Virüslerin Kökeni: Virüsler Nasıl Evrimleşti?

Virüslerin evrimsel tarihi, belirsizliklerle dolu bir konu olsa da virologlar ve hücre biyologları için büyüleyici bir alandır. Virüsler arasındaki devasa çeşitlilik sebebiyle biyologlar bu varlıkları nasıl sınıflandıracakları ve geleneksel yaşam ağacıyla nasıl ilişkilendirecekleri konusunda zorluk yaşamışlardır. Virüsler, hücreler arasında hareket etme kabiliyetini kazanmış genetik unsurları temsil ediyor olabilirler. Veyahut önceden parazit olmayan ve daha sonra parazit haline gelen organizmaları temsil ediyor da olabilirler. Hatta ve hatta bildiğimiz şekliyle yaşamın öncüleri olabilirler!

Virüslerin Temel Özellikleri

Virüslerin oldukça çeşitli olduğunu biliyoruz. Diğer bütün biyolojik varlıkların aksine poliovirüs gibi bazı virüsler RNA genomuna, herpesvirüs gibi bazıları ise DNA genomuna sahiptir. Dahası, influenza virüsü gibi bazı virüsler tek sarmallı genomlara sahipken çiçek virüsü gibi bazıları çift sarmallı genomlara sahiptir.

Virüslerin yapıları ve çoğalma stratejileri de aynı şekilde çeşitlidir. Bununla birlikte, virüsler birkaç benzer özelliğe sahiptirler: İlk olarak, genelde o kadar küçüktürler ki çapları 200 nanometreden azdır. İkinci olarak, sadece konak hücre içinde çoğalabilirler. Ve son olarak bilinen hiçbir virüs, bir hücrenin protein üreten translasyon mekanizmasının gerekli bir bileşeni olan ribozomları içermez.

Virüsler Canlı mıdır?

Bu soruyu ele almak için "yaşam" derken ne kastedildiğini iyi anlamamız gerekir. Belirli tanımlar farklılık gösterse de biyologlar genellikle tüm canlı organizmaların birkaç temel özelliğe sahip olduğu konusunda hemfikirdir: Büyüyebilir, üreyebilir, homeostazlarını koruyabilir, uyarıcılara yanıt verebilir ve çeşitli metabolik süreçleri yürütebilirler. Buna ek olarak canlı organizma popülasyonları zaman içinde evrimleşebilir.

Peki virüsler bu kriterlere uyuyor mu? Hem evet hem hayır. Muhtemelen hepimiz virüslerin bir şekilde çoğaldıklarını biliyoruz. Az sayıda virüs partikülü ile enfekte olabiliriz, örneğin başka bir kişi öksürdüğünde dışarı atılan partikülleri soluduktan sonra virüsler vücudumuzda çoğaldıkça birkaç gün sonra hasta olabiliriz. Aynı şekilde muhtemelen hepimiz virüslerin zaman içinde evrimleştiğini de biliyoruz. Her yıl grip aşısı olmamız gerekiyor çünkü influenza virüsü yıl geçtikçe değişiyor veya gelişiyor.

Ancak virüsler metabolik süreçleri yürütemez. En önemlisi, virüsler ATP üretemediklerinden dolayı canlı organizmalardan farklıdır. Ayrıca virüsler yukarıda belirtildiği gibi translasyon için gerekli mekanizmaya sahip değildir. Ribozomları yoktur ve mesajcı RNA moleküllerinden bağımsız olarak protein oluşturamazlar. Bu sınırlamalar nedeniyle, virüsler yalnızca canlı bir konak hücre içinde çoğalabilir. Bu nedenle virüsler mecburi hücre içi parazitlerdir. Yani yaşamın katı bir tanımına göre, cansızdırlar. Ancak herkesin bu sonuca katılması gerekmiyor. Belki de virüsler yaşam ağacında kapsid kodlayan organizmalar gibi farklı bir organizma türünü temsil ediyordur.

Virüslerin Evrimi

Viral evrim, özellikle virüslerin evrimi ile ilgilenen evrimsel biyoloji ve virolojinin alt dalıdır.^{[1], [2]} Virüsler kısa sürede yeni nesiller üretir ve birçoğu, özellikle de RNA virüsleri nispeten yüksek mutasyon oranlarına (her replikasyon döngüsünde genom başına bir nokta mutasyonu ya da daha fazlası şeklinde) sahiptir. Viral mutasyonların çoğunun hiçbir faydası olmayıp çoğu zaman virüsler için zararlıdırlar. Ancak doğal seçilimle birlikte hızlı viral mutasyonların gerçekleşme oranı, virüslerin konak ortamlarındaki değişikliklere hızla adapte olmalarını sağlar. Buna ek olarak virüsler enfekte olmuş bir konakta çok sayıda kopya ürettiğinden mutasyona uğramış genler bu yavrulara hızlı bir şekilde aktarılabilir.

Viral evrim, influenza (grip virüsü), AIDS (HIV) ve hepatit (örneğin HCV) gibi viral hastalıkların epidemiyolojisinin önemli bir parçasıdır. Viral mutasyonların gerçekleşme hızı, başarılı aşıların ve antiviral ilaçların geliştirilmesinde de zorluklara neden olur, çünkü dirençli mutasyonlar genellikle tedavinin başlamasından sonraki haftalar veya aylar içinde ortaya çıkar. Viral evrime uygulanan ana teorik modellerden biri, bir viral "çeyrek türü" (İng: "quasispecie"), bir çevre içinde rekabet eden yakından ilişkili viral suşların bir grubu olarak tanımlayan çeyrek tür modelidir.

Virüslerin Kökenlerine Dair Hipotezler

Virüsler, canlılık tarihinde oldukça eskidir. Moleküler düzeyde yapılan çalışmalar; yaşamın üç farklı alanından organizmaları enfekte eden virüsler arasındaki ilişkileri ortaya çıkarmış, böylece canlılığın farklılaşmasından öncesine dayanan ve dolayısıyla son evrensel ortak atayı (LUCA) enfekte eden viral proteinlere ulaşılmıştır.^[1] Bu durum bazı virüslerin canlılığın evriminin erken dönemlerinde ortaya çıktığını ve muhtemelen birçok kez farklı şekillerde evrimleştiğini göstermektedir.^[3] Yeni virüs gruplarının evrimin tüm aşamalarında, genellikle atasal yapısal ve genom replikasyon genlerinin yer değiştirmesi yoluyla tekrar tekrar ortaya çıktığı öne sürülmüştür.^[4]

İlerleme (Kaçış) Hipotezi

Bazı virüslerin, daha büyük organizmaların genlerinden "kaçan" DNA veya RNA parçalarından evrimleşmiş olduğunu savunan hipotezdir. Ancak bu virüslere özgü olan ve hücrelerin hiçbir yerinde karşılaşmadığımız yapıları açıklamakta yetersizdir. Ayrıca virüs parçacıklarının karmaşık kapsidlerini ve diğer yapılarını da açıklamaz.

Bu hipoteze göre, virüsler aşamalı bir süreçten geçerek ortaya çıkmıştır. Hareketli genetik elementler, genom içinde hareket edebilen genetik materyal parçaları, bir hücreden çıkıp diğerine girebilme yeteneği kazanmıştır. Bu dönüşümü kavramsallaştırmak için, HIV'in ait olduğu virüs ailesi olan retrovirüslerin çoğalma sürecini inceleyelim.

Evrim Ağacı'ndan Mesaj

Neden Desteğe İhtiyacımız Var?

Aslında maddi destek istememizin nedeni çok basit: Çünkü Evrim Ağacı, bizim tek mesleğimiz, tek gelir kaynağımız. Birçoklarının aksine bizler, sosyal medyada gördüğünüz makale ve videolarımızı hobi olarak, mesleğimizden arta kalan zamanlarda yapmıyoruz. Dolayısıyla bu işi sürdürebilmek için gelir elde etmemiz gerekiyor.

Bunda elbette ki hiçbir sakınca yok; kimin, ne şartlar altında yayın yapmayı seçtiği büyük oranda bir tercih meselesi. Ne var ki biz, eğer ana mesleklerimizi icra edecek olursak (yani kendi mesleğimiz doğrultusunda bir iş sahibi olursak) Evrim Ağacı'na zaman ayıramayacağımızı, ayakta tutamayacağımızı biliyoruz. Çünkü az sonra detaylarını vereceğimiz üzere, Evrim Ağacı sosyal medyada denk geldiğiniz makale ve videolardan çok daha büyük, kapsamlı ve aşırı zaman alan bir bilim platformu projesi. Bu nedenle bizler, meslek olarak Evrim Ağacı'nı seçtik.

Eğer hem Evrim Ağacı'ndan hayatımızı idame ettirecek, mesleklerimizi bırakmayı en azından kısmen meşrulaştıracak ve mantıklı kılacak kadar bir gelir kaynağı elde edemezsek, mecburen Evrim Ağacı'nı bırakıp, kendi mesleklerimize döneceğiz. Ama bunu istemiyoruz ve bu nedenle didiniyoruz.

Destek Ol

Retrovirüsler tek sarmallı bir RNA genomuna sahiptir. Virüs konak hücreye girdiğinde, viral bir enzim olan ters transkriptaz bu tek sarmallı RNA'yı çift sarmallı DNA'ya dönüştürür. Bu viral DNA daha sonra konak hücrenin çekirdeğine göç eder. Başka bir viral enzim olan integraz, yeni oluşan viral DNA'yı konak hücrenin genomuna ekler. Viral genler daha sonra kopyalanabilir ve dönüştürülebilir. Konak hücrenin RNA polimerazı virüsün tek sarmallı RNA genomunun yeni kopyalarını üretebilir. Yeni virüsler bir araya gelir ve sürece yeniden başlamak üzere hücreden çıkar.

Bu süreçte ökaryotik genomların çoğunda yer alan, alışılmadık olsa da önemli bir bileşen olan retrotranspozonların hareketi dikkat çekmektedir. Bu hareketli genetik unsurlar insan genomunun şaşırtıcı bir şekilde %42'sini oluşturur ve bir RNA aracılığıyla genom içinde hareket edebilir. Retrovirüsler gibi, belirli retrotranspozon sınıfları yani viral benzeri retrotranspozonlar bir ters transkriptaz ve genellikle bir integraz kodlar.

Bu enzimler sayesinde elementler RNA'ya transkripte olabilir, DNA'ya ters kopyalanabilir ve daha sonra genom içinde yeni bir konuma entegre edilebilir. Birkaç yapısal proteinin kazanılmasının, elementin bir hücreden çıkıp yeni bir hücreye girmesine ve böylece bulaşıcı bir etken haline gelmesine izin verebileceğini tahmin edebiliriz. Gerçekten de retrovirüslerin ve viral benzeri retrotranspozonların genetik yapıları dikkate değer benzerlikler göstermektedir.

Gerileme (Dejenerasyon) Hipotezi

Yukarıda açıklanan ilerleme sürecinin aksine, virüsler gerileyen bir süreçle ortaya çıkmış da olabilir. Gerileme hipotezi, virüslerin bir zamanlar daha büyük hücreleri parazit haline getiren küçük hücreler olduğunu savunan hipotezdir.^{[3], [5]} Bu durum, parazitik bakterilere benzer genetik materyale sahip dev virüslerin keşfi ile desteklenmektedir. Ancak bu hipotez en küçük hücresel parazitlerin bile neden hiçbir şekilde virüslere benzemediğini açıklamamaktadır.^[6]

Mikrobiyologlar genellikle Chlamydia ve Rickettsia türleri gibi zorunlu hücre içi parazitleri olan bazı bakterilerin serbest yaşayan bir soydan evrimleştiği konusunda hemfikirdir. Gerçekten de genomik çalışmalar, ökaryotik hücrelerin mitokondrileri ile Rickettsia prowazekii'nin ortak, serbest yaşayan bir soydan geliyor olabileceğini göstermektedir.

O halde mevcut virüsler, replikasyon için parazitik bir yaklaşım benimsediklerinden zaman içinde genetik bilgilerini kaybeden daha karmaşık, muhtemelen serbest yaşayan organizmalardan evrimleşmiş olabilirler.

Belirli bir grup nükleositoplazmik büyük DNA virüsü bu hipotezi en iyi şekilde açıklamaktadır. Çiçek virüsü ve yakın zamanda keşfedilen tüm virüslerin en büyüğü olan Mimivirüs'ü de içeren bu virüsler, çoğu virüsten çok daha büyüktür. Örneğin tipik bir tuğla şeklindeki çiçek virüsü 200 nm genişliğinde ve 300 nm uzunluğunda olabilir. Bunun yaklaşık iki katı büyüklüğündeki Mimivirüs'ün toplam çapı yaklaşık 750 nm'dir. Buna karşılık, küre şeklindeki influenza virüsü partiküllerinin çapı sadece 80 nm olabilir ve poliovirüs partiküllerinin çapı sadece 30 nm'dir, yani bir tuz tanesinden yaklaşık 10.000 kat daha küçüktür.

Ayrıca nükleositoplazmik büyük DNA virüsleri de büyük genomlara sahiptir. Aynı şekilde, çiçek virüsü genomları genellikle yaklaşık 200.000 baz çiftine ve Mimivirüs 1,2 milyon baz çiftine sahipken; poliovirüs sadece 7.500 nükleotitlik bir genoma sahiptir. Büyüklüklerine ek olarak, nükleositoplazmik büyük DNA virüsleri diğer virüslere göre daha fazla karmaşıklık sergiler ve replikasyon için konakçılarına diğer virüslere göre daha az bağımlıdır.

Örneğin çiçek virüsü partikülleri, virüsün konak hücre sitoplazması içinde işlevsel mesajcı RNA üretmesini sağlayan çok sayıda viral enzim ve ilgili faktörleri içerir. Nükleositoplazmik büyük DNA virüslerinin boyutu ve karmaşıklığı nedeniyle, bazı virologlar bu virüslerin daha karmaşık ataların torunları olabileceği hipotezini ortaya atmışlardır. Bu hipotezi savunanlara göre, otonom organizmalar başlangıçta simbiyotik bir ilişki geliştirmiştir. Zamanla, bir organizma diğerine giderek daha fazla bağımlı hale geldikçe ilişki parazitik hale gelmiştir.

Bir zamanlar serbest yaşayan parazit konağa daha bağımlı hale geldikçe, daha önce gerekli olan genlerini kaybetmiştir. Sonunda bağımsız olarak çoğalamaz hale gelmiş ve zorunlu bir hücre içi parazit, bir virüs haline gelmiştir. Dev Mimivirüs'ün analizi bu hipotezi destekleyebilir. Bu virüs, daha önce tamamlanmış bir öteleme sisteminin kalıntıları olabilecek çeviri genleriyle ilişkili nispeten geniş bir varsayılan gen repertuarı içerir. İlginç bir şekilde Mimivirüs, Rickettsia prowazekii gibi parazit bakterilerden kayda değer bir farklılık göstermez.

Önce-Virüs Hipotezi

İlerleme ve gerileme hipotezlerinin her ikisi de hücrelerin virüslerden önce var olduğunu varsaymaktadır. Peki ya virüsler daha önce var olduysa? İşte, önce-virüs hipotezi, hücreler yeryüzünde ilk kez ortaya çıkmadan önce virüslerin karmaşık protein ve nükleik asit moleküllerinden evrimleşmiş olduğunu savunan hipotezdir.^{[1], [2]} Bu hipoteze göre virüsler, hücresel yaşamın ortaya çıkmasına katkıda bulunmuştur.^[6] Bu hipotez; tüm viral genomların, hücresel homologlara sahip olmayan proteinleri kodladığı fikri ile desteklenmektedir. Önce-virüs hipotezi, virüslerin çoğalmak için bir konak hücreye ihtiyaç duyması ve bu fikrin virüslerin tanımını ihlal etmesi nedeniyle bazı bilim insanları tarafından reddedilmiştir.^[1]

Son zamanlarda, bazı araştırmacılar virüslerin ilk çoğalan varlıklar olabileceğini öne süren çalışmalar yapmıştır. Koonin ve Martin, virüslerin hücre öncesi bir dünyada kendi kendini kopyalayan birimler olarak var olduğunu öne sürmüştür. Zaman içinde bu birimlerin daha organize ve daha karmaşık hale geldiğini savunmuşlardır. Bunun sonucu olarak zarların ve hücre duvarlarının sentezi için enzimler evrimleşerek hücrelerin oluşmasını sağlamıştır. Bu durumda virüsler bakteri, arke ya da ökaryotlardan önce var olmuş olabilir.

Çoğu biyolog artık ilk çoğalan moleküllerin DNA'dan değil RNA'dan oluştuğu konusunda hemfikirdir. Ayrıca RNA molekülleri olan ribozimlerin enzimatik özellikler sergilediği bilinmektedir ve bunlar kimyasal reaksiyonları katalize edebilir. Muhtemelen, ilk hücre oluşmadan önce var olan ve basit şekilde çoğalan RNA molekülleri, ilk hücreleri enfekte etme yeteneğini geliştirmiştir. O halde günümüzün tek sarmallı RNA virüsleri bu hücre öncesi RNA moleküllerinin devamı olabilir mi?

Agora Bilim Pazarı

Tolkien 14x21cm Not Defteri ve Roller Kalem

Laboratuvar notlarınızı veya hayatın diğer alanlarındaki diğer önemli gelişmeleri bu not defterimizde, Evrim Ağacı kaleminizle tutun.

Defter:

• 13×21 cm
• Ivory kağıt
• 120 yaprak
• Baskı: Sıcak baskı

Kalem:

• Kapaklı Roller kalem
• Baskı: Lazer kazıma

Not: 11 Kasım 2022 itibariyle artık ürüne roller kalem de dâhildir.

Devamını Göster

₺338.00

Satın Al Tüm Ürünler

• Dış Sitelerde Paylaş

Bir başka fikir ise günümüzün nükleositoplazmik büyük DNA virüslerinin öncüllerinin ökaryotik hücrelerin ortaya çıkmasına yol açtığıdır. Villarreal, DeFilippis ve Bell bu iddiayı açıklayan modeller sunmuşlardır. Her iki görüşe göre, belki de ökaryotik hücrelerdeki mevcut çekirdek, karmaşık, zarflı bir DNA virüsünün gelişmekte olan bir ökaryotik hücrenin kalıcı üyesi haline geldiği endosimbiyoz benzeri bir olaydan ortaya çıkmıştır.

Yeni Hipotezler

Yukarıda bahsedilen üç klasik hipoteze ek olarak, yeni çalışmalarda öne sürülen hipotezler de mevcuttur.

Birlikte Evrim Hipotezi (Kabarcık Teorisi)

Birlikte Evrim Hipotezi (Kabarcık Teorisi)'ne göre yaşamın başlangıcında, erken dönem replikonlardan yani kendi kendini kopyalayabilen genetik bilgi parçacıklarından oluşan bir topluluk kaplıca veya hidrotermal baca gibi bir beslenme kaynağının yakınında bulunuyordu. Bu kaynak aynı zamanda replikonları içine alabilecek kesecikler şeklinde kendiliğinden bir araya gelen lipit benzeri moleküllerinin oluşumuna katkı sağlamıştı. Besin kaynağına yakın bulunan replikonlar gelişti ancak kaynaklardan daha uzakta bulunan replikonlar sadece keseciklerin içinde bulunan seyreltilmemiş kaynaklardan yararlanabiliyordu. Bu nedenle evrimsel süreç replikonları iki farklı gelişim yoluna itmiş olabilirdi. Replikonlar kesecikle birleşerek hücre oluşumuna yol açabilir ya da keseciğin içine girerek kaynaklarını kullanır, çoğalır ve başka bir keseciğe giderek virüs oluşumuna yol açabilirdi.

Kimerik Köken Hipotezi

2019 yılında, virüslerin replikatif ve yapısal bileşenlerinin evrimine ilişkin analizlere dayanarak kimerik yani birden fazla organizmaya ait materyal içerdiklerine yönelik bir senaryo önerilmiştir. Bu hipoteze göre, virüslerin replikasyon mekanizmaları ilkel genetik havuzdan köken almıştır ancak daha sonraki evrimsel süreçlerinde hücresel konakçılarından çoğalan genler ile birçok yer değişikliği gerçekleşmiştir. Buna karşın ana yapısal proteinleri kodlayan genler, virüsler dünyasının evrimi süresince işlevsel olarak farklı konakçı proteinlerinden evrimleşmiştir.^[4] Bu senaryo, üç geleneksel senaryonun her birinden farklıdır ancak "önce virüs" ve "kaçış" hipotezlerinin özelliklerini bir araya toplamaktadır.

Virüslerin kökenini ve evrimsel süreçlerini incelemenin nedenlerinden biri özellikle HIV/AIDS gibi RNA retrovirüslerinde görülen yüksek viral mutasyon oranıdır. Bununla birlikte viral protein katlanma yapılarının birbirleriyle karşılaştırılmasına dayanan yeni bir çalışma bize bazı yeni kanıtlar sunuyor.

Katlanmış Süper Aileler (İng. "Fold Super Families", kısaca "FSF") amino asitlerin gerçekteki dizilimlerinden bağımsız olarak benzer katlanma yapıları gösteren proteinlerdir ve viral filojeninin kanıtlarını gösterdikleri keşfedilmiştir. Bir virüsün proteomu olan viral proteom, bugün inceleyebildiğimiz eski evrimsel tarihin izlerini hâlâ içermektedir. Protein FSF'lerinin incelenmesi, modern hücreleri ortaya çıkaran son hücresel ortak atanın (İng. "last universal cellular ancestor") ortaya çıkmasından önce hem virüsler hem de hücreler için ortak olan eski hücresel soy hatlarının varlığına işaret etmektedir.

Genom ve tanecik boyutunu küçültmeye yönelik evrimsel baskılar sonunda viro-hücreleri, modern virüslere indirgemiş olabilir. Öte yandan bir arada var olan diğer hücresel soylar da sonunda modern hücrelere evrimleşmiştir.^[7] Ayrıca, RNA ve DNA FSF'leri arasındaki büyük genetik farklılık, hücresel yaşamın evriminde uzun bir ara dönem ile birlikte RNA dünyası hipotezinin yeni deneysel kanıtlara sahip olabileceğini düşündürmektedir. Virüsler ve hücreler arasındaki her yerde bulunan etkileşimler ve gezegendeki en eski virüslerin izlerini ortaya çıkaracak kadar eski kayaların bulunamaması göz önüne alındığında, Dünya'da virüslerin kökenine ilişkin bir hipotezin kesin olarak reddedilmesi zordur.

Astrobiyolojik bir perspektiften bakıldığı zaman Mars gibi gök cisimlerinde sadece hücrelerin değil, aynı zamanda eski virionların veya viroidlerin izlerinin de aktif olarak aranması gerektiği öne sürülmüştür. Görünürde hücre bulunmadığında virion izlerinin olası bulguları, önce-virüs hipotezine destek sağlayabilir.^[8]

Tek Bir Hipotez Doğru Olmayabilir!

Virüslerin nereden geldiği, basit bir soru değildir. Retrovirüsler gibi bazı virüslerin ilerleyici bir süreçle ortaya çıktığı oldukça ikna edici bir şekilde iddia edilebilir. Hareketli genetik elementler hücreler arasında seyahat etme kabiliyeti kazanarak bulaşıcı bir etken haline gelmiş olabilir.

Ancak büyük DNA virüslerinin, bir zamanlar bağımsız olan varlıkların zaman içinde ana genlerini kaybettiği ve parazitik bir çoğalma stratejisi benimsediği gerilemeci bir süreçle ortaya çıktığı da iddia edilebilir. Belki de bugünün virüsleri birden çok kez, birden çok mekanizma aracılığıyla ortaya çıkmıştır! Ya da belki de tüm virüsler henüz keşfedilmemiş bir mekanizma aracılığıyla ortaya çıkmıştır. Günümüzde mikrobiyoloji, genomik ve yapısal biyoloji gibi alanlarda yapılan temel araştırmalar bu soruya yanıt bulmamızı sağlayabilir.

Virüslerin Evrimsel Özellikleri

Virüsler geleneksel anlamda fosil oluşturmazlar, çünkü bitki ve hayvanları fosilleştiren tortul kayaları oluşturan en küçük kolloidal parçalardan daha küçüklerdir. Bununla birlikte birçok organizmanın genomları endojen viral elementler (EVE) içerir. Bu DNA sekansları, konakçı soy hattını atasal olarak "istila eden" eski virüs genlerinin ve genomlarının kalıntılarıdır. Örneğin çoğu omurgalı türünün genomu eski retrovirüslerden türetilen yüzlerce hatta binlerce dizi içerir. Bu diziler, virüslerin evrimsel geçmişi hakkında geriye dönük kanıtlar sunan değerli bir kaynaktır ve paleoviroloji dalının doğmasına neden olmuştur.^[9]

PLOS Biology

Virüslerin evrimsel tarihi, çağdaş viral genomların analizinden bir noktaya kadar çıkarılabilir. Birçok virüs için mutasyon oranları ölçülmüştür ve moleküler saat uygulamaları ile farklılaşma tarihlerinin çıkarılmasına olanak tanır.^[10]

Virüsler, bazıları oldukça hızlı olmak üzere, RNA'larındaki veya DNA'larındaki değişiklikler yoluyla evrimleşir ve en iyi uyum sağlamış mutantlar, daha az uyum sağlamış benzerlerinden sayıca üstün hale gelir. Bu anlamda virüslerin evrimi Darwinci evrimdir.^[3] Virüslerin konak hücrelerinde çoğalma şekilleri, onları evrimlerini yönlendirmeye yardımcı olan genetik değişikliklere duyarlı hale getirmektedir.

RNA virüsleri özellikle mutasyonlara daha yatkınlardır. Konak hücrelerde DNA çoğalırken hataları düzeltmeye yarayan mekanizmalar vardır ve bu mekanizmalar hücreler her bölündüğünde devreye girerler.^[11] Bu önemli mekanizmalar potansiyel olarak ölümcül olan mutasyonların yavrulara aktarılmasını önler. Ancak bu mekanizmalar RNA için işe yaramaz ve bir RNA virüsü konak hücresinde çoğaldığında, genlerinde meydana gelen değişiklikler zaman zaman ölümcül olan hatalar ile meydana gelir. Bir virüs parçacığı, yalnızca bir replikasyon döngüsünde milyonlarca yavru virüs üretebilir. Bu nedenle birkaç tane "başarısız" virüsün üretilmesi sorun değildir. Mutasyonların çoğu "sessizdir" ve yavru virüslerde belirgin değişikliklere yol açmaz, ancak diğerleri virüslerin ortamdaki uyum düzeyini arttıran avantajlar sağlar. Bunlar, virüs parçacıklarından meydana gelen ve onları bağışıklık sistemi tarafından tanınmayacak şekilde gizleyen ya da antiviral ilaçların daha az etkili olmasını sağlayan değişiklikler olabilir. Bu değişikliklerin her ikisi de HIV virüslerinde sıklıkla meydana gelmektedir.^[12]

Rinderpest And Peste Des Petits Ruminants: Virus Plagues Of Large And Small Ruminants (biology Of Animal Infections)

Birçok virüs, örneğin influenza A virüsü iki benzer suş aynı hücreyi enfekte ettiğinde genlerini diğer virüsler ile "karıştırabilir". Bu olaya genetik kayma adı verilir ve genellikle yeni ve daha öldürücü türlerin ortaya çıkmasına neden olur. Diğer virüsler, genlerindeki mutasyonlar zaman içinde kademeli olarak biriktikçe daha yavaş değişime uğramaya başlar. Bu süreç antijenik sürüklenme olarak bilinir.^[13]

Bu mekanizmalar sayesinde sürekli olarak yeni virüsler ortaya çıkmakta ve neden oldukları hastalıkları kontrol altına alma girişimlerinde sürekli bir zorluk oluşturmaktadır.^{[14], [15]} Artık çoğu virüs türünün ortak atalara sahip olduğu biliniyor ve "önce-virüs" hipotezi henüz tam olarak kabul görmemiş olsa da binlerce modern virüs türünün daha az sayıdaki eski virüslerden evrimleştiğine dair çok az şüphe mevcuttur.

Örneğin Morbillivirüs'ler, geniş bir hayvan yelpazesini enfekte eden, yakından ilişkili ancak farklı virüslerden oluşan bir gruptur. Bu grup, insanları ve primatları enfekte eden kızamık virüsünü; köpekler, kediler, ayılar, gelincikler ve sırtlanlar da dahil olmak üzere birçok hayvanı enfekte eden köpek gençlik hastalığı virüsünü (İng: "canine distemper virus"); sığırları ve bufaloları enfekte eden sığır vebası virüsünü (İng: "rinderpest") ve fokların, musurgillerin (İng: "porpoises") ve yunusların diğer virüslerini içerir. Hızla evrimleşen bu virüslerden hangisinin en eskisi olduğunu kanıtlamak mümkün olmasa da bu kadar yakından ilişkili bir virüs grubunun bu kadar çeşitli konakçılarda bulunması, ortak atalarının çok eski olma olasılığını akla getirmektedir.^[16]

Bakteriyofajlar

Escherichia virüsü T4 (faj T4), Escherichia coli bakterilerini enfekte eden bir bakteriyofaj türüdür. Myoviridae ailesinde yer alan çift sarmallı bir DNA virüsüdür. Faj T4, konak bakteri hücresi içinde üreyen zorunlu bir hücre içi parazittir ve konak hücrenin eriyerek yok edilmesiyle birlikte faj T4 yavruları serbest kalır. Faj T4'ün tüm genom dizisi yaklaşık 300 gen ürününü kodlar.^[17]

Bu öldürücü virüsler bilinen en büyük, en karmaşık virüsler arasında yer alır ve en iyi çalışılan model organizmalardan biridir. Viroloji ve moleküler biyolojinin gelişiminde kilit bir rol oynamışlardır. Faj T4 ile bakteriler ve faj T4 ile ökaryotlar arasında bildirilen genetik homolojilerin sayısı benzerdir. Bu da faj T4'ün hem bakteriler hem de ökaryotlarla aynı ataları paylaştığını ve her biriyle yaklaşık olarak eşit benzerliğe sahip olduğunu gösterir.^[18]

Faj T4, evrim sürecinde bakteri ve ökaryotların ortak bir atasından ya da her iki soyun erken evrimleşmiş bir üyesinden ayrılmış olabilir. Bakteriler ve ökaryotlarla homoloji gösteren faj genlerinin çoğu, DNA replikasyonu, DNA onarımı, rekombinasyon ve nükleotid sentezi gibi her yerde bulunan süreçlerde görev alan enzimleri kodlar.^[18] Bu süreçler muhtemelen çok erken evrimleşmiştir. Bu ilk süreçleri katalize eden enzimlerin adaptif özellikleri T4 fajında, bakteriyel ve ökaryotik soylarda korunmuş olabilir çünkü bu soylar birbirinden ayrıldığında temel fonksiyonel sorunlara yönelik iyi şekilde test edilmiş çözümler oluşturmuşlardır.

Virüslerin Bulaşıcılığı

Virüsler evrim sayesinde bulaşıcı varlıklarını sürdürebilmişlerdir. Hızlı mutasyon oranları ve doğal seçilim, virüslere yayılmaya devam etme avantajı sağlamıştır. Virüslerin yayılabilmesinin bir yolu virüs bulaşmasının evrimidir. Virüsler aşağıdaki yollarla yeni bir konak bulabilir:^[19]

• Damlacık yoluyla bulaşma: Vücut sıvıları yoluyla, örneğin birinin üstüne hapşırmak, virüsler konak organizmaya geçer. Influenza virüsü buna bir örnektir.^[20]
• Hava yoluyla bulaşma: Virüsler konak organizmaya hava yoluyla, örneğin solunum yolu ile alınarak geçer. Viral menenjitin bulaşma yöntemi buna bir örnektir.^[21]
• Vektörel bulaşma: Virüs bir taşıyıcı tarafından alınır ve yeni bir konağa getirilir. Viral ensefalit buna bir örnektir.
• Su yoluyla bulaşma: Virüs bir konaktan ayrılır, suyu enfekte eder ve suyun tüketimi ile yeni konağa bulaşır. Çocuk felci virüsü buna bir örnektir.
• Otur ve bekle iletimi: Virüs uzun süre konak organizmanın dışında yaşar. Çiçek hastalığı virüsü buna bir örnektir.^[22]

Virülans veya virüsün konakçısına verdiği zarar çeşitli faktörlere bağlıdır. Özellikle bulaşma yöntemi, virülans seviyesinin zaman içinde nasıl değişeceğini etkileme eğilimindedir. Dikey bulaşma, yani konakçının yavrularına bulaşma yoluyla bulaşan virüsler daha düşük virülans seviyelerine sahip olacak şekilde evrimleşecektir. Yatay bulaşma, yani aynı türün ebeveyn-çocuk ilişkisi olmayan üyeleri arasındaki bulaşma, yoluyla bulaşan virüsler genellikle daha yüksek virülansa sahip olacak şekilde evrimleşecektir.^[23]