Madde Kullanım Bozukluğu Nedir? Uyuşturucu, Sigara ve Alkol Gibi Maddelere Yönelik Bağımlılık Nasıl Tedavi Edilir?

Uyuşturucu Bağımlılığı olarak da anılan Madde Kullanım Bozukluğu, hastaların kullanımıyla ilgili önemli sorunlar yaşamasına rağmen bir maddeyi kullanmaya devam ettiği patolojik bir davranış kalıbını içeren maddeye bağlı bir bozukluk türüdür. Madde Kullanım Bozuklukları, sosyal, akademik ve mesleki bozulmaya yol açan nikotin, alkol ve diğer yasa dışı maddelerin kullanımını içerir. Görülen en yaygın yasa dışı maddeler arasında kenevir, opioidler, sedatifler (yatıştırıcılar, depresanlar), hipnotikler (uyku ilaçları), inhalanlar (tiner gibi uçucu maddeler), halüsinojenler (LSD, mantar) ve uyarıcılar bulunur.

Maddeler, merkezi sinir sistemi üzerindeki etkilerine göre farklı şekilde sınıflandırılabilir. Bu etkiler maddeye göre değişir ve artan enerji ile öforiden, derin sedasyona ve halüsinasyonlara kadar çok çeşitli etkiler üretebilir. Genel olarak, etkiler önemli ölçüde farklılık gösterse de, Madde Kullanım Bozukluklarının ilk aşamaları, bireylerin kullanımla birlikte bir esenlik duygusu veya öfori yaşadığı, olumlu pekiştirme ile karakterize edilir. Fizyolojik ve psikolojik bağımlılık ilerledikçe, birey, maddelerin öncelikle disforiyi ve hoş olmayan yoksunluk semptomlarını giderdiği olumsuz pekiştirme yaşar.

Madde Kullanım Bozukluğu, bir maddenin/ilacın yasal olup olmadığına, toplumsal olarak kabul edilir olup olmadığına veya tıbbi amaçlı olup olmadığına (reçeteli veya reçetesiz) bakılmaksızın gelişebilir. Bağımlılık riski ve bireyin ne kadar hızlı bağımlı hale geleceği uyuşturucu maddeye göre değişir. Opioid ağrı kesiciler gibi bazı ilaçlar diğerlerinden daha yüksek risk taşır ve daha çabuk bağımlılığa neden olur.

Madde Kullanım Bozukluğunu tanımlamak için çeşitli terimler kullanılmıştır. Bu terimler, özellikle İngilizce kaynaklarda bazen birbirinin yerine kullanılabilmekte veya okuyucu tarafından karıştırılabilmektedir. Bu nedenle, aralarındaki ayrımı bilmek faydalı olabilir. Bu terimler arasında şunlar yer alır:

• Madde Kullanımı (İng: "Drug Use"): Madde "kullanımı", herhangi bir olumsuz sonuçla karşılaşmadan basitçe maddenin tüketilmesini ifade eder. Örneğin, partilerde olduğu gibi sosyal kullanım, eğlence ya da deneme amaçlı kullanım veya belki dini ritüel amaçlı olabilir.
• Maddenin Yanlış Kullanımı (İng: "Drug Misuse"): Maddenin/İlacın "yanlış" kullanımı, bir maddenin yasal veya tıbbi kılavuzlara uygun olmayan bir amaçla kullanılmasıdır. Yanlış kullanıma bir örnek, uyku ilacı aldıktan sonra uyuyamayan bir kişinin bir saat sonra "işe yarayacağını" umarak başka bir hap daha almasıdır.
• Maddenin Kötüye Kullanımı (İng: "Drug Abuse"): Maddenin "kötüye" kullanımı, olumsuz sonuçlara rağmen (fiziksel, sosyal veya yasal) kullanıma devam edilmesini ifade eder.

Ayrıca İngilizcedeki bazı temel terimler de Türkçede net karşılıkları olmamasından ötürü kafa karışıklığı yaratabilmektedir. Örneğin "drug" sözcüğü belli bağlamlarda "ilaç", diğer bağlamlarda "uyuşturucu madde" olarak çevrilebilmektedir. İngilizcede "drug" sözcüğü, bir organizmanın fizyolojisini ve psikolojisini değiştiren maddelere verilen bir isimdir. Dolayısıyla her ilaç (İng: "medicine") bir "drug"dır; ancak her "drug" bir ilaç olmak zorunda değildir. "İlaç" sözcüğünün İngilizcesinin "medicine" olması da kafa karıştırıcı olabilmektedir; çünkü "medicine" sözcüğü aynı zamanda "tıp" anlamına gelmektedir. Bu ayrımı netleştirmek adına, ağız yoluyla yutulan haplara İngilizcede "pill" veya "tablet" adı verilmektedir. Fakat madde bağımlılığı ve maddenin kötüye kullanımı konusunda bu sözcüklerin hepsi kullanılabileceğinden, bu farklardan haberdar olmak önemlidir.

Belirti ve Semptomlar

Madde Kullanım Bozukluğu'nun belirti ve semptomları kişiden kişiye büyük ölçüde değişir ve maddeye, kullanım süresine, ciddiyetine ve bireyin kişiliğine bağlıdır. Madde kullanımına ilişkin yaygın belirtilerden bazıları aşağıdakileri içerir:

• Alkol Kullanımı:
• İştahsızlık, mide ekşimesi (reflü),
• Titreme, terleme, çarpıntı,
• Yüz kızarması, şişkinlik, periorbital şişlik,
• Tekrarlayan yaralanmalar,
• Azalmış libido, obezite.
• Tütün Kullanımı:
• Lekeli dişler, dudakta kararma, fibroz izleri,
• Öksürük, hırıltılı nefes darlığı, kötü kontrol edilen hipertansiyon.
• Esrar Kullanımı:
• Kızarmış gözler / kanlı görünüm,
• İştah artışı,
• Kaygı, yoksunluk, işlevsellikte azalma,
• Uykulu, uyuşuk ve sinirli olma,
• Kötü koku.
• Enjekte Edilebilir İlaç Kullanımı:
• Damar çizgisi boyunca iyileşmiş izler,
• Venöz apseler,
• Bu tür izleri kıyafetlerin altına saklamaya çalışmak.
• Reçeteli İlaç Kullanımı:
• Sedatif/hipnotik reçetesi için tekrarlayan istek,
• Uyku bozukluğu,
• Uyuşukluk, sinirlilik.

Psikoaktif Maddelerin Psikolojik ve Fiziksel Etkileri

Alkol, opioidler, kenevir, inhalanlar ve benzodiazepinler, hem akut hem de uzun bir süre boyunca derin zihinsel ve fiziksel etkilere neden olur. Bu etkiler önceki deneyim, kullanım şekli, fizyolojik, psikolojik ve psikososyal faktörlerden etkilenir. Sağlık görevlisi, hastadan öykü alırken ve muayene ederken bu hususlara bilinçli olarak yer vermelidir. Zehirlenmeden (aşırı doz) şüphelenildiğinde, akut etkilerin bilinmesi ve kapsamlı değerlendirme, doğru tanıya yardımcı olacaktır. Psikoaktif maddelerin etkileri genel olarak aşağıdaki faktörler tarafından belirlenir:

• Kullanım Şekilleri: Miktar, sıklık, süre, uygulama yolu ve hazırlama.
• Bireysel Faktörler: Kullanıcının deneyimi (deneyimli yada deneyimsiz), genetik yatkınlık, zihinsel yapı ve beklentiler.
• Sosyal Faktörler: Grup etkisi, sosyal ortam ve paylaşılan değerler.

Alkol

Alkolün aktif bileşeni etanoldur ve konsantrasyonu alkol müstahzarlarına göre değişir. Alkol öncelikle karaciğerde oksidasyon ile metabolize edilir. Önce alkol dehidrojenaz (ADH) tarafından asetaldehite dönüştürülür, daha sonra asetaldehit dehidrojenaz (ALDH) tarafından asetata dönüştürülür. Asetat hızla karbondioksit ve suya dönüştürülür.

• Kan alkol konsantrasyonu (BAC), aç karnına alkol tüketildikten 30-60 dakika sonra zirveye ulaşır.
• Gazlı içecekler alkol emilimini artırır; yiyecekler azaltır.
• Erkeklere kıyasla vücutlarındaki daha az su içeriği nedeniyle elde edilen en yüksek BAC, kadınlarda %20 daha yüksektir. Aynı nedenden dolayı, şişman insanlar nispeten daha yüksek BAC elde ederler.
• Ortalama bir kişi için standart bir içecek (30 ml alkollü içecekler) BAC'nin yaklaşık 20 mg/dl artmasına neden olur (cinsiyet, kilo ve diğer faktörlere göre değişebilir).
• Alkol saatte yaklaşık 1 standart içki oranında metabolize edilir. Bu nedenle, kanında, bir kişinin içtiği içki sayısı kadar saat boyunca alkol tespit edilebilir.
• Bazı Asyalı bireyler, doğal olarak metabolize edilmesi yavaş olan genetik bir ALDH varyantına sahip olabilir. Her alkol alımında vazodilatasyon, kızarma ve "caydırıcı reaksiyon" üreterek vücutta asetaldehit birikmesine yol açar.

Waters Corporation

Alkol tüketildiğinde, beyindeki inhibitör nörotransmitter GABA, glutamat ve öfori üreten diğerleri ve alkol zehirlenmesinin yatıştırıcı, motor bozucu ve kaygı azaltıcı etkileri dahil olmak üzere çeşitli nörotransmitter sistemleri ile etkileşime girer. Alkol Bağımlılığı genellikle opioid bağımlılığına benzer bir örüntü içerir ve genellikle aşırı içki içme ve ardından yoksunluk dönemleri ile karakterize edilir.

Opioidlerde olduğu gibi, Alkol Bağımlılığı, genellikle olumsuz duygusal durumlar, olumlu duygusal durumlar ve içmeyle ilişkili uyaranların yanı sıra şiddetli bir duygusal ve fiziksel yoksunluk sendromu tarafından yönlendirilen yoğun aşerme ile karakterizedir. Şiddetli Alkol Kullanım Bozukluğu olan birçok kişi, aşırı içme kalıplarına girer ve ardından uzun süreler boyunca yoksunluk yaşar. Aşırı kullanım kalıpları, bırakmanın olumsuz sonuçlarından kaçınmak için alkolün her zaman mevcut olması gereken opioid benzeri bir kullanım kalıbına dönüşebilir.

Psikolojik Etkiler

Klinik olarak, bir kişinin alkol alımı sırasında veya kısa bir süre sonra önemli uyumsuz davranışsal veya psikolojik değişiklikler göstermesi durumunda, bireyin sarhoş olduğu söylenir. Bu duruma bazı zihinsel ve davranışsal belirtiler eşlik eder.

Artan kan alkol konsantrasyonlarına (BAC) göre yaygın olarak görülen zihinsel ve davranışsal etkiler şunları içerebilir:

• BAC (mg/dl) < 80: Öfori, rahatlama ve özgürce konuşma hissi, el ve bacakların sakar hareketleri, uyanıklığın azalması,
• BAC (mg/dl) 80 - 100: Gürültücü (göze batan veya rahatsız edici) davranışlar ve huysuzluk, bozulmuş muhakeme, bozulmuş sürüş yeteneği,
• BAC (mg/dl) 100 - 200: EEG (elektroensefalogram) değişiklikleri ortaya çıkmaya başlar, bulanık görme, dengesiz yürüyüş, kaba motor koordinasyon bozukluğu, geveleyerek konuşma, yüksek sesle konuşma, agresif ve kavgacı davranışlar,
• BAC (mg/dl) 200 - 300: Amnezi, bilinç kaybı,
• BAC (mg/dl) 300 - 350: Koma,
• BAC (mg/dl) 355 - 600: Ölüme neden olabilir veya katkıda bulunabilir.

Fiziksel Etkiler

Alkole bağlı gelişebilecek akut fiziksel etkiler aşağıdakileri içerebilir:

• Gastrointestinal Etkiler:
• İştahın açılması,
• Hiperemili gastrit,
• Kusma, mide kanaması,
• Gastro-özofageal reflü, özofajit.
• Kardiyovasküler Etkiler:
• Ventriküler erken atımlar,
• Kan basıncı, küçük veya büyük dozlarda düşer; orta dozlarda yükselir,
• Vazodilatasyon (kızarmış cilt ve sıcaklık hissi),
• Isı kaybı (hipotermi riski),
• Anjinal ağrıdan kurtulma (merkezi depresyona/genel vazodilatasyona bağlı analjezi).
• Respiratuvar Etkiler:
• Küçük veya orta dozlarda stimülasyon (uyarıcı), yüksek dozlarda depresyon (sakinleştirici),
• Kusma (aspirasyon pnömonisi).
• Kas-İskelet Sistemi Etkileri:
• Alkolik miyopati,
• Kas ağrısı, kas şişmesi ve alt ekstremite kaslarının ilerleyici zayıflığı.
• Renal Etkiler:
• Miyoglobinürili asemptomatik veya akut rabdomiyoliz, akut tübüler nekroz ve ölümcül böbrek yetmezliği,
• Diürez:
• Başlangıçta alkol antidiüretik hormonu (ADH) baskılar ve diüreze (idrar hacminin artması) neden olur.
• Daha sonra, idrar hacmi genellikle sıvı alımını yansıtır.

Opioidler

Opioidler, esas olarak merkezi sinir sistemi ve gastrointestinal sistemde bulunan opioid reseptörlerini aktive ederek çalışan psikoaktif ilaçlardır. Beyindeki opioid reseptörlerine bağlanır, bu da çekirdekte dopamin salınımına yol açar, öforiye, uyuşukluğa ve yavaş nefes almanın yanı sıra ağrı sinyalinin azalmasına neden olur (bu nedenle sıklıkla ağrı kesici olarak reçete edilirler). Opioid bağımlılığı tipik olarak aşağıdakilerden oluşan bir örüntüyü içerir:

• Yoğun intoksikasyon (sarhoşluk/yükselme etkisi),
• Tolerans gelişimi,
• Kullanımda artış,
• Yoksunluk belirtileri.

Kullanım ilerledikçe, bırakma sırasında ortaya çıkan ciddi olumsuz etkilerden kaçınmak için opioid alınmalıdır. Opioidlere tekrar tekrar maruz kalındığında, maddelerin hoş etkileriyle (örneğin, yerler, kişiler, ruh halleri) ve yoksunluğun olumsuz zihinsel ve fiziksel etkileriyle ilişkili uyaranlar, yoğun bir istek duymayı veya kullanımla meşgul olmayı tetikleyebilir.

Britannica

"Opioid" terimi, opioid reseptörlerini aktive eden herhangi bir psikoaktif bileşik için kullanılabilirken, "opiat" terimi özellikle doğal alkaloitler (ve bazen bunların yarı sentetik türevleri) ile sınırlıdır. Opiat, haşhaş bitkisinden (Papaver somniferum) elde edilir ve yaklaşık %10 morfin, %3 kodein ve tebain, papaverin gibi narkotik olmayan alkaloidler içerir. Opioidler üç geniş sınıfa ayrılabilir:

• Doğal Opioidler: Morfin, kodein.
• Yarı Sentetikler: Eroin, oksikodon, hidrokodon (doğal afyon alkaloitlerini değiştirerek üretilir).
• Sentetikler: Fentanil, metadon.

Opioidler karaciğerde yoğun metabolizeye uğrar ve ortaya çıkan metabolitler aktif olabilir; eroin morfine metabolize edilir. Eroin ve morfinin etki süresi yaklaşık 4 saattir ve bu nedenle gün içinde sık sık kullanmayı gerektirir. Metabolitler renal atılım yoluyla elimine edilir ve morfinin idrarla atılımının %90'ından fazlası 24 saat içinde gerçekleşir. Opioidler çok bölmeli bir dağılım gösterirler, yeniden dağılım önce kasta ardından yağda meydana gelir. Vücutta birikim ve doku bağlanmasının doygunluğu, opioidlerin kronik kullanımı ile uzun süreli etkilere yol açar.

Psikolojik Etkiler

Akut etkiler arasında gevşeme, rüya benzeri bir durum, çevreye duyarlılığın azalması, analjezi ve sedasyon sayılabilir. Bununla birlikte, opioidlerin etkileri deneyimli ve deneyimsiz kullancılar arasında farklılık gösterir:

• İlk kez kullananlar öznel olarak hoş olmayan bir etki hissederler (ağrı veya endişe için kullanılmadığı sürece).
• Deneyimli kullanıcılarda öfori ve rahatlama durumu yaratır. Etkiler, uzun süreli kullanımda tolerans gösterir.
• Enjeksiyon kullanıcıları genellikle kısa süreli yoğun bir derin öfori deneyimi olan bir "yüksek" hissini tanımlar.
• Opioid intoksikasyonu, opioid kullanımı sırasında veya kısa bir süre sonra gelişen, klinik olarak belirgin uyumsuz davranışsal veya psikolojik değişikliklerdir (ilk öfori, ardından apati, disfori, psikomotor ajitasyon veya yavaşlama, muhakeme bozukluğu).
• Opioid doz aşımında toplu iğne başı gözbebeği, solunum depresyonu (hipoventilasyon) ve koma görülür.

Fiziksel Etkiler

• Gastrointestinal Etkiler:
• Bulantı ve kusma (medulladaki kemoreseptör bölgesinin uyarılması), anoreksi ve kabızlık (Gastrointestinal motilitesinde azalma),
• Solunum ve Kardiyovasküler Etkiler:
• Solunum depresyonu ve öksürük refleksinin baskılanması. Daha yüksek dozlarda bradikardi ve postural hipotansiyon oluşabilir. İntravenöz kullanımda pulmoner ödem oluşabilir.
• Ciltteki Etkileri:
• Sıcak ve kızarmış (periferik vazodilatasyon), kaşıntı (histamin salınımı).
• Cinsel Etkiler: Geç boşalma. Uzun süreli kullanım iktidarsızlığa neden olabilir.

Opioidlerin düzenli kullanımı sosyal bozulmaya, kişisel hijyenin ihmal edilmesine ve yaşam standartlarının düşmesine neden olur. Beslenme yetersizlikleri ve enfeksiyonlar baş gösterebilir. Aşırı doz, steril olmayan enjeksiyon prosedürleri, ciddi kazalar, HIV enfeksiyonu vb. nedeniyle ölüm oranları yüksektir. Düzenli opioid kullanımının sağlık üzerindeki diğer zararları arasında şunlar bulunur:

• Selülit, tromboflebit, septisemi, endokardit (enjekte edilebilir ilaç kullanımı),
• Hepatit B ve C, AIDS (enjekte edilebilir ilaç kullanımı/yüksek riskli davranışlar),
• Pulmoner hipertansiyon, kronik bronşit,
• Beslenme eksiklikleri,
• Tekrarlayan enfeksiyonlar, akciğer tüberkülozu,
• Doz aşımı (kazara, kasıtlı),
• Kazalar.

Kenevir

Kenevir, kan-beyin bariyerini geçen, kannabinoidler adı verilen çok sayıda terpenofenolik bileşik içerir; en çok çalışılan kannabinoidler kannabidiol ve tetrahidrokanabinoldür (THC). Kannabinoidler, merkezi ve periferik sinir sisteminde bulunan kannabinoid reseptörleri üzerinde etki eder.

Wired

Kannabidiol ve THC'nin her ikisi de kenevir bitkisinden (cannabis sativa) gelir. Kannabidiol, THC gibi öforik özellikler göstermeyen, psikotropik olmayan bir kanabinoiddir. Bitkinin çeşitli kısımlarından çeşitli kenevir türleri elde edilir:

• Bhang: Bitkinin kurutulmuş yaprakları; 1-3% THC
• Ganja: Dişi bitkinin çiçekli tepeleri; %6-20 THC
• Charas (haşhaş): saf reçine; %10-20 THC
• Haşhaş Yağı (susuz solvent kullanılarak reçineden çıkarılır): %15-30 THC

Psikoaktif kannabinoid olan THC, beynin ödül merkezinde prefrontal kortekste dopamin düzeylerini artırarak, öforik etki sağlayarak etkilerini gösterir. THC, psikoaktif özelliklerini veren ve yeme, öğrenme, hafıza, büyüme, gelişme ve kaygıyı düzenleyen endokannabinoid sistemin CB1 ve CB2 reseptörlerini aktive eder. Kannabidiol, CB1 veya CB2 reseptörlerini aktive etmez, ancak sınırlı çalışmalar, nöroprotektif ve anti-inflamatuar etkileri olduğunu göstermektedir.

Subjektif intoksikasyon (sarhoşluk etkisi) genellikle yarım saatte zirve yapar ve akut etkiler yaklaşık 2 saat sürer. THC'nin yanı sıra metabolitlerinin plazma yarı ömrü çok uzun olduğundan (>50 saat), bir aya kadar tespit edilebilir. Kalıntı etkiler birkaç gün devam edebilir ve vücuttaki kalıcı aktivite, 48 saatlik akut intoksikasyondan sonra bile bilişsel işlevlerde bozulmaya neden olabilir. Ayrıca düzenli kullanıcıların bilişsel işlevleri üzerinde uzun vadeli olumsuz etkilere yol açabilir.

Tüketim Şekilleri

Bhang, sosyal/dini durumlarda yaygın olarak süt bazlı bir içecek (thandai) olarak ağızdan kullanılır. Tatlı (majun) veya atıştırmalıklarda da kullanılır. Manukka (bhang macunu ve diğer malzemelerden oluşan kuru, hafif tatlımsı yapışkan bir müstahzar) iştahı arttırmak için kullanılır.

Agora Bilim Pazarı

Öğretmenlik Alan Bilgisi (ÖABT) Biyoloji

• Boyut: 19,5*27,5
• Sayfa Sayısı: 280
• Basım: 1
• ISBN No: 9786053558415

Devamını Göster

₺545.00

Satın Al Tüm Ürünler

• Dış Sitelerde Paylaş

Kenevir ayrıca sigarada (kuru bhang yaprakları veya tütünle karıştırılmış ganja veya charalar), chillumda (kil pipo) veya nargilede içilerek de kullanılır. Duman, solunmadan önce sudan geçer. Çözünmemiş partikül maddelerden anafilaksi riski olduğundan kenevir preparatı nadiren intravenöz olarak kullanılır.

Psikolojik Etkiler

Kenevir intoksikasyonu olan bir kişi, kenevir alımı sırasında veya kısa bir süre sonra gelişen klinik olarak belirgin uyumsuz davranışsal veya psikolojik değişiklikler (örn. konjonktival enjeksiyon, iştah artışı, ağız kuruluğu, taşikardi) ve kullanımdan sonraki iki saat içinde gelişen 2 veya daha fazla karakteristik belirti gösterir. Diğer maddelere benzer şekilde, kenevir yaygın bir merkezi sinir sistemi depresyonuna ve zaman zaman paradoksal heyecana neden olur. Bireydeki belirgin davranış, kişiliğine, zihinsel yapısına ve ortamına bağlıdır.

THC'nin kan seviyesindeki yükselme öforiye, iyi hissetme/keyif hali, hipnagojik halüsinasyonlar, hayal kurma ve telkinlere açık olma eğiliminin arttığı rüya benzeri duruma, ardından ataksi ve uyuşukluğa neden olur. Görülen diğer etkiler şunları içerebilir:

• Reaksiyon (tepki verme) süresinde yavaşlama,
• Bozulmuş koordinasyon (el dengesi ve el becerisi etkilenir),
• Öznel zaman algısında yavaşlama,
• Derinlik algısında bozulma (sahneler daha fazla derinliğe sahip gibi görünür),
• Artan duyusal keskinlik (sesler ve renkler daha yoğun algılanır),
• Duyarsızlaşma (kişi kendi bedenini gerçek dışı gibi hisseder),
• Derealizasyon (dünya sanki gerçek değilmiş gibi hisseder),
• Kısa süreli (saatler veya günler) bellek etkilenir,
• Bazen anksiyete/panik atak, korku ve disforide ani artış ("bad trip") olur.

Yukarıdaki etkilerden özellikle yavaşlayan tepki süresi, bozulmuş koordinasyon, duyusal ve algısal çarpıtmalar, kenevir kullanımını özellikle ağır makine kullanmak ve çalıştırmak için uygunsuz hale getirerek kaza riskini artırır. Bazı bireyler, duygusal kargaşa, heyecan, paranoid veya hipomanik semptomlar ve canlı halüsinasyonlar ile karakterize, doğası gereği polimorf (çok biçimli) olan akut bir psikotik reaksiyon geliştirebilir.

Fiziksel Etkiler

• Gastrointestinal Etkiler: Ağız kuruluğu, susuzluk, iştah artışı ve kabızlık.
• Kardiyovasküler Etkiler: Kan basıncında yükselme, taşikardi, vazodilatasyon ve konjonktival enjeksiyon (göz kızarıklığı), ortostatik hipotansiyon (ani hareketlerde göz kararması). Önceden var olan kalp hastalığı ile ciddi kardiyak komplikasyonlar ortaya çıkabilir.
• Respiratuvar Etkiler: Tahriş, hafif bronkokonstriksiyon ve ardından bronkodilatasyona yol açan karboksihemoglobin artışı ve solunum yollarında katran tutulması.
• Oftalmik Etkiler: Düşük dozlarda göz içi basıncında azalma ve nadiren fotofobi, nistagmus ve konjonktival enjeksiyon. Yüksek dozlarda pitoz ve miyoz oluşabilir.

Uzun süreli kullanımında amotivasyonel sendrom gelişebilir. Amotivasyonel sendrom, aktivite eksikliği, içe dönme, isteksizlik, apati, tutarsızlık, künt duygulanım, konsantre olamama ve hafıza bozukluğu gibi kişilik, duygular ve bilişsel işlevlerde çeşitli değişikliklerle karakterize kronik bir psikiyatrik bozukluktur. Ek olarak hassas/dayanıksız bireylerde esrar, şizofreni benzeri psikozu hızlandırabilir.

Anksiyolitikler (Sedatif/Hipnotikler)

Anksiyolitikler, merkezi sinir sistemi depresyonuna neden olabilen bir ilaç sınıfıdır ve uygun şekilde alınmadığında etkileri ölümcül olabilir. Bunlar benzodiazepinleri (alprazolam, klonazepam, lorazepam, diazepam, klordiazepoksit), barbitüratları (fenobarbital, pentobarbital, butabarbital) ve ayrıca diğer benzodiazepin ve barbitüratlara benzer bir etki mekanizmasını paylaşan yatıştırıcı ilaçları içerir.

Steam

Bu ajanlar gama-aminobütirik asit (GABA) etkilerine aracılık eder ve merkezi sinir sistemi içinde inhibitör etkiler üretir. Alkol bu grupta sınıflandırılabilir, ancak alkol terapötik olarak kullanılmaz (kullanımı da çok daha yaygındır), bu nedenle sağlık uzmanları ayrı olarak sınıflandırmıştır. Bu ajanların öforik ve yatıştırıcı etkileri, aşırı kullanım ve bağımlılık döngüsünü hızlandırır ve sürdürür.

Sedatif/hipnotikler genellikle uyuşturucu kullanıcıları tarafından diğer maddelerin etkilerini kontrol etmek ya da güçlendirmek için kötüye kullanılır (örneğin, opioidler veya diğer maddelerin etkilerinin kesilmesini kontrol etmek veya uykuya neden olmak için). Benzodiazepinlerin tek başına kötüye kullanımı (İng: "abuse"), hekimi, altta yatan ve saptanamayan anksiyete/depresif bozukluğu araması konusunda uyarmalıdır. Benzodiazepinlerin kullanımı, anksiyete semptomlarını kendi kendine tedavi etme girişimi olabilir.

Benzodiazepinlerin yanlış kullanımı (İng: "misuse"), bir kişinin onu reçete edilen dozların üzerinde ve üzerinde kullanmaya başladığı ve sonunda bağımlılık geliştirdiği iyatrojenik olarak da başlayabilir.

Psikolojik Etkiler

Başlangıçta gerginlikten kurtulma, rahatlama hissi, hafif bir öfori ve cinsel güçlenme görülebilir. Daha sonra uyku indüklenir ve kişi sakinleşir. Benzodiazepinlerin kullanımı, ağır makine kullanırken ciddi kaza riski taşır. Yüksek doz, konfüzyon (kafa karışıklığı), bulanık görme, düşünme bozukluğu, konuşma bozukluğu, zaman ve mekan algısında bozulma, reflekslerde ve solunumda yavaşlama, ağrıya karşı hassasiyette azalmaya neden olur. Doz aşımı bilinç kaybına, komaya ve ölüme neden olabilir. Tolerans zamanla gelişir.

Yaşlılarda uyku hali, ataksi ve konfüzyon riski daha da artar. Yaşlılar, benzodiazepinlerin düşme ve diğer olumsuz etkilerini yaşamaya daha yatkındır.

Fiziksel Etkiler

• Nörolojik Etkiler: Benzodiazepinler merkezi sinir sistemi depresanları oldukları için uyuşukluk ve uyku hali üretirler. Dikkat ve hafıza bozulur. Denge kaybı ve koordinasyon bozukluğu görülür. Diğer semptomlar kas zayıflığı, baş dönmesi ve zihinsel karışıklığı içerir.
• Paradoksal Uyarıcı Etkiler: Nadiren, benzodiazepinler artan anksiyete, uykusuzluk, kabuslar, uyku başlangıcında halüsinasyonlar, sinirlilik, hiperaktif veya agresif davranışlar ile paradoksal heyecana neden olabilir. Öfke nöbetleri ve şiddet içeren davranışlar görülebilir. Bu, normalde sosyal kısıtlamalar tarafından bastırılan davranışsal eğilimlere neden olan daha yüksek beyin merkezlerinin inhibisyonundan kaynaklanıyor olabilir.

Sedatif/Hipnotiklerin uzun vadeli zararları arasında şunlar bulunur:

• Fiziksel ve zihinsel sağlıkta genel bozulma.
• Uzun süreli kullanımda bilişsel bozukluklar ortaya çıkabilir
• Duygusal ve davranışsal sorunlar,
• Duygusal anestezi (zevk veya acıyı hissedememe), uzun süreli benzodiazepin kullanıcılarının yaygın bir şikayetidir. Muhtemelen benzodiazepinlerin beyindeki duygusal merkezlerdeki aktivite üzerindeki engelleyici etkisi ile ilgilidir. Uzun süreli kullanım anksiyete veya depresif semptomlara neden olabilir

Hastalıkla İlişkili Genler, Etken Faktörler ve Risk Faktörleri

Madde Kullanım Bozukluklarının nedeni çok faktörlüdür ve psikolojik, biyolojik, sosyo-kültürel ve çevresel faktörleri içerir. Eşlik eden (komorbid) psikiyatrik bozukluklar, artan yasadışı madde kullanımı riski ile ilişkilendirilmiştir. Örneğin, dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu ve bipolar bozukluğu olanlar, genel popülasyona kıyasla yetişkinlikte madde kullanım bozukluğu geliştirme riski daha yüksektir.

Çevresel ve genetik faktörler de madde kullanım bozukluğunda güçlü bir rol oynamaktadır. Bireyin stres yanıtına yönelik genetik yapısı, maddelere bağımlılık riskini ortaya çıkarır. Genetikteki bireysel varyasyonların stres tepkisini etkilediği ve bazı bireyleri madde kullanım bozukluğu geliştirmeye yatkın hale getirdiği gösterilmiştir.

Kişilik Özellikleri ve Psikiyatrik Bozukluklar

Kişilik özellikleri ve zihinsel bozukluklar, Uyuşturucu Bağımlılığında ana koşullandırma faktörleridir. Risk alma veya yenilik arama özellikleri, bağımlılık yapan ilaçların kullanımını desteklemektedir. Uyuşturucu Bağımlılığı olanlar arasında çoklu uyuşturucu kullanımı sık görülür ve birçoğu birden fazla maddeye bağımlılık veya kötüye kullanım (veya her ikisinin) kriterlerini karşılar.

Psikiyatrik bozukluklar, özellikle şizofreni, bipolar bozukluk, depresyon ve dikkat eksikliği-hiperaktivite bozukluğu, artan istismar riski ile ilişkilidir. İkili bir tanı (Madde Kullanım Bozukluğu ve beraberinde zihinsel bir bozukluk), yönetim ve sonuç için olumsuz etkilere sahiptir.

Genetik Faktörler

Metabolizmayı ve ilaçların etkilerini etkileyen genetik faktörler, bağımlılık riskine katkıda bulunur. Ebeveynleri alkolik olan erkeklerin, doğumda evlat edinildikleri ve alkolik olmayan ebeveynler tarafından büyütüldüklerinde bile alkolizm olasılıkları yüksektir ve ayrıca alkolizmin gelişimini öngören alkole karşı duyarlılıkları düşüktür. Aktivitesi azaltılmış bir izoenzimi kodlayan aldehit dehidrojenaz alelinin taşıyıcılarının, caydırıcı etkilerden sorumlu olan artan asetaldehit düzeylerinin varlığı nedeniyle alkolü kötüye kullanma olasılığı daha düşüktür.

Nöropeptid Y geninin bir Leu7Pro polimorfizmi, artan alkol tüketimi ile ilişkilendirilmiştir ve μ opioid reseptörünü kodlayan genin tek nükleotid polimorfizmi, artan eroin kötüye kullanımı olasılığı ile ilişkilidir. Sitokrom P-450 2D6 genindeki bir eksiklik, kodeinin morfine enzimatik dönüşümünü bloke ederek kodeinin kötüye kullanımını önler.

Nikotin bağımlılığı ile ilgili olarak, nikotin metabolizmasını bozan kusurlu sitokrom P-450 2A6 2 ve 4 aleli olan denekler, daha az sigara içerler ve bu aleller için homozigot olan deneklere göre bağımlı olma olasılıkları daha düşüktür. Büyük bir endokannabinoidi inaktive eden enzim olan yağ asidi amid hidrolazı kodlayan gendeki tek nükleotid polimorfizmi, son zamanlarda hem yasadışı uyuşturucuların eğlence amaçlı kullanımının artması hem de uyuşturucu veya alkolün problemli kullanımı ile ilişkilendirilmiştir.

TaqIA D2 dopamin reseptör geninin minör (A1) aleli, şiddetli alkolizmle ilişkilendirilmiştir; çoklu madde kullanımı, psikostimulan kötüye kullanımı veya bağımlılığı; ve opioid ve nikotin bağımlılığı. Genomik taramadaki gelişmeler (niceliksel özellik lokusları için), bağımlılığa karşı savunmasızlığa katkıda bulunan alelik varyantların tanımlanmasına olanak sağlayacaktır.

Çevresel Faktörler

Bir kişinin çevresi, aile ve arkadaşlardan ekonomik duruma ve genel yaşam kalitesine kadar birçok farklı etkiyi içerir. Akran baskısı, fiziksel ve cinsel istismar, uyuşturucuya erken maruz kalma, stres ve ebeveyn rehberliği gibi faktörler, bir kişinin uyuşturucu kullanımı ve bağımlılık olasılığını büyük ölçüde etkileyebilir.

Epigenetik Faktörler

İnsanların yaptığı seçimler veya çevresel maruziyetler, DNA'nın yapısını hücre düzeyinde veya hatta tüm organizma düzeyinde "işaretleyebilir" veya yeniden modelleyebilir. Bu nedenle, insan vücudundaki her hücre tipi aynı genetik bilgiyi etkili bir şekilde içermesine rağmen, epigenetik düzenleyici sistemler, çevreye tepki olarak farklı hücre tiplerinin (örneğin deri, karaciğer veya sinir hücreleri) gelişmesini sağlar.

Bu epigenetik işaretler sağlığı ve hatta çocuklara geçen özelliklerin ifadesini etkileyebilir. Örneğin, bir kişi kokain kullandığında, DNA'yı işaretleyerek bağımlılıkta yaygın olan proteinlerin üretimini artırabilir.

Bir başka örnek olarak histonlar, genler için organizasyonel bir yapı sağlayan protein bobinleri gibidir. Genler, gen ekspresyonunu kontrol etmek için histonların etrafına sarılır, sıkılaşır veya gevşer. İlaca maruz kalma, lokalize beyin bölgelerinde gen ekspresyonunu değiştirerek spesifik histonları etkileyebilir. Bilim, histon değiştirici enzimlerin ve bağlayıcı proteinlerin manipülasyonunun, Madde Kullanım Bozukluklarının tedavisinde umut vaat edebileceğini göstermiştir.

İlaçların Farmakolojik ve Fizikokimyasal Özellikleri

İlaçların farmakolojik ve fizikokimyasal özellikleri, ilaçların nasıl tüketildiği konusunda önemli faktörlerdir. Lipo-çözünürlük, bir ilacın kan-beyin bariyerinden geçişini arttırır, suda çözünürlük, bir ilacın enjeksiyonunu kolaylaştırır, uçuculuk, ilaçların buhar halinde solunmasını kolaylaştırır ve ısı direnci, ilacın içilmesini kolaylaştırır. Hızlı başlama ve etki yoğunluğu gibi özellikler kötüye kullanım potansiyelini artırır; bu nedenle, genellikle beyinde hızla yüksek seviyelere ulaşan maddeler tercih edilir (örneğin, triazolam yerine flunitrazepam tercih edilir ve intranazal uygulamaya göre sigara veya “crack” kokain tercih edilir). Kısa bir yarı ömür (örneğin, eroinin), uzun bir yarı ömürden (örneğin, metadon) daha ani ve yoğun yoksunluk sendromları üretir.

Madde Bağımlılığın Nörobiyolojisi

Bağımlılık, üç aşamalı tekrar eden bir döngü olarak tanımlanabilir. Her aşama, özellikle aşağıdaki görselde belirtili beyin bölgelerinden biri ile ilişkilidir: bazal ganglion, genişletilmiş amigdala ve prefrontal korteks. Bu üç aşamalı model, onlarca yıllık insan ve hayvan araştırmalarından yararlanır ve bağımlılığın semptomlarını, nasıl önlenip tedavi edilebileceğini ve insanların bundan nasıl kurtulabileceğini anlamak için yararlı bir yol sağlar.

NCBI

Bağımlılık üç aşamada dürtüsellikten zorunluluğa doğru ilerler:

• Binge/İntoksikasyon: Bireyin sarhoş edici bir maddeyi tükettiği ve bunun ödüllendirici veya zevkli etkilerini yaşadığı aşamadır.
• Yoksunluk/Olumsuz Etki: Bireyin maddenin yokluğunda olumsuz bir duygusal durum yaşadığı aşamadır.
• Zihinsel Meşguliyet/Beklenti: Bireyin bir süre yoksun kaldıktan sonra tekrar madde aradığı aşamadır.

Üç aşama birbiriyle bağlantılıdır ve birbiriyle beslenir, ancak bunlar aynı zamanda farklı beyin bölgelerini, devreleri (veya ağları) ve nörotransmitterleri içerir ve beyinde belirli türde değişikliklere neden olur. Bir kişi bu üç aşamalı döngüden haftalar veya aylar boyunca veya günde birkaç kez geçebilir. İnsanların döngü boyunca nasıl ilerlediği konusunda ve aşamaların her birini hangi yoğunlukta deneyimlediklerinde farklılıklar olabilir. Bununla birlikte, bağımlılık döngüsü zamanla yoğunlaşma eğilimindedir ve bu da daha fazla fiziksel ve psikolojik zarara yol açar.

Bu aşamalara ek olarak, bağımlılık döngüsünün merkezinde yer alan dört davranışı da anlamak gereklidir:

• Dürtüsellik,
• Olumlu pekiştirme,
• Olumsuz pekiştirme,
• Zorunluluk.

Birçok insan için, ilk madde kullanımı, bir dürtüsellik unsuru veya sonuçlara bakmadan hareket etmeyi içerir. Örneğin, bir ergen dürtüsel olarak ilk içkisini alabilir, sigara içebilir, marihuana denemeye başlayabilir veya bir klüp ilacını (ecstasy gibi) denemek için akran baskısına yenik düşebilir.

Pixels - Maurico Mascaro

Deneyim zevkliyse, bu duygu madde kullanımını olumlu yönde güçlendirerek kişinin maddeyi tekrar kullanma olasılığını artırır. Başka bir kişi stres, kaygı veya depresyon gibi olumsuz duyguları gidermek için bir madde alabilir. Bu durumda maddenin olumsuz duygulara karşı getirdiği geçici rahatlama, madde kullanımını olumsuz yönde pekiştirerek kişinin tekrar kullanma olasılığını artırır.

Daha da önemlisi, olumlu ve olumsuz pekiştirmenin yalnızca ilaçların etkileri tarafından yönlendirilmesine gerek yoktur. Diğer birçok çevresel ve sosyal uyaran bir davranışı güçlendirebilir. Örneğin, akranların onayı bazı insanlar için madde kullanımını olumlu yönde güçlendirir. Aynı şekilde, başkalarıyla birlikte içmek veya uyuşturucu kullanmak sosyal izolasyondan kurtulmayı sağlıyorsa, madde kullanım davranışı olumsuz yönde pekiştirilebilir.

Maddelerin olumlu pekiştirici etkileri, tekrarlanan kullanımla azalma eğilimindedir. Buna tolerans (İng: "tolerance") denir ve başlangıçtaki takviye seviyesini deneyimleme girişiminde maddenin daha büyük miktarlarda ve(ya) daha sık kullanılmasına yol açabilir. Sonunda, maddenin yokluğunda, kişi stres, kaygı veya depresyon gibi olumsuz duygular yaşayabilir veya fiziksel olarak hasta hissedebilir. Buna yoksunluk (İng: "withdrawal") denir, bu da genellikle kişinin yoksunluk belirtilerini gidermek için maddeyi tekrar kullanmasına neden olur.

Kullanım yerleşik bir davranış haline geldikçe, dürtüsellik zorunluluğa dönüşür ve kişi yoksunluğa eşlik eden olumsuz duyguları ve fiziksel hastalıkları durdurmaya çalıştığından, tekrarlanan madde kullanımının birincil itici güçleri olumlu pekiştirmeden (zevk hissetmekten) olumsuz pekiştirmeye (rahatlama hissine) dönüşür. Sonunda, kişi maddeyi "yükselmek" için değil, ironik bir şekilde kronik uyuşturucu kullanımının katkıda bulunduğu "düşüş" duygulardan kaçmak için kullanmaya başlar.

Kompulsif madde arama ve kullanım üzerindeki kontrol kaybı da bağımlılığın temel bir özelliğidir. Zorunluluk, bağımlılık deneyimi olan birçok kişinin, kullanımdan kaçınmaya veya kullanımını azaltmaya çalıştıktan sonra neden nüksettiğini açıklamaya yardımcı olur.

Binge/İntoksikasyon Aşaması

Bağımlılık döngüsünün bu aşaması, bireyin tercih ettiği maddeyi tükettiği aşamadır. Bu aşama ağırlıklı olarak bazal gangliyonları ve onun iki temel beyin alt bölgesini, nükleus akumbens ve dorsal striatumu içerir. Bu aşamada, maddeler beyni çeşitli şekillerde etkiler.

Maddeler Beyin Ödül Sistemlerini "Ele Geçirir"

Bağımlılık yapan tüm maddeler zevk duygusu üretir. Bu “ödüllendirici etkiler", kullanımlarını olumlu yönde güçlendirir ve tekrar kullanım olasılığını artırır. Maddelerin ödüllendirici etkileri, beynin dopamin ve opioid sinyal sisteminin aktivasyonu da dahil olmak üzere, çekirdekteki accumbens'teki aktiviteyi içerir. Birçok çalışma, dopamin salgılayan nöronların, doğrudan veya dolaylı olarak, tüm bağımlılık yapan maddeler tarafından, ancak özellikle kokain, amfetaminler ve nikotin gibi uyarıcılar tarafından aktive edildiğini göstermiştir.

NCBI

Ek olarak, beynin doğal olarak oluşan opioid moleküllerini (yani endorfinler, enkefalinler ve dinorfinler) ve üç tip opioid reseptörünü (mu, delta ve kappa) içeren opioid sistemi, opioidler (uyuşturucu maddeler) ve alkol dahil olmak üzere diğer bağımlılık yapan maddelerin ödüllendirici etkilerine aracılık etmede önemli bir rol oynar. Opioid sisteminin bu maddeler tarafından aktivasyonu, dopamin sistemi aracılığıyla doğrudan veya dolaylı olarak çekirdeği uyarır. İnsanlarda beyin görüntüleme çalışmaları, alkol ve diğer madde kullanımı (nikotin dahil) sırasında dopamin ve opioid nörotransmitterlerin aktivasyonunu göstermektedir.

Diğer çalışmalar, dopamin ve opioid reseptörlerinin antagonistlerinin veya inhibitörlerinin hem hayvanlarda hem de insanlarda uyuşturucu ve alkol arayışını engelleyebileceğini göstermektedir.

Marijuananın birincil psikoaktif bileşeni olan delta-9-tetrahidrokanabinol (THC) gibi kannabinoidler, beynin dahili veya endojen kannabinoid sistemini hedefler. Bu sistem aynı zamanda dopamin nöronlarının işlevini ve nükleus akumbensinde dopamin salınımını etkileyerek ödüllendirmeye de katkıda bulunur.

Maddelerle İlişkili Uyaranlar Madde Kullanımını Tetikler

Beynin ödül sisteminin alkol ve uyuşturucular tarafından etkinleştirilmesi, yalnızca bu maddelerle ilişkili zevkli hisleri oluşturmakla kalmaz, aynı zamanda bir kişinin bu maddelerin kullanımıyla ilişkili uyaranlara tepki verme biçimindeki değişiklikleri de tetikler. Birey, insanlar, yerler, uyuşturucu gereçleri ve hatta ruh hali gibi içsel durumlar dahil olmak üzere bir maddeyi kullanırken mevcut uyaranları maddenin ödüllendirici etkileriyle ilişkilendirmeyi öğrenir.

Zamanla, bu uyaranlar dopamin sistemini kendi başlarına aktive edebilir ve maddeyi almak için güçlü dürtüleri tetikleyebilir. Bu "isteme" dürtülerine teşvik edici belirginlik denir ve maddenin ödüllendirici etkileri azaldıktan sonra bile devam edebilirler. Sonuç olarak, daha önce madde kullanımıyla ilişkilendirilen şeylere, insanlara veya yerlere maruz kalma, iyileşme sürecindeki insanlarda bile madde aramayı ve kullanmayı teşvik eden “tetikleyiciler” olarak hizmet edebilir.

NCBI

Üstteki şekil bağımlılığın Binge/İntoksikasyon aşamasında yer alan başlıca nörotransmitter sistemlerini göstermektedir. Bu aşamada, bazal ganglionlardaki nöronlar, bağımlılık yapan maddelerin ödüllendirici etkilerine ve dopaminin ve beynin doğal opioidlerinin salınımı yoluyla teşvik edici belirginliğe katkıda bulunur.

Bu alanda yapılan çalışmalar, bağımlılık yapan ilaçlarla ilişkili uyaranların kendi başlarına beyin üzerinde uyuşturucu benzeri etkiler üretebileceğini ve uyuşturucu kullanımını tetikleyebileceğini göstermektedir. Bu bulgular, Madde Kullanım Bozukluğu olan ve maddeden kaçınmaya çalışan bireylerin, daha önce uyuşturucu kullandıkları kişilerle veya yerlerle temasa devam etmeleri durumunda neden tekrarlama riskinin (nüksetmek) arttığını açıklamaya yardımcı olur.

Maddeler Beynin Alışkanlık Oluşumuyla İlgili Alanlarını Uyarır

Bazal gangliyonların ikinci bir alt bölgesi olan dorsal striatum, Binge/İntoksikasyon aşamasının bir başka kritik bileşeninde yer alır: alışkanlık oluşturma. Dopamin salınımı (beyin opioid sistemlerinin aktivasyonu ile birlikte) ve glutamat salınımı (uyarıcı bir nörotransmitter) sonunda dorsal striatumdaki değişiklikleri tetikleyebilir. Bu değişiklikler, bağımlılık ilerledikçe madde arama ve kullanma alışkanlıklarını güçlendirir ve sonuçta kompulsif kullanıma katkıda bulunur.

Yoksunluk/Olumsuz Etki Aşaması

Bağımlılığın bu aşamasında, alkol veya uyuşturucu kullanan kişi, maddeyi almayı bıraktığında olumsuz duygular ve bazen fiziksel hastalık belirtileri içeren yoksunluk belirtileri yaşar. Marijuana da dahil olmak üzere tüm bağımlılık yapan maddelerde yoksunluk belirtileri ortaya çıkabilir, ancak bunların yoğunluğu ve süresi hem maddenin türüne hem de kullanım şiddetine göre değişir. Yoksunlukla ilişkili olumsuz duyguların iki kaynaktan geldiği düşünülmektedir: bazal gangliyonların ödül devrelerinde azalan aktivasyon ve genişletilmiş amigdalada beynin stres sistemlerinin aktivasyonu.

Uzun süreli kullanıldığında, kötüye kullanılan tüm maddeler beynin dopamin ödül sisteminde işlev bozukluğuna neden olur. Örneğin, bağımlılığı olan insanlarda beyin görüntüleme çalışmaları, bağımlı olmayan bireylerle karşılaştırıldığında, belirli bir dopamin reseptörü türü olan D2 reseptöründe sürekli olarak uzun süreli düşüşler göstermiştir. Uyarıcılardan, opioidlerden, nikotin ve alkolden çekilme sırasında dopamin sisteminin aktivitesinde azalmalar gözlenmiştir. Diğer çalışmalar ayrıca, bağımlı bir kişiye bir uyarıcı verildiğinde, bağımlı olmayan bir kişiye aynı dozun verilmesinden daha az dopamin salınımına neden olduğunu göstermektedir.

NCBI

Bu bulgular, madde bağımlısı kişilerin, hem bağımlılık yapan maddelere hem de yiyecek ve seks gibi doğal güçlendiricilere karşı beynin ödül sisteminin (özellikle dopamin içeren beyin devrelerinin) duyarlılığında genel bir azalma yaşadıklarını göstermektedir. Bunun nedeni, doğal pekiştireçlerin de aynı ödül sistemine ve devrelere bağlı olmasıdır.

Bu bozulma, Madde Kullanım Bozukluğu olan bireylerin, bir zamanlar zevkli olan etkinliklerden neden aynı düzeyde doyum ya da zevk alamadıklarını açıklar. Bu genel ödül duyarlılığı kaybı, bağımlı bireyler ödül sisteminin bir kez sağladığı zevkli duyguları yeniden kazanmaya çalıştıkça, madde kullanımının zorlayıcı yükselişini de açıklayabilir.

Aynı zamanda, yoksunluk aşamasında ikinci bir süreç gerçekleşir: genişletilmiş amigdalada stres nörotransmitterlerinin aktivasyonu. Bu stres nörotransmitterleri arasında kortikotropin salma faktörü (CRF), norepinefrin ve dinorfin bulunur.

Çalışmalar, bu nörotransmitterlerin, yoksunlukla ilişkili olumsuz duygularda ve stresle tetiklenen madde kullanımında önemli bir rol oynadığını göstermektedir. Hayvan ve insan çalışmalarında, araştırmacılar stres nörotransmitter sistemlerinin aktivasyonunu bloke etmek için antagonist adı verilen özel kimyasallar kullandıklarında, yoksunluk ve strese tepki olarak madde alımını azaltma etkisine sahiptir. Örneğin, beyindeki stres reseptörlerinin aktivasyonunun bloke edilmesi, hem alkole bağımlı sıçanlarda hem de Alkol Kullanım Bozukluğu olan insanlarda alkol tüketimini azaltmıştır.

Bu nedenle, Madde Kullanım Bozukluğu olan bireylerde uyuşturucu ve alkol aramaya yönelik ek bir motivasyon, olumsuz duygular veya duygular üreten aşırı aktif beyin stres sistemlerini bastırmak olabilir. Son araştırmalar ayrıca, amigdala içindeki endojen kannabinoid sistemdeki nöroadaptasyonların, artan stres reaktivitesine ve bağımlılıktaki olumsuz duygusal durumlara katkıda bulunduğunu göstermektedir.

Yoksunluğa eşlik eden olumsuz duyguları ortadan kaldırma arzusu, devam eden madde kullanımının güçlü bir motivasyonu olabilir. Daha önce belirtildiği gibi, bu motivasyon olumsuz pekiştirme yoluyla güçlendirilir, çünkü maddeyi almak, en azından geçici olarak, yoksunlukla ilişkili olumsuz duyguları giderir. Tabii ki, bu süreç kısır bir döngüdür. Bir uzak durma (kullanımdan kaçınma) döneminde ortaya çıkan yoksunluk semptomlarını azaltmak için uyuşturucu veya alkol almak, aslında kişi maddeyi almayı bir daha bıraktığında bu semptomların daha da kötüleşmesine neden olur, bu da maddeden kaçınmayı daha da zorlaştırır.

Zihinsel Meşguliyet/Beklenti Aşaması

Bağımlılık döngüsünün bu aşaması, kişinin bir yoksunluk döneminden sonra tekrar madde aramaya başlayabileceği aşamadır. Şiddetli Madde Kullanım Bozukluğu olan kişilerde bu yoksunluk süresi oldukça kısa (bazen saatler) olabilir. Bu aşamada bağımlı kişi zihinsel olarak tekrar madde kullanımıyla meşgul olur. Buna genellikle "aşerme" (İng: "craving") denir. İnsan çalışmalarında aşermenin ölçülmesi zor olmuştur ve genellikle nüksetme ile doğrudan bağlantılı değildir.

Harbor Mental Health

Bağımlılığın bu aşaması, beynin prefrontal korteksini, yani yürütme işlevini kontrol eden bölgeyi içerir (Düşünceleri ve etkinlikleri organize etme, görevleri öncelik sırasına koyma, zamanı yönetme, karar verme ve kişinin kendi eylemlerini, duygularını ve dürtülerini düzenleme yeteneği). Yürütme işlevi, bir kişinin bir maddeyi kullanıp kullanmama konusunda uygun seçimler yapması ve özellikle kişi o maddeyle ilişkili uyaranlar (örneğin, alkolün servis edildiği veya insanların sigara içebildiği mekanlar) veya stresli deneyimler gibi tetikleyiciler deneyimlediğinde, genellikle güçlü kullanma dürtülerini geçersiz kılması için gereklidir.

Prefrontal korteksin bağımlılıkla nasıl ilgili olduğunu açıklamaya yardımcı olmak için, bazı bilim insanları bu beyin bölgesinin işlevlerini bir "Git Sistemi" ve karşıt bir "Dur Sistemi" olarak ayırırlar. Git Sistemi, özellikle önemli ölçüde dikkat gerektiren ve planlama ile ilgili olanlar olmak üzere, insanların karar vermesine yardımcı olur. İnsanlar ayrıca hedeflere ulaşmalarına yardımcı olacak davranışlara başladıklarında Git Sistemine dahil olurlar.

Gerçekten de araştırmalar, madde arama davranışı, maddeyle ilişkili çevresel ipuçları (teşvik edici belirginlik) tarafından tetiklendiğinde, prefrontal korteksin Git devrelerindeki aktivitenin çarpıcı biçimde arttığını göstermektedir. Bu artan aktivite, beyindeki ana uyarıcı nörotransmiter olan glutamatı serbest bırakmak için çekirdeği uyarır. Bu serbest bırakma, sırayla, maddeyi uyuşturucuyla ilişkili ipuçlarının varlığında kullanmak için güçlü bir dürtü yaratan teşvik edici belirginliği teşvik eder.

Git Sistemi ayrıca dorsal striatumdaki alışkanlık-tepki sistemlerini de devreye sokar ve madde arayışıyla ilişkili dürtüselliğe katkıda bulunur. Alışkanlık tepkisi otomatik olarak ve bilinçaltında gerçekleşebilir, yani bir kişi bu tür davranışlarda bulunduğunun farkında bile olmayabilir. Prefrontal korteksin Git devrelerindeki nöronlar, glutamat kullanan bağlantılar aracılığıyla dorsal striatumun alışkanlık sistemlerini uyarır.

Dur Sistemi, Git Sisteminin etkinliğini engeller. Özellikle bağımlılıktaki rolüyle ilgili olarak, bu sistem, bağımlılığın kanama/zehirlenme aşamasında yer alan bazal ganglionların alanları olan dorsal striatum ve nükleus akumbens'i kontrol eder. Spesifik olarak, Dur Sistemi, dorsal striatum tarafından yönlendirilen alışkanlık tepkilerini kontrol eder ve bilim insanları, madde ile ilişkili uyaranların nüksü tetikleme yeteneğini azaltmada bir rol oynadığını düşünürler, başka bir deyişle, teşvik edici belirginliği engeller.

Dur Sistemi ayrıca beynin stres ve duygusal sistemlerini kontrol eder ve stresli yaşam olayları veya koşullarının tetiklediği nüksetmede önemli bir rol oynar. Stres kaynaklı nüksetme, genişletilmiş amigdalada kortikotropin salma faktörü, dinorfin ve norepinefrin gibi nörotransmitterlerin aktivasyonu ile tahrik edilir. Yukarıda açıklandığı gibi, bu nörotransmiterler, bağımlılığın geri Yoksunluk/Olumsuz Etki aşaması sırasında uzun süreli yoksunluk sırasında aktive edilir.

Hayvanlar üzerinde yapılan daha yakın tarihli bir çalışma, nüksetmede, aynı zamanda genişletilmiş amigdaladaki stres sistemlerini de düzenleyen beynin kanabinoid sisteminde bozulmalara işaret etmektedir. Çalışmalar, prefrontal korteksin "Dur" bileşenindeki düşük aktivitenin, genişletilmiş amigdalayı içeren stres devresinin artan aktivitesi ile ilişkili olduğunu ve bu artan aktivitenin madde alma davranışını ve nüksetmeyi tetiklediğini göstermektedir.

Bağımlılığı olan kişilerde beyin görüntüleme çalışmaları, hem Git hem de Dur devrelerinin işlevinde bozulma olduğunu göstermektedir. Örneğin, alkol, kokain veya opioid kullanım bozuklukları olan kişiler, karar vermenin bozulması ve davranışsal engelleme dahil olmak üzere yürütme işlevinde bozulmalar gösterir. Bu yürütücü işlev, prefrontal kortekste paralel değişikliklere neden olur: maddeyle ilgili uyaranlara yanıt olarak Dur Sisteminde azalan aktivite ve Git Sisteminde artan reaktivite.

Farklı Madde Sınıflarının Beyin ve Davranış Üzerindeki Etkileri

Bağımlılığın üç aşaması genel olarak tüm bağımlılık yapan maddeler için geçerli olsa da, bağımlılık döngüsünün her aşamasında farklı maddeler beyni ve davranışları farklı şekillerde etkiler. Çeşitli maddelerin farmakokinetiğindeki farklılıklar, bunların vücut üzerindeki etkilerinin süresini belirler ve kısmen kullanım şekillerindeki farklılıkları hesaba katar.

• Farmakokinetik: İlacın vücut tarafından ne kadar hızlı emildiği, parçalandığı ve işlendiği de dahil olmak üzere, ilacın alındıktan sonra vücuttaki aktivitesini ifade eder.

Örneğin, nikotinin yarı ömrü kısadır, bu da sigara içenlerin etkisini sürdürmek için sık sık sigara içmesi gerektiği anlamına gelir. Buna karşılık, esrardaki birincil psikoaktif bileşik olan THC, çok daha uzun bir yarı ömre sahiptir. Sonuç olarak, kenevir içenler tipik olarak sigara içenler kadar sık içmezler.

Bağımlılığının Teorik Etiyolojisi

Madde Kullanım Bozukluğu'nu açıklamak için geliştirilen birçok farklı model veya genel bakış açıları vardır. Fakat bağımlılık kavramı oldukça karmaşık bir konudur, bu nedenle henüz her yönünü açıklayabilecek tek bir model yoktur. Bu modellerden bazıları şunları içerir:

• Ahlaki Model
• Ölçülülük Modeli
• Karşıt Süreç Modeli
• Hastalık modeli
• Genetik Model
• Kişilik Modeli
• Sosyal Eğitim Modeli
• Kültürel Model
• Harmanlanmış (Karma) Model
• Alışkanlık Modeli

Bilim insanları her modelde, uyuşturucu bağımlılığının birçok yönünü açıklamaya çalışmak için teoriler oluşturmuştur. Bağımlılık teorileri esas olarak nörobiyolojik kanıtlardan ve öğrenme davranışı ve hafıza mekanizmaları çalışmalarından elde edilen verilerden geliştirilmiştir. Bu teoriler uyuşturucu kullanıcısının hayatı ile uyuşturucu kullanımı arasında bir ilişki bulmaya çalışır. Bazı yönlerden örtüşürler ve birbirini dışlamazlar.

Uyuşturucu kullanımı ve bağımlılığı ile ilgili gerçekten o kadar çok yön var ki, tüm farklı yönleri tek bir model kullanarak açıklamak neredeyse imkansızdır. Bağımlılığı en iyi şekilde ele almak için uyuşturucu kullanımını açıklamaya yönelik daha eklektik bir yaklaşım gereklidir.

Ölçülülük Modeli

Dünyadaki ülkelerin çoğunluğu tarafından kullanılan mevcut bağımlılık modeli ölçülülük modelidir. Bu model, sadece uyuşturucuya maruz kalmanın bağımlılığa yol açtığını önermektedir. Sonuç olarak, yasa dışı uyuşturucuların bulundurulması, satılması ve kullanılması yasaktır ve bir kişi yasayı çiğnediği takdirde cezai yaptırıma tabi olacaktır.

Bu modelin amacı, artık bağımlılığın olmadığı, uyuşturucudan arınmış bir dünya yaratmaktır. Bağımlılar, ciddi bir tıbbi sorunu olan birinin aksine, toplum tarafından ahlaki olarak zayıf veya öz kontrolü olmayan kişiler olarak görülür. Okullarda öğrencilere uyuşturucu konusunda yeterli eğitim verilmemekte, sadece onlardan uzak durmaları söylenmektedir. Bu da, onları başka bir kişi onlara bir uyuşturucu teklif ettiğinde ve onlara güvenli olduğu söylediğinde daha sonraki yaşamlarına hazırlamaz. Birçok çalışma yasaklama modelinin etkili olmadığını göstermiştir. Uyuşturucular hala dolaşımda ve satılmaktadır; kullanıcı sayılarına ilişkin istatistikler hala yüksektir.

Ağırlıklı olarak ölçülülük modelinin neden olduğu temel sorunlardan biri de yasa dışı uyuşturucu piyasasıdır. Yasadışı pazar, insanların uyuşturucuya erişmesine izin verir, ancak kalite, güvenlik, fiyatlandırma veya yaş sınırları konusunda herhangi bir düzenleme yoktur. Bu tür düzensiz uyuşturucu kullanımı birçok sosyal ve sağlıkla ilgili soruna yol açmaktadır. Daha genç yaştaki kişiler, yasa dışı uyuşturucu madde kullanmaya, yaş sınırlamalarının olmaması nedeniyle erken yaşlarda başlayabildiği gibi, uyuşturucu kullanımının olası yan etkileri konusunda eğitimsiz oldukları için de kullanmaya başlayabilirler. Yasadışı piyasa aynı zamanda uyuşturucuları daha erişilebilir hale getirir ve bu da daha fazla sayıda insan tarafından kullanılmasına neden olabilir.

Mevcut ölçülülük modeliyle ilgili bir diğer önemli sorun, onu sürdürmenin maliyetidir. Uyuşturucuya yönelik yaptırımlar tek başına ABD'ye yılda yaklaşık 15 milyar dolara, eyalet ve yerel yönetimlere ise yılda yaklaşık 25 milyar dolara mal oluyor. Uyuşturucu yaptırımları ayrıca kullanıcıların yüksek risk alınmasına yol açar. Örneğin, uyuşturucu kullanıcıları, bulundurmaktan dolayı tutuklanmaktan kaçınmak için yanlışlıkla aşırı doz alabilir veya yakalanmadan bitirme telaşıyla kalitesini test etmeden iğneleri paylaşmak veya riskli bir ürünü satın almak gibi güvenli olmayan uygulamaları takip edebilir.

Mevcut model ayrıca Madde Bağımlılığı alanında tedaviye veya araştırmaya da izin vermemektedir. Bazı uyuşturucular için tedavi mevcuttur, ancak diğerleri için yoktur ve çoğu kullanıcı tedaviye gitmenin yalnızca bir tutuklamaya yol açacağını düşünür ve bu nedenle gitmemeye karar verir. Araştırmalar da tıkanır çünkü hiçbir çalışma bir uyuşturucunun olası faydalarına bakamamakta ve bilgilerini paylaşamamaktadır. Başka bir sorun da bazen tedavi tesisleri veya araştırma için yeterli fon olmaması ve başka bir şey için bir kenara itilmesidir.

Genel olarak, bağımlılığın ölçülülük modeli, uyuşturucu kullanımı ve kötüye kullanım miktarını azaltmada etkili değildir ve alternatif bağılılık modellerinden herhangi biri ile değiştirilmelidir.

Bağımlılık Modellerinin Sınıflandırılması

Modellerin çoğu, bireye ve bireyin koşullarına odaklanır. Böylece, bireyin sahip olduğu özellikleri (örneğin, eroin enjekte etme sıklığı, dürtüsellik, anormal dürtüler edinme, kaygıdan kaçma ihtiyacı), bu özelliklere yol açan mekanizmaları veya belirli özelliklerin bağımlılık yapan davranışta bulunmak için güçlü motivasyon oluşturmak için çevresel koşullarla nasıl etkileşime girdiğini tanımlarlar.

Uyuşturucuya bağlı suç insidansı, opioid aşırı doz insidansı, toplam alkol tüketimi, sigara içme prevalansı ve ortalama fiyat gibi popülasyon düzeyindeki değişkenlere odaklanan başka modeller de vardır.

Bazı teoriler açıkça bu şekilde etiketlenirken, bazıları teorik fikirleri ifade eder ancak açıkça "teori" olarak etiketlenmezler. Bazı tanımların çok genel olması ve bir yaklaşım veya yönelim ifadesinden biraz fazlasını içermesi, diğerlerinin ise çok özel olması nedeniyle teorileri belirlemek sorunlu bir süreçtir.

2006'dan beri geliştirilmekte olan bir sınıflandırma sistemi örneği şu şekildedir (bir dizi uzlaşma içerse de, benimsenebilecek tek sınıflandırma sistemi bu değildir):

• Birey Odaklı Modeller
• Otomatik İşleme Teorileri
• Öğrenme Teorileri
• Dürtü Teorileri
• Engelleyici İşlev Bozukluğu Teorileri
• Taklit Teorileri
• Yansıtıcı Seçim Teorileri
• Rasyonel Seçim Teorileri
• Önyargılı Seçim Teorileri
• Hedef Odaklı Teoriler
• Pozitif/Olumlu Ödül Teorileri
• Edinilmiş/Kazanılmış İhtiyaçlar Teorileri
• Önceden Var Olan İhtiyaç Teorileri
• Bütünleştirici Teoriler
• Öz Düzenleme Teorileri
• Daha Geniş Bütünleştirici Teoriler
• Değişim Süreci Teorileri
• Biyolojik Teoriler
• Popülasyon Odaklı Modeller
• Sosyal Ağ Teorileri
• Ekonomik Modeller
• İletişim ve Pazarlama Teorileri
• Organizasyonel Sistem Teorileri

Teşhis Yöntemleri

Bağımlılık, teşhis edilmesi ve tedavisi zor olan kronik bir durumdur. İşaretler açık olsa da, teşhis önce bağımlılığı olan kişiye veya ona yakın kişilerin sorunu kabul etmesine ve çözmek istemesine dayanır. Bu genellikle en zor adım olabilir ve bazen Madde Kullanım Bozukluğu olan kişi sorunun farkında değilse kişisel veya grup müdahalesini gerektirebilir. Kişi önce yardım istemelidir, aksi takdirde tedavinin kalıcı bir etkisinin olması mümkün değildir.

Doktorunuz kullanım sıklığı, günlük yaşamdaki bozulma ve bir maddenin kullanımının artıp artmadığı ve kullanım şeklinin önemli sosyal, mesleki, eğitimsel veya diğer işlevsel alanları nasıl etkilediği hakkında sorular sorabilir. Ek olarak, kişinin madde kullanımı azaltmaya veya durdurmaya çalıştığı zamanlarda meydana gelmiş olabilecek yoksunluk belirtileriyle ilgili de bilgi almak isteyebilir. Doktorunuz ayrıca, fizik muayene sonrasında genel sağlık değerlendirmesi için kan tahlilleri de isteyebilir. Bu, tıbbi tedaviye ihtiyaç olup olmadığını belirlemeye yardımcı olur.

ICD-10'da (Hastalıkların Uluslararası Sınıflandırılması) ikisi davranışsal, ikisi bilişsel ve ikisi fizyolojik olmak üzere 6 tanı kriteri vardır:

• Davranışsal:
• Alternatif zevklerin veya ilgilerin aşamalı olarak ihmal edilmesi,
• Açıkça zararlı sonuçları olduğuna dair açık kanıtlar olmasına rağmen madde kullanımına devam etmek.
• Bilişsel:
• Maddeyi almak için güçlü istek veya zorlayıcı his (aşerme),
• Başlama, son verme veya kullanma düzeyleri açısından madde alma davranışını kontrol etmede zorluklar (azalan kontrol).
• Fizyolojik:
• Fizyolojik çekilme durumu,
• Tolerans kanıtı.

DSM-5 (Ruhsal Bozuklukların Tanısal ve İstatistiksel El Kitabı), madde kullanım bozukluğunu dokuz farklı kategoriye ayırır:

• Alkol ilişkili bozukluklar
• Kafein ilişkili bozukluklar
• Esrar ilişkili bozukluklar
• Halüsinojen ilişkili Bozukluklar
• İnhalan ilişkili bozukluklar
• Opioid ilişkili bozukluklar
• Sedatif, hipnotik veya anksiyolitik ilişkili bozukluklar
• Uyarıcı ilişkili bozukluklar
• Tütün ilişkili bozukluklar
• Diğer veya bilinmeyen, madde ile ilişkili bozukluklar
• Madde ile ilişkili olmayan bozukluklar

DSM-5, bu kategorilerin her biri için değişen kriterler listeler ve birçok bağımlılık, kişinin maddeye erişimi olmadığında ortaya çıkan farklı yoksunluk semptomlarına sahiptir. Madde Kullanım Bozukluğu tanısı almak için, bir kişinin 12 aylık bir süre içinde aşağıdaki kriterlerden ikisini karşılaması gerekir:

• Amaçlanandan daha fazla miktarda veya planlanandan daha uzun bir süre boyunca düzenli olarak bir madde tüketmek.
• Genellikle tüketimi azaltmadan bir maddenin alımını azaltmaya çalışmak veya bu isteği ifade etmek.
• Bir maddeyi elde etmeye, kullanmaya veya kullanımdan kurtulmaya çalışmak için uzun süreler harcamak.
• Maddeyi özlemek veya onu kullanmak için güçlü bir istek ifade etmek.
• Mesleki, eğitimsel ve ailevi yükümlülüklerini yerine getirememek.
• Neden olabileceği veya daha da kötüleştirebileceği herhangi bir sosyal, duygusal veya kişisel soruna rağmen bir maddeyi düzenli olarak kullanmak.
• Madde kullanımının bir sonucu olarak eğlencelerden, tutkulardan veya sosyal faaliyetlerden vazgeçmek.
• Maddeyi fiziksel yaralanmaya neden olabilecek yerlerde veya durumlarda tüketmek.
• Neden olabileceği herhangi bir fiziksel veya psikolojik zararın farkında olmasına rağmen bir maddeyi tüketmeye devam etmek.
• Artan tolerans.
• Yoksunluk semptomları.

Bir kişinin karşıladığı kriter sayısı, bağımlılığın ciddiyetini tanımlar. Bir kişi bu kriterlerin üçünden ikisini düzenli olarak yerine getiriyorsa, DSM hafif Madde Kullanım Bozukluğu'na sahip olduğunu bildirir. Bu kriterlerden dördü veya beşi olan biri orta derecede Madde Kullanım Bozukluğu'na sahip olacaktır. Altı ve daha fazla kriter ciddi bir bağımlılığı gösterir.

Klinik Hasta Öyküsü

Madde Kullanım Bozukluğu öyküsünün geniş taslağı, iyi bir tıbbi geçmişe benzer. Burada ana bilgi kaynağı hastadır. Bilgileri doğrulamak ve desteklemek için aile üyeleri, akrabalar veya arkadaşlar, geçmiş tıbbi kayıtlar, işverenler, polis/hukuk raporu vb. aranmalıdır.

Değerlendirme aşağıdaki alanları içerir:

1. Hasta detayları: Örneğin, isim, yaş, cinsiyet, adres, meslek, yaşam durumu. Hastayla ilişkileri de dahil olmak üzere bilgi verenlerin ayrıntıları not edilmelidir.
2. Madde kullanım geçmişi:
3. Madde kullanımına ilk başlama yaşı, başlama ve devam etme nedenleri, akut etkiler,
4. Düzenli günlük kullanımın başladığı yaş, kullanımın zamanla ilerleme durumu,
5. Zamanla yaşanan değişim etkileri (tolerans),
6. Yoksunluk belirtilerinin ilk ne zaman yaşandığı, yoksunluğun niteliği ve ciddiyeti, diğer karmaşık yoksunluk belirtilerinin olup olmadığı (varsa deliryum, nöbet vb.),
7. Madde kullanımı için herhangi bir zorlayıcı dürtü (aşerme),
8. Mevcut (son 1 ay) tüketim: Olağan, maksimum ve son doz miktarları. Son dozun ne zaman alındığı,
9. Maddenin hangi yolla kullanıladığı. Enjekte edilen uyuşturucu kullanımı varsa, enjekte edilen maddenin türleri, enjeksiyon yeri, enjeksiyon şekli (IM veya IV) ve enjeksiyondan kaynaklanan risk (iğnelerin/şırıngaların yeniden kullanılması, paylaşım) hakkında bilgi.
10. Yüksek riskli davranışlar (Güvenli olmayan cinsel aktiviteler, iğne paylaşımı gibi).
11. Madde kullanılmayan dönemler ve varsa tedavi süreleri:
12. Uzak kalma/kaçınma denemelerinin sayısı/süresi ve uzak kalma nedenleri,
13. Aranan tedavinin niteliği/türü, tedavi süresi,
14. Yoksunluk sırasındaki işlevsellik düzeyi,
15. Yoksunluk sırasında başka herhangi bir maddenin kullanımı,
16. Yeniden kullanmaya başlama nedenleri/koşulları.
17. Uyuşturucu kullanımına bağlı komplikasyonlar:
18. Kısa ve uzun vadeli fiziksel sağlık sorunları,
19. Psikolojik etkiler (Suçluluk, utanç, düşük benlik saygısı gibi),
20. Mali etkiler (borç vb.),
21. Mesleki etkiler: sık devamsızlık, sürekli iş değişikliği, işsizlik vb.,
22. Ailevi etkiler: sık kavgalar, kişiler arası zayıf ilişkiler, evdeki sorumlulukların ihmal edilmesi,
23. Sosyal etkiler (dışlanma, damgalanma),
24. Hukuki/ceza etkiler: tutuklamalar, suçlamalar, yasa dışı faaliyetlere katılım.
25. Tedavi arama nedenleri, motivasyon.
26. Varsa psikiyatrik hastalık detayları.
27. Geçmiş tıbbi öykü.
28. Ailede Madde Kullanım Bozuklukları veya ruhsal bozukluklar öyküsü.
29. Doğum, gelişim, çocukluk, eğitim, meslek ve evlilik ayrıntılarını içeren kişisel geçmiş.
30. Hastalık öncesi kişilik hakkında bilgi.

Fizik Muayene

Kapsamlı bir genel fizik muayene oldukça önemlidir ve hasta öyküsüne bilgi ekler. Çoğu zaman hastalar madde kullanımıyla ilgili belirli fiziksel semptomları bildiremeyeceklerdir. Fizik muayene, enjeksiyon izleri veya uçucu lekeler gibi uyuşturucu kullanımının kanıtlarına işaret edebilir. Fizik muayenede uyuşturucu kullanımının bir sonucu olarak fiziksel zararın kanıtı aranmalıdır.

Zihinsel Durum Muayenesi

Kişinin mental durumunun değerlendirilmesinde, genel görünüm ve davranış, psikomotor aktivite, ruh hali, konuşma, düşünce, algı bozuklukları ve daha yüksek zihinsel işlevlere dikkat edilir. Hastanın motivasyonunun değerlendirilmesi çok önemlidir. Bir hastanın aşağıdaki durumlarda iyi bir motivasyona sahip olduğu düşünülebilir:

• Uyuşturucu kullanımıyla ilgili sorunların kabulü,
• Bırakmak için güçlü bir istek,
• Yüksek bir “iç kontrol odağı” (dış faktörleri suçlamak yerine kendi davranış ve eylemlerinin sorumluluğunu alma),
• Herhangi bir zorlama olmaksızın kişinin kendi isteğiyle istediği tedavi,
• Hekim talimatlarına uygunluk, takiplerin düzenliliği,
• Maddeden kaçınmak için önceki (kayda değer, anlamlı) denemelerin varlığı.

Laboratuvar ve Görüntüleme Çalışmaları

Madde Kullanım Bozukluğu olan hastalarda tıbbi bir hastalığı dışlamak veya ilaca bağlı zararı değerlendirmek için rutin olarak aşağıdakiler yapılabilir:

• Tam kan sayımı,
• Karaciğer fonksiyon testleri (LFT'ler),
• Kan şekeri, üre, kreatinin, elektrolitler.
• Ağır alkol tüketiminden şüphelenilen hastalarda (belirteç olarak) Serum GGT (g-glutamiltransferaz) veya CDT (karbonhidrat eksikliği olan transferrin),
• Yüksek riskli davranış (güvensiz cinsel ilişki, iğne paylaşımı gibi) öyküsü olan hastalarda HIV, HBV, HCV, VDRL,
• Göğüs Röntgeni , EKG,
• BT taraması (kafa travması şüphesi varsa),
• İdrarda çeşitli suistimal maddelerinin varlığını tespit etmek için idrar tahlili yapılabilir. Esrar, opioidler vb. ilaçlar için ELISA (enzim bağlantılı immünolojik test) kitleri kolayca bulunabilir ve uygun maliyetlidir. İnce tabaka kromatografisi (TLC), uygun olduğunda, kötüye kullanılan çeşitli uyuşturucuları test etmek için yapılabilir.

Hasta Tarama Araçları

Tarama araçları, birinci basamak hastaları arasında sorunlu madde kullanımını saptamak için pratisyen hekimler tarafından kolaylıkla kullanılabilir. Bunlar kolay erişilebilir ve yüksek hassasiyete sahiptir. Örneğin, CAGE anketi klinisyenlerin alkolizm teşhisine yardımcı olmak için kullanabilecekleri 4 soruluk bir tarama aracıdır:

• Hiç içkinizi azaltmanız (İng: "Cut down") gerektiğini düşündünüz mü?
• İnsanlar içmenizi eleştirerek sizi hiç rahatsız (İng: "Annoyed") etti mi?
• Hiç içme konusunda kendinizi suçlu (İng: "Guilty") hissettiniz mi?
• Sabahları ilk iş olarak sinirlerinizi yatıştırmak veya kendinize gelebilmek (İng: "Eye- opener") için hiç içki içtiniz mi?

Madde kullanımı için yaygın olarak kullanılan kısa taramalardan bir diğeri UNCOPE anketidir. Başlangıçta DSM-4'e dayalı olarak geliştirilmiş olmasına rağmen, araştırmalar, DSM-5'e dayalı Madde Kullanım Bozukluğunun belirlenmesine de yardımcı olabileceğini göstermektedir.

UNCOPE anketi aşağıdaki soruları sorar:

• Hiç başta planladığınızdan daha uzun süre alkol veya uyuşturucu kullanmaya (İng: "Use") devam ettiniz mi?
• Madde kullanımınız nedeniyle olağan sorumluluklarınızın bazılarını hiç ihmal (İng: "Neglect") ettiniz mi?
• Maddeyi kullanmayı hiç azaltmak (İng: "Cut back") veya bırakmak isteyip de yapamadığınız oldu mu?
• Sevdiğiniz biri veya başka biri size hiç alkol veya uyuşturucu kullanımınıza karşı çıktıklarını (İng: "Objected") söyledi mi?
• Kendinizi hiç alkol veya uyuşturucu kullanma düşüncesiyle meşgul (İng: "Preoccupied") buldunuz mu?
• Üzüntü, öfke veya can sıkıntısı gibi duygusal (İng: "Emotional") acıları yatıştırmak için hiç alkol veya uyuşturucu kullandınız mı?

Tedaviler veya İdare Yöntemleri

Madde Kullanım Bozukluğu biyo-psikososyal bir hastalıktır ve psikososyal müdahaleler tedavinin önemli bir parçasını oluşturur. Psikososyal müdahale, bireyi alkol ve uyuşturucu kullanımı için tedavi aramaya motive etmeyi, tedavide kalıcılığı ve farmakoterapiye uyumu iyileştirmeyi amaçlayan bir dizi tıbbi olmayan müdahaleden oluşur.

Ayrıca yaşam kalitesini iyileştirmeye, yüksek riskli davranışları azaltmaya ve nükse neden olan faktörlerle başa çıkma becerilerini geliştirmeye odaklanır. Rehabilitasyon, toplumla yeniden bütünleşme, hastalığın doğası ve ailenin tedavideki rolü konusunda aile üyelerine danışmanlık ve eğitim verilmesi de psikososyal müdahale sırasında ele alınan konulardır.

Kanıta Dayalı Psikososyal Müdahaleler

Uyuşturucu kullanım bozuklukları ile ilgili motivasyonel, davranışsal, psikolojik ve diğer psikososyal faktörleri ele almak için ayakta tedavi programlarında psikososyal müdahaleler kullanılmalıdır. Bu müdahalelerin uyuşturucu kullanımını azaltmada, uzak durmayı teşvik etmede ve tekrar başlamayı önlemede etkili olduğu kanıtlanmıştır.

Bilişsel-Davranışçı Terapi

Bilişsel-Davranışçı Terapi (BDT), uyuşturucu kullanımıyla ilgili davranış kalıplarının ve bilişsel süreçlerin öğrenildiği ve değiştirilebileceği anlayışına dayanır. Tedavi sırasında hastalar, uyumsuz davranış ve düşünme kalıplarının yerini alacak yeni başa çıkma becerileri ve bilişsel stratejilerle tanıştırılır.

BDT terapi seansları, her seansta gerçekleştirilecek belirli hedeflerle yapılandırılır ve hastanın karşılaştığı acil sorunlara odaklanır. BDT, çok çeşitli hastalara ve ortamlara uyarlanabilen ve bireysel ve grup tedavi seanslarına uygulanabilen kısa vadeli bir yaklaşım olarak da kullanılabilir.

Edimsel Yöntem

Edimsel yöntem, bireylerin olumlu davranış değişikliği gösterdiklerinde "pekiştirildikleri" veya ödüllendirildikleri bir tür davranış terapisini ifade eder (Edimsel koşullanma hakkında daha fazla bilgi almak için buradaki yazımızı okuyabilirsiniz). Bu müdahaleler Madde Kullanım Bozukluğu tedavisi bağlamında yaygın olarak test edilmiş ve değerlendirilmiştir.

Edimsel yöntem müdahaleleri, temel davranış analizi ilkelerine dayanır; ortaya çıkmasına yakın bir zamanda pekiştirilen davranışın sıklığı artacaktır. Olumlu pekiştirmenin davranışsal ilkeleri, klinik ortamların yanı sıra günlük ortamlarda da yaygın olarak kullanılmaktadır. Madde Kullanım Bozukluğu'nun tedavisine yönelik edimsel müdahalelerde, kısa süreli yoksunluk (uzak durma/kaçınma) dönemlerini tespit etmek için her hafta birden fazla kez idrar örnekleri alınır ve her negatif örnek verildiğinde yoksunluk pekiştirilir.

Edimsel yöntemin yaygın potansiyel faydalarının olduğu alanlardan biri de bireylerin tedaviye devam etmeleridir. Psikiyatrik tedaviler yüksek yıpranma (tedaviyi bırakma) oranlarına sahiptir ve bu da artan morbidite ve mortalite ile ilişkilidir. Madde kullanımı tedavi kliniklerinde tipik olarak %80 veya daha yüksek yıpranma oranları gözlenmektedir.

Edimsel yöntem yalnızca birincil madde kullanımı tedavisi arayan bireylerde tedavide kalıcılığı artırmak ve madde kullanımını azaltmak için değil, aynı zamanda madde kullanımı oranlarının nispeten yüksek olduğu çift tanılı bireyler için de yararlıdır. Birçok çalışma, psikotik bozukluğu olan kişilerde kokain ve marihuana kullanımını azaltmak için edimsel yöntemin etkinliğine işaret etmektedir.

Topluluk Güçlendirme Yaklaşımı

Topluluk güçlendirme yaklaşımı, uyuşturucu kullanım bozukluğu olan kişilerin, bu tür etkileşimlerden daha fazla olumlu pekiştirme elde etmek için topluluklarıyla etkileşim biçimlerini değiştirmeye çalıştıkları, uyuşturucu kullanımını azaltmaya yönelik davranışsal bir yaklaşımdır.

Topluluk güçlendirme yaklaşımının uygulayıcıları, danışanları, pozitif aile etkileşimleri, sağlıklı sosyal aktiviteler veya istihdam gibi, madde ile ilgili olmayan bir dizi eğlenceli aktiviteyi aşamalı olarak oluşturmaya teşvik eder. Topluluk güçlendirme yaklaşımı stratejileri şunları içerir:

• Madde Kullanım Bozukluğu olan kişilerin becerilerini (iletişim, sosyal, iş, problem çözme, uyuşturucuyu reddetme ve nüksetmeyi önleme becerileri gibi) geliştirmek,
• Danışanları hayatlarının mutlulukları için önemli olan her yönüne bakmaya teşvik etmek,
• Etkileşimlerini daha olumlu olmaya teşvik etmek için aile üyeleri ve danışanın topluluğunun diğer üyeleri ile çalışmak.

Motivasyonel Görüşme ve Motivasyon Geliştirme Terapisi

Motivasyonel görüşme, bir davranışı değiştirme motivasyonunu artırmak için yapılan psikososyal müdahaledir. İşbirlikçidir, çağrıştırıcıdır ve hastanın özerkliğini tanır. Klinisyen, yetkili bir rolden ziyade bir danışma rolü üstlenir ve hastanın neye değer verdiğini anlamaya çalışır. Bu empati kurar ve davranış değişikliğine yol açabilecek terapötik bir ittifakı teşvik eder.

Hasta, uyuşturucu kullanım davranışlarının kendileri için önemli olan şeylerle tutarsız olduğunu fark edebilir. Motivasyonel görüşme, korunmasız cinsel ilişki ve iğne paylaşımı gibi yüksek riskli davranışların azaltılmasına yönelik bir yaklaşım olarak da umut vericidir. Uyuşturucu kullanımının hafif formlarında bir veya iki seans motivasyonel görüşme yeterlidir. Bu, daha şiddetli uyuşturucu kullanım bozukluklarını tedavi etmek için altı veya daha fazla seansa (bu yaklaşıma motivasyon geliştirme terapisi denir) kadar uzatılabilir.

Aile Odaklı Tedavi Yaklaşımları

Resmi aile odaklı tedavi yaklaşımları, aile ilişkilerinin ve kültürlerin davranış üzerindeki önemini kabul eden bir yöntemler topluluğudur. Yaklaşımlar, uyuşturucu kullanım bozuklukları olan aile üyelerinin davranışlarını olumlu yönde etkilemek için aile sistemlerini veya ilişkilerini kullanır. Aile kavramı, birçok aile ilişkisini içerebilir: çocuksuz evli çiftler, geleneksel çekirdek veya geniş aileler, çocuklu veya çocuksuz birlikte yaşayan partnerler, tek ebeveynli aileler ve önceki ilişkilerden çocuklu partnerlerin bulunduğu 'karma' aileler.

Aile odaklı tedavi yaklaşımlarının, bireysel hasta odaklı bakımla karşılaştırıldığında, tedaviye katılımı iyileştirmede, uyuşturucu kullanımını azaltmada ve bakım sonrası bakıma katılımı artırmada etkili olduğu kanıtlanmıştır. Aile odaklı yaklaşımlar, hastaları ve ailelerini uyuşturucu kullanım bozukluklarının doğası ve iyileşme süreci hakkında eğitmede özellikle yararlıdır.

Farklı ilaç kullanım bozuklukları için etkili olduğu belirlenen aile odaklı yaklaşımlar arasında:

• Davranışsal çift terapisi,
• Kısa stratejik aile terapisi,
• İşlevsel aile terapisi,
• Çok sistemli terapi,
• Çok boyutlu aile terapisi yer almaktadır.

Çok boyutlu aile terapisi, özellikle ergenlik döneminde esrar bağımlılığının tedavisinde etkili görünmektedir. Davranışsal çift terapisi daha çok alkol bağımlılığı ve opioid ve kokain kullanım bozuklukları olan hastaların tedavisinin bir parçası olarak incelenmiştir ve diğer uyuşturucu kullanım bozukluklarının tedavisi için de geçerli olabilir.

Aile ile çalışmak, hasta tek taraflı aile terapisi veya toplum güçlendirme ve aile eğitimi gibi yaklaşımları kullanarak tedaviye katılmayı reddettiğinde de yardımcı olabilir. Mümkün ve uygun olduğunda, ilaç kullanım bozukluğu olan kişilerin aileleri ve bakıcıları, hasta mahremiyetine saygı göstererek tedavi süreçlerine katılmalı ve desteklemelidir. Buna şunlar dahildir:

• Uyuşturucu kullanım bozukluğu ve tedavisi hakkında doğru bilgilerin paylaşılması (gizlilik konularını akılda tutarak),
• Kişisel, sosyal ve zihinsel sağlık ihtiyaçlarının değerlendirilmesi,
• Aileler ve bakıcılar için (varsa) destek gruplarına ve diğer sosyal kaynaklara erişimin kolaylaştırılması.

Karşılıklı Yardım Grupları

Adsız Narkotik, 12 aşamalı akran destek programları ve diğer akran odaklı ve karşılıklı yardım kuruluşları gibi karşılıklı yardım grupları, uyuşturucu kullanım bozukluğu olan bireyleri destekleyebilir. Bu tür gruplar, yargılayıcı olmayan bir ortamda bilgi, yapılandırılmış etkinlikler ve akran desteği sağlar. Hastalara yerel karşılıklı yardım grupları ve iletişim bilgilerinin sağlanmasına ihtiyaç vardır. Hizmet sağlayıcılar ayrıca, hastaları doğrudan onlara yönlendirerek veya yerel olarak mevcut akran desteği girişimlerinin temsilcileriyle kalıcı ilişkiler kurmalarına yardımcı olarak hasta katılımını kolaylaştırabilir.

Kanıta Dayalı Farmakolojik Müdahaleler

İlaçlar, zehirlenme, aşırı doz, yoksunluk, bağımlılık ve ilaçla ilişkili veya ilaca bağlı psikiyatrik bozukluklar gibi uyuşturucu kullanımına bağlı çeşitli bozuklukların yönetiminde ve tedavisinde çok yardımcı olabilir. Psikososyal müdahalelerin yanında farmakolojik müdahaleler de uygulanmalıdır.

Yoksunluğun Yönetiminde Farmakolojik Müdahaleler

Tanınmayan ve tedavi edilmeyen yoksunluk, hastayı tedaviden uzaklaştırma riskine neden olur. “Detoksifikasyon” olarak da bilinen yoksunluk yönetimi, hastanın yakın zamanda şiddetli ve sıklıkla uzun süreli opioid, alkol, benzodiazepin, barbitürat veya çoklu madde bağımlılığı öyküsü varsa, tipik olarak en önde gelen endişedir. Bu, genellikle dinlenme, beslenme ve motivasyon danışmanlığı ile birlikte farmakoterapi kullanan kanıta dayalı yoksunluk yönetimi protokollerini gerektirir.

Opioid Yoksunluğu

Opioid yoksunluğunun farmakolojik tedavisi, metadon ve buprenorfin veya alfa-2 adrenerjik agonistler (klonidin veya lofeksidin) ile kısa süreli tedaviyi içerir. Bunlardan hiçbiri mevcut değilse, başka bir seçenek, azalan dozlarda zayıf opioidlerin yanı sıra ortaya çıkan spesifik semptomları tedavi etmek için ilaçlar kullanmak olacaktır. Bununla birlikte, opioid bağımlılığı olan kişiler genellikle uzun süreli opioid agonist tedavisine daha iyi yanıt verir, detoksifikasyon onları aşırı doz riski altında bırakır.

Yoksunluk tedavisinin temel amacı, uyuşturucu kullanımının bırakılmasının veya azaltılmasının neden olduğu semptomları yönetirken hastanın fiziksel ve psikolojik sağlığını stabilize etmektir. Opioid antagonistleri ile sonraki tedaviye başlamadan önce yoksunluğu yönetmek gerekir. Bununla birlikte, hastalar bu noktada özellikle savunmasızdır. Bunun nedeni, son zamanlardaki yoksunluk dönemlerinin, toleransın azalması ve opioid dozunun yanlış hesaplanması tehlikesi nedeniyle ölümcül opioid doz aşımı için başlıca risk faktörleri olmasıdır. Mümkün olduğunda, opioid detoksifikasyonunu bir ila iki haftalık bir süre boyunca azalan günlük, denetimli metadon ve buprenorfin dozları kullanarak tedavi etmek güvenli ve etkilidir.

Bunun dışında, opioid yoksunluğu semptomları ortaya çıktıkça tedavi etmek için düşük dozlarda klonidin veya lofeksidin veya kademeli olarak azaltılan daha zayıf opioid ilaçları, spesifik ilaçlarla birlikte kullanılabilir. Bazı ilaçların uzun süreli kullanımı tolerans ve ilaçların yanlış kullanımı riskini taşıyabileceğinden, klinisyenler yalnızca kısa süreler için sakinleştirici ilaçlar yazmalı ve tedavi yanıtını yakından izlemelidir. Tedavinin etkinliği, yoksunluk yönetimi sırasında psikososyal yardım sağlandığında daha fazladır.

Varsa, opioid bağımlılığı olan kişilere ve ailelerine, opioid doz aşımı durumunda eve götürmeleri için nalokson verilmeli ve opioid doz aşımlarını yönetmek için eğitilmelidirler.

Sedatif, Hipnotik Veya Anksiyolitik Yoksunluğu

Tedavi programına kabul edilen hastalara alkol ve sedatif kullanımı da dahil olmak üzere çoklu madde kullanımı sorulmalı ve yoksunluk semptomlarının başlangıcı izlenmeli veya potansiyel sedatif, hipnotik veya anksiyolitik yoksunluk (ağır veya uzun süreli kullanım veya geçmiş yoksunluk epizodları öyküsü) açısından yüksek riskli kabul edilirse profilaktik (önleyici) olarak tedavi edilmelidir.

Sedatif, hipnotik veya anksiyolitik yoksunluk, uzun etkili benzodiazepinlerle, yoksunluk semptomlarını gidermek için yeterli bir dozla başlayıp günler veya haftalar boyunca yavaş yavaş azaltılarak etkili bir şekilde tedavi edilebilir. Hastaları, nöbetler, kardiyovasküler instabilite ve deliryum dahil olmak üzere şiddetli alkol veya sedatif-hipnotik yoksunluk semptomlarının başlangıcı için izlemeye ihtiyaç vardır. Tedavinin sadece sedatif-hipnotik kullanımını uzatmadığından emin olmak önemlidir.

Uyarıcı Yoksunluğu

Uyarıcı yoksunluğu, merkezi sinir sistemi depresyonuna neden olan maddelerin yoksunluk sendromlarından daha az iyi tanımlanmıştır. Bununla birlikte, uyarıcı yoksunluğunda depresyon belirgindir ve buna halsizlik, atalet ve duygudurum dengesizliği eşlik eder. Uyarıcı yoksunluğunun farmakolojik tedavisi, endikeyse semptomatik olmalı veya semptomları yönetmeye odaklanmalıdır.

Opioid Bağımlılığının Yönetimi için Farmakolojik Müdahaleler

Opioid bağımlılığının genellikle kronik ve tekrarlayıcı bir seyir izlediği göz önüne alındığında, tıbbi amaçlı olmayan opioid kullanımını bırakan bireyler için uzun süreli relaps (nüks) önleme tedavisi uygulanmasına ihtiyaç vardır. Relaps önleme tedavisi, farmakolojik tedavi ve psikososyal müdahalelerin bir kombinasyonunu içermelidir. Yalnızca psikososyal yaklaşımlara dayanan tedavi, uygun ilaçları da içeren tedaviye kıyasla daha kötü sonuçlar elde eder.

Opioid bağımlılığını ele almak için kullanılan iki ana farmakolojik terapötik strateji vardır:

• Psikososyal yardımla kombine edilen uzun etkili opioidler (metadon veya buprenorfin) ile opioid agonist idame tedavisi, opioid bağımlılığı için en etkili farmakolojik müdahaledir.
• Detoksifikasyon, ardından opioid antagonisti (naltrekson) kullanılarak nüksetmeyi önleme tedavisi, opioid kullanımından kaçınmaya motive olan hastalar için özellikle yararlıdır.

Opioid Agonist İdame Tedavisi

Opioid agonist idame tedavisinin birincil amacı, opioidlerin tıbbi olmayan kullanımını ve ilişkili riskleri azaltmak veya sona erdirmek ve yoksunluk semptomlarını önleyerek ve ayrıca uyuşturucu isteğini ve tüketildiklerinde diğer opioidlerin etkilerini en aza indirerek yoksunluğu desteklemektir.

Opioid agonist idame tedavisi alan tüm hastaların psikososyal müdahalelere ve iyileşme sürecinde desteğe erişimi olmalıdır. Bu tür bir desteği mümkün kılmak için farklı tedavi modaliteleri arasındaki bağlantılar mevcut olmalıdır. Tek başına tedavi programı kurallarına uyulmaması, genellikle tedaviden istem dışı taburcu olmayı garanti etmemelidir. Personelin ve diğer hastaların güvenliğini sağlama ihtiyacı, tedaviden istem dışı taburcu olmayı haklı gösterebilir. Bununla birlikte, bir hasta istem dışı olarak taburcu edilmeden önce, kullanılan tedavi yaklaşımının yeniden değerlendirilmesi dahil, durumu iyileştirmek için makul önlemler alınmalıdır. Taburculuk kaçınılmazsa, hastayı diğer tesislere veya bakım dallarına sevk etmek ve aşırı dozu önlemek için her türlü çabayı göstermek önemlidir.

Metadon Tedavisi

İlaçsız tedaviye kıyasla, metadonla tedavi edilen hastalarda eroin ve diğer uyuşturucu kullanımında belirgin azalmalar görülmektedir. Daha düşük ölüm oranlarına, daha az tıbbi komplikasyona, daha düşük HIV ve hepatit bulaşma oranlarına, suç faaliyetlerine daha az katılıma ve gelişmiş sosyal ve mesleki işlevselliğe sahiptirler.

Metadon kullanımına başlarken "düşük başla, yavaş git" genel kuralına uymak önemlidir. Güvenli bir şekilde başlatıldığında, tedavinin amacı, aşermeyi ve yasadışı opioid kullanımını önlemek için daha uzun süreli bakım için optimal bir doz elde etmektir. Başlangıç ​​dozunun, sedasyon veya öfori yaratmadan opioid isteklerini ortadan kaldıran ve hastaların hayatlarının her alanında en iyi şekilde işlev görmelerini sağlayan ideal doza kademeli olarak yukarı doğru ayarlanmasına ihtiyaç vardır. Klinisyen, hasta eroin kullanıyorsa dozu yukarı, herhangi bir sedasyon altındaysa veya tedaviyi bırakmaya hazırsa aşağı doğru ayarlamalıdır.

Metadon idame dozlarının etkinliği, ilaçları metabolize etme yeteneği ve metadonun kan seviyesini değiştirebilen diğer ilaçların metabolik müdahaleleri (örneğin, HIV veya TB enfeksiyonlarının tedavisi, psikiyatrik veya kardiyovasküler bozuklukların tedavisi için) gibi bireysel faktörlere bağlıdır. metadon. Yeterli plazma seviyelerini korumak ve opioid yoksunluğunu önlemek için metadonu günlük olarak uygulamak ve hastaları ilaç rejimlerine uyum açısından düzenli olarak izlemek önemlidir. Tedavinin başlangıcında, metadon gözetim altında uygulanmalıdır. Hasta stabilize olduğunda, yerel yasalar ve bireysel bir risk-fayda değerlendirmesi dikkate alınarak evde alınan dozlar uygulanabilir.

Metadon sapmasını azaltmanın yollarından biri, ilacın denetlenen dozunu veya "eve götürülen" dozunu, enjekte edilme olasılığının en düşük olduğu noktaya kadar seyreltmektir.

Buprenorfin ve Buprenorfin/Nalokson Kombinasyonu

Buprenorfin tedavisi ve metadon tedavisinin benzer amaçları ve ilkeleri vardır. Bununla birlikte, metadon indüksiyonunun öncülü 'düşük başla, yavaş git' iken, buprenorfin indüksiyonu, ilk dozun iyi tolere edildiği kanıtlandığında oldukça hızlı bir şekilde etkili doza ilerleyebilir. Bunun nedeni, buprenorfin indüksiyonunda, ilacın kısmi agonist etkisi nedeniyle toksisite riskinin nispeten düşük olmasıdır.

Metadon ile karşılaştırıldığında, buprenorfin, yaygın olarak uygulanan diğer ilaçlarla daha az etkileşime girer. Metadonda olduğu gibi, buprenorfin dozları hasta stabil olana kadar gözetim altında uygulanmalıdır. Daha sonra yerel yasalara ve bireysel bir risk-fayda değerlendirmesine göre eve götüren dozların uygulanması mümkündür.

Buprenorfin tabletlerinin enjekte edilmesi veya saptırılması dahil olmak üzere tıbbi olmayan buprenorfinin kullanımını önlemek için, ilaç aynı zamanda bir buprenorfin-nalokson kombinasyonunda da mevcuttur. Bu kombinasyon, tıbbi olmayan kullanım için daha az çekici hale getirir ve kullanımı, enjekte edilirse yoksunluk semptomlarını tetikleyebilir. Dil altı formülasyonunun ağızda tamamen çözünmesi 15 dakika kadar sürebildiğinden, su ile temas ettiğinde katılaşan ve enjekte etmeyi çok daha zor hale getiren bir film formülasyonu da geliştirilmiştir.

Naltrekson ile Opioid Antagonist Tedavisi

Uzun etkili opioid antagonisti naltrekson ile tedavi, ancak bir hafta veya daha uzun süre opioid kullanımından kaçınan kişilerde (tipik olarak yatılı tedaviyi bırakanlarda) detoksifikasyonun ardından başlatılabilir. Naltrekson, nüksetmeyi önlemek için kullanılır; opioidlerin etkilerini bir-iki gün bloke eder. Hastalar yeterince motive olmadıkça tedaviyi bırakma oranları yüksek olabilir.

Naltrekson şu hastalarda yararlı olabilir:

• Agonistlerle tedaviye erişim eksikliği
• Tüm opioidlerden uzak durmak için son derece motive
• Yan etkiler nedeniyle agonist tedavisi alamamak
• Agonist tedavisinde başarılı olmuş ancak nüksetmeye karşı korunurken tedaviyi bırakmak isteyen.

Naltrekson, terapötik etkiler oluşturmak için gereken ilacın kan seviyelerini korumak için günlük veya haftada üç kez alınabilen oral bir tablet olarak mevcuttur. Naltrekson ayrıca, tek bir dozu ilacın terapötik seviyelerini üç ila altı hafta boyunca koruyabilen uzun salımlı depo preparatlarında mevcuttur.

Psikostimulan Kullanımına Bağlı Bozuklukların Tedavisi İçin Farmakolojik Müdahaleler

Amfetaminler ve kokain gibi psikostimulanlar, dünyanın birçok yerinde en sık kullanılan ve sorunlu psikoaktif ilaçlar arasındadır. Bugüne kadar hiçbir ilacın Psikostimulan Kullanım Bozukluklarının tedavisinde sürekli olarak etkili olduğu kanıtlanmamıştır. Kullanılan ilaçlar öncelikle birlikte ortaya çıkan psikiyatrik bozuklukları ve yoksunluk belirtilerini yönetmeye hizmet eder.

Uyarıcı yoksunluğu sendromunun semptomları, gerektiğinde semptomatik ilaçlarla tedavi edilebilir. Bununla birlikte, klinisyenler psikoaktif ilaçları yalnızca kısa süreler için dikkatli bir şekilde reçete etmeli ve uzun süreli kullanım tolerans ve ilaç kötüye kullanımı riskini artırabileceğinden tedavi yanıtını yakından izlemelidir.

Akut psikostimulan intoksikasyonunun neden olduğu psikotik semptomları yönetmek için antipsikotik ve sedatif ilaçlar kullanılabilir. Psikostimulan Kullanım Bozukluğu olan birçok hastanın birlikte ortaya çıkan ciddi bir psikiyatrik bozukluğu (majör depresif bozukluk, bipolar bozukluk veya şizofreni gibi) olduğu göz önüne alındığında, uygun psikotrop ilaçlar tedavilerinde önemli bir rol oynamaktadır.

Psikostimulan Kullanım Bozukluğu olan hastalar genellikle çoklu madde kullanıcılarıdır ve diğer madde kullanımının neden olduğu ve psikososyal yaklaşımların yanı sıra farmakolojik yaklaşımlar kullanılarak tedavi edilmesi gereken rahatsızlıkları (alkol veya opioid bağımlılığı dahil) olabilir.

Zehirlenme/Aşırı Doz Yönetimi

Bir madde kullanıcısının hastane acil servisine başvurmasının en yaygın nedeni aşırı dozda uyuşturucudur. Aşırı dozda uyuşturucudan sorumlu olan yaygın maddeler arasında alkol ve güçlü opioidler bulunur; eroin, ancak kokain ve diğer kötüye kullanım uyuşturucuları da yıllar içinde giderek daha fazla görülmektedir. Her durumda altta yatan bir tıbbi sorun veya bir yaralanma düşünülmeli ve hariç tutulmalıdır.

Unsplash

Genel olarak, aşırı doz yönetimi beş adımı içerir:

1. Resüsitasyon (CPR) ve stabilizasyon
2. Teşhis (muayene ve testler)
3. Spesifik olmayan tedavi (maddenin vücut seviyelerini azaltmak)
4. Spesifik tedavi (antidot kullanımı)
5. Destekleyici bakım (çeşitli hayatı organları desteklemek)

İlk resüsitasyon ve stabilizasyondan sonra, sonraki dört adım sırayla değil, eşzamanlı olarak gerçekleştirilmelidir.

Aşırı Dozda Alkol ve Zehirlenme

Alkol zehirlenmesi, vücut belirli bir süre içinde yalnızca sabit miktarda alkol salgılayabildiğinden, kısa sürede çok miktarda alkol içmenin ciddi bir sonucudur. Yüksek kan alkol seviyelerinde solunum depresyonu, hipotermi, konfüzyon, nöbetler, stupor, koma ve ölüm olabilir. Tedavi genellikle vücut alkolü atarken destekleyici bakımı içerir. Hayati değerlerin dikkatli bir şekilde izlenmesini, aspirasyonun önlenmesini, oksijen tedavisini, sıvı ve elektrolitlerin bakımını içerir.

Opioid Doz Aşımı

Opioidler, solunum fonksiyonunun güçlü depresanlarıdır ve solunum depresyonu ve ölümle sonuçlanan opioid doz aşımı, opioid kullanımına bağlı ölümlerin önde gelen nedenidir. Opioid bağımlılığı olan kişiler, özellikle opioidler enjeksiyon yoluyla uygulanıyorsa veya solunum depresyonu potansiyeli olan diğer yatıştırıcı maddelerle (alkol, benzodiazepinler veya barbitüratlar gibi) birlikte kullanılıyorsa, aşırı doz yaşama olasılığı en yüksek gruptur. Bir yoksunluk döneminden sonra azalmış tolerans, opioid doz aşımı riskini önemli ölçüde artırır.

Sober Collage

Opioid doz aşımı, üç semptomun kombinasyonu ile belirlenebilir:

• Toplu iğne başı (İng:"pinpoint pupils") göz bebekleri,
• Bilinç kaybı,
• Solunum depresyonu.

Naloksona erişim genellikle sağlık profesyonelleriyle sınırlı olmakla birlikte, sosyal yardım çalışanları, polis, akranlar, yakın arkadaşlar ve aile üyeleri gibi bir opioid doz aşımına tanık olması muhtemel kişiler, naloksona erişebilmeli ve şüpheli bir doz aşımının yönetiminde nasıl uygulanacağı konusunda bilgilendirilmelidir.

Nalokson intramüsküler (kas içi), subkutan (deri altı) ve intravenöz (damar içi) olarak enjekte edilebilir veya intranazal (burun içi boşluk) olarak uygulanabilir. Nalokson'un intranazal formülasyonları, nazal mukozanın bir seferde emebileceği sıvı miktarında bir limite sahip olduğundan ve intranazal uygulamada kullanılan dozların, intramüsküler yoldan verilen dozlardan daha yüksek olması gerekebileceğinden, enjeksiyon için olanlardan daha konsantredir

WHO

Nalokson uygulamasına ek olarak, opioid doz aşımının yönetimi, hava yolunun yönetimini, resüsitasyon (suni solunum ve kalp masajı) tekniklerini, ambulans çağırmayı ve kişi tamamen iyileşene kadar yanında kalmayı içerir.

Uyarıcı Doz Aşımı

Uyarıcı doz aşımı, yaşamı tehdit edebilen artmış katekolamin nörotransmitter aktivitesinin neden olduğu sempatik sinir sisteminin aşırı aktivasyonunun davranışsal ve fizyolojik özellikleriyle birlikte şiddetli akut uyarıcı intoksikasyonunun semptom ve bulguları ile kendini gösterir.

Klinik özellikler arasında ajitasyon, şiddetli anksiyete, paranoya, muhakeme bozukluğu ve uygunsuz davranış, büyüklenme, nöbetler ve sıklıkla hipertermi, şiddetli taşikardi, hipertansiyon, kardiyak aritmiler veya miyokard enfarktüsü ve rabdomiyoliz ile ilişkili tam gelişmiş psikotik durumlar yer alır. Özellikler genellikle yüksek dozda kokain, amfetamin veya diğer uyarıcıların verilmesini takiben gelişir.

Uyarıcı doz aşımı tedavisi, hastayı sakinleştirmek ve izlemek için benzodiazepinler ve (bazen antipsikotik ilaçlar) kullanarak aşırı doz sendromlarını ve semptomlarını yönetmeye odaklanır. Bu sırada, kardiyovasküler fonksiyonlara ve hidrasyona özellikle dikkat ederek hayati fonksiyonların korunmasına dikkat edilir.

Müddet Tahminleri (Prognoz)

Diyabet, astım veya kalp hastalığı gibi diğer birçok kronik hastalıkta olduğu gibi, Uyuşturucu Bağımlılığı'nın tedavisi genellikle küratif değildir. Bununla birlikte, bağımlılık başarılı bir şekilde yönetilebilir. Bağımlılıktan kurtulan biri, yıllarca ve muhtemelen tüm yaşamı boyunca nüksetme riski altında olacaktır.

Araştırmalar, bağımlılık tedavisi ilaçlarının davranışsal terapi ile birleştirilmesinin çoğu hasta için en iyi başarı şansını sağladığını göstermektedir. Her hastanın uyuşturucu kullanım şekline ve birlikte ortaya çıkan tıbbi, zihinsel ve sosyal sorunlara göre uyarlanmış tedavi yaklaşımları, iyileşmenin devam etmesine neden olabilir.

Genel olarak, uyuşturucu kullanımının sağlık profesyonellerinin müdahalesi olmadan ortadan kalktığı spontan remisyonlar gibi istisnalar olsa da, bağımlılıklar tekrarlayan veya döngüsel bir evrime sahip olma eğilimindedir. Başka bir deyişle, daha az kontrollü tüketim dönemleri, tüketimin bırakıldığı az ya da çok uzun dönemler ile dönüşümlü olarak, ardından madde kullanımı nüksetmektedir. Ancak bu döngüyü kırmak mümkündür.

Tekrarlanan intoksikasyonda, madde kullanımıyla ilişkili çevresel uyaranlar (hastanın ilacı birlikte aldığı yerler veya kişiler veya uyuşturucunun tüketimiyle ilişkili duygusal durumlar gibi) aynı zamanda aşermelere, uyuşturucu alma davranışına veya büyük miktarlarda uyuşturucu kullanımına neden olur. Bu tepkiler derinden köklenir ve kişi ilacı almayı bıraktıktan çok sonra da ilaca karşı yoğun bir istek uyandırmaya devam edebilir.

Öte yandan, bağımlılıkta, aynı maddeyi tüketmek başlangıçta sahip olduğu öforik özelliklere artık sahip değildir. Ayrıca, daha önce tatmin edici olan günlük uyaranlar (kişiler arası ilişkiler veya aktiviteler gibi), bir bağımlılık olduğunda artık çekici görünmemeye başlar. Beynin sürekli uyuşturucuya maruz kalması, maddenin doğrudan etkileri ortadan kalktığında veya madde ortadan kaldırıldığında, kişinin yoğun bir duygusal sıkıntı durumuna girebileceği anlamına gelir. Bu nedenle, bağımlılığı olan kişiler, yalnızca daha önce tüm davranışlarını uyuşturucu kullanımına odaklamak için önemli olan kişilerarası ilişkileri ve diğer günlük aktivitelerini terk etmekle kalmaz, aynı zamanda uyuşturucuları zevkli etkileri için kullanmaktan, geçici olarak rahatsızlıklarını hafifletmek için kullanmaya geçebilirler.

İlaç kaynaklı zehirlenme, davranış değişikliklerine (kendine veya başkalarına zarar verme olasılığı ile) ve kazalara (trafik, makine, aşırı doz) yol açabilir. Devam eden tüketim ayrıca aşağıdakiler gibi diğer tıbbi sorunlara da yol açabilir:

• Bilişsel işlevlerde hasar (hafıza, dikkat, planlama gibi). Bu da kişinin madde kullanmayı bırakma yeteneklerini azaltır. Çoğu durumda, tüketimden uzak durmak ve bilişsel rehabilitasyon terapileri beyin fonksiyonlarını sıfırlayabilir.
• Bağımlılıklar genellikle depresyon, şizofreni veya bipolar bozukluk gibi diğer zihinsel bozukluklarla örtüşür. Bu komorbiditeleri olan hastalar genellikle daha ciddi bozukluklara ve tedavi direncine sahiptir. Bu durumlarda, bozukluğa kapsamlı bir şekilde yaklaşılmalıdır.
• Uyuşturucu kullanıcıları, materyalleri başkalarıyla paylaştıklarında veya korunmasız cinsel ilişkiye girdiklerinde bulaşıcı hastalıklara yakalanma riski altındadır.
• Hamile kadınlarda madde kullanımı bebeğin düzgün gelişimini etkileyebilir.

Sosyal ve kişisel alanda durum aşırı hale gelebilir ve sosyal bağlar kırılabilir. İşyerinde ve finansal açıdan, tekrarlanan tüketim aşırı risk almaya ve fazla harcamaya yol açabilir; hastalık izni gerektirebilir ve düşük performans ve üretkenliğe yol açabilir. Buna ek olarak, ne yazık ki, akıl hastalığını çevreleyen damgalama hala var. Bu, en azından bazı ortamlarda kişinin hastalıkları hakkında doğal olarak konuşamayacağı ve hatta bunun gizlenmesi gereken bir konu olduğunu hissedebileceği anlamına gelir.

Görülme Sıklığı ve Dağılımı (Epidemiyoloji)

Madde Kullanım Bozukluklarının oranları ülkeye ve maddeye göre değişir, ancak genel yaygınlık yüksektir. Küresel hastalık yükünün %1,5'i alkol ve yasadışı uyuşturucu bağımlılığından kaynaklanmaktadır; bazı ülkelerde %5'in üzerindedir. Erkekler kadınlardan çok daha yüksek oranda etkilenir. Daha genç bireylerin, yaşlı yetişkinlerden daha fazla etkilenme olasılığı daha yüksektir.

Uyuşturucu kullanımı, her yıl 11.8 milyon ölümden doğrudan ve dolaylı olarak sorumludur. Her yıl aşırı dozdan (Alkol ve Uyuşturucu Kullanım Bozuklukları) 350.000'den fazla kişi ölmektedir ve ölenlerin yarısından fazlası 50 yaşından küçüktür.

Pixabay

Uyuşturucu kullanım bozukluğu olan kişilerin sayısı artmasına rağmen, tedavi müdahalelerinin mevcudiyeti düşük kalmıştır. 2019'da Madde Kullanım Bozukluğu olan her sekiz kişiden sadece biri profesyonel yardım alabildi. Bu hizmetlerdeki eksiklik - Madde Kullanım Bozukluklarını tedavi etmenin maliyetinin, tedavi edilmeyen Uyuşturucu Bağımlılığı'nın maliyetinden daha düşük olduğuna dair çok güçlü kanıtların varlığına rağmen - en çok yoksul ülkelerde hissedildi.

Opioidler

Dünya genelinde madde kullanımının neden olduğu hastalık yükü, hem erken ölümler hem de 'sakatlığa ayarlanmış yaşam yıllarında' (sağlıklı olarak geçirilen bir yılın kaybı) kaybedilen kişi sayısı açısından artmaya devam etmektedir. Uyuşturuculardan en büyük zarar, opioidlerin kullanımıyla, özellikle de güvenli olmayan enjeksiyon uygulamaları yoluyla HIV veya Hepatit C bulaşan kullanıcılarla ilişkilidir.

Madde Kullanım Bozukluklarına bağlı ölümler, son on yılda neredeyse iki katına çıkarak, uyuşturucu kullanımının daha zararlı hale geldiğini düşündürmektedir. 2019'da yarım milyon ölüm, uyuşturucu kullanımına bağlandı. Bu ölümlerin %70'inden fazlası opioidlere bağlıdır; bunların da %30'dan fazlası aşırı dozdan kaynaklanmaktadır.

2010 yılında dünya genelinde 15.5 milyon opioid bağımlısı vardı. Sadece ABD'de 2019 yılında aşırı doz opioid nedeniyle ölenlerin sayısı 50.000 kişiydi. Bu rakamın büyüklüğünü anlamak için karşılaştırma yapacak olursak, Avrupa Birliği'nde (daha büyük nüfusa rağmen) uyuşturucuya bağlı tüm aşırı doz ölümlerinin sayısı 2018'de 8.300 kişiydi.

Bununla birlikte, ABD'deki opioid krizi evrim geçiriyor. Eroine ve oksikodon veya hidrokodon gibi farmasötik opioidlerin tıbbi olmayan kullanımına atfedilen ölümlerin sayısı son beş yılda giderek azalmaktadır. Kriz şimdi esas olarak fentanil ve analogları gibi sentetik opioidlere atfedilen aşırı doz ölümlerinden kaynaklanmaktadır.

Fentanillere atfedilen çok sayıda aşırı doz ölümünün nedenleri arasında, diğer opioidlerle karşılaştırıldığında bunların öldürücü dozlarının genellikle küçük olmasıdır. Fentanil, morfinden 100 kat daha güçlüdür. Sentetik opioidler ayrıca, kokain ve metamfetamin gibi diğer psikostimulanlara atfedilen aşırı doz ölümlerinin artan sayısına önemli ölçüde katkıda bulunur.

Tütün

Tütün kullanımı dünyanın en büyük sağlık sorunlarından biridir. Milyonlarca insan sigara yüzünden sağlıksız yaşıyor ve araştırmalar her yıl yaklaşık 8 milyon insanın sigara nedeniyle erken öldüğünü tahmin ediyor. 20. yüzyılın tamamında, çoğu zengin ülkelerde olmak üzere yaklaşık 100 milyon insanın sigara yüzünden erken öldüğü tahmin ediliyor.

IHME'nin (Sağlık Ölçütleri ve Değerlendirme Enstitüsü) yıllık Küresel Hastalık Yükü çalışmasında (2021), her yıl 8,7 milyon insanın tütün kullanımından erken öldüğünü tahmin ediyor. Bu ölümlerin yaklaşık 1,3 milyonu ise sigara içmeyen ve pasif içiciliğe maruz kalanlar oluşturuyor. Sigaradan erken ölenlerin çoğunluğu ise erkektir.

Alkol

Alkol, hem tarihsel olarak hem de birçok kişi için sosyal katılım ve bağ kurmada önemli bir rol oynamaya devam etmektedir. Birçokları için sosyal içicilik veya ılımlı alkol tüketimi zevklidir. Bununla birlikte, alkolün zararlı kullanımı yüksek bir hastalık yüküne neden olur ve önemli sosyal ve ekonomik sonuçları var. özellikle aşırı alkol tüketimi trafik kazaları, suç ve hastalıklar gibi birçok olumsuz sonuçla ilişkilidir.

Alkol tüketimi 200'den fazla hastalık, yaralanma ve diğer sağlık durumlarında nedensel bir faktördür. Alkol içmek, alkol bağımlılığı dahil olmak üzere zihinsel ve davranışsal bozukluklar ve karaciğer sirozu, bazı kanserler ve kardiyovasküler hastalıklar gibi bulaşıcı olmayan başlıca hastalıklar gibi sağlık sorunları geliştirme riski ile ilişkilidir.

Alkol tüketimine atfedilebilen hastalık yükünün önemli bir kısmı, trafik kazaları, şiddet ve intihar nedeniyle olanlar da dahil olmak üzere kasıtsız ve kasıtlı yaralanmalardan kaynaklanmaktadır. Ölümcül alkole bağlı yaralanmalar nispeten daha genç yaş gruplarında meydana gelme eğilimindedir.

Dünya çapında her yıl 3 milyon ölüm alkolün zararlı kullanımından kaynaklanmaktadır. Bu, tüm ölümlerin %5,3'ünü temsil ediyor. Genel olarak, küresel hastalık ve yaralanma yükünün %5,1'i, sakatlığa ayarlanmış yaşam yıllarında ( sağlıklı olarak geçirilen bir yılın kaybı) ölçüldüğü üzere alkole atfedilebilir. Alkol tüketimi nispeten erken yaşlarda ölüme ve sakatlığa neden olur. 20-39 yaş arası kişilerde, toplam ölümlerin yaklaşık %13,5'i alkolden kaynaklanmaktadır.

Alkole bağlı mortalite ve morbiditede ve ayrıca alkol tüketim düzeyleri ve kalıplarında cinsiyet farklılıkları vardır. Erkekler arasında alkole atfedilebilir ölümlerin yüzdesi, kadınlar arasındaki tüm ölümlerin %2,6'sına kıyasla tüm küresel ölümlerin %7,7'sine tekabül etmektedir. 2016 yılında dünya çapında erkek ve kadın içiciler arasında kişi başına toplam saf alkol tüketimi, erkekler için ortalama 19,4 litre ve kadınlar için 7,0 litre idi.

Farmasötik İlaçlar

Opioid Kullanım Bozuklukları olan insanları tedavi etmek için en yaygın olarak kullanılan iki farmasötik opioid, metadon ve buprenorfin, son yirmi yılda giderek daha erişilebilir hale geldi. Tıbbi kullanım için mevcut olan miktar, 1999'dan bu yana altı kat artarak, 2019'da 3.317 milyona ulaştı. Bu, bilime dayalı farmakolojik tedavinin geçmişte olduğundan daha fazla mevcut olduğunun olumlu bir işaretidir.

Ancak, diğer farmasötik opioidlerde olduğu gibi, ülkeler ve bölgeler arasında büyük farklılıklar vardır. Bu maddelerin mevcudiyeti genellikle Kuzey Amerika, Batı ve Orta Avrupa'da ve Okyanusya'nın en gelişmiş bölgelerinde yüksektir. Bununla birlikte, Afrika ve Asya'daki birçok ülke, ya sınırlı ya da hiç bulunmadığını bildirdi. Bu, Uyuşturucu Kullanım Bozuklukları için opioid agonist tedavisinin değişen bir kapsamı ile sonuçlanır.

Önlem Yöntemleri

Bir bireyde uyuşturucu kullanımını önlemenin garantili bir yolu yoktur. Bununla birlikte, madde kötüye kullanımı ve bağımlılığını önlemeye yardımcı olmak için yapılabilecek birkaç şey vardır. Uyuşturucuyu önleme söz konusu olduğunda, bilgi güçtür. İnsanların neden uyuşturucu ve alkol kullandığını ve madde kullanımının nasıl bir bağımlılığa dönüşebileceğini öğrenebilirsiniz. Bu bilgileri kullanarak, çocuklarınıza kendilerini kullanmaya ve bağımlı hale gelmelerini önlemeye yardımcı olmayı öğretebilirsiniz.

Gençler için, akran baskısı, uyuşturucu kullanımının veya denemenin başlamasının önemli bir nedeni olabilir. Bu sonuç, sağlıklı ilişkiler ve arkadaşlıklar geliştirilerek önlenebilir. Madde kullanmanız için size baskı yapan kişilerden kaçınılmalıdır. Düzenli olarak madde kullanan insanlarla takılmak, kesinlikle kötü veya bağımlılık yapan alışkanlıklar geliştirmek için bir risk faktörüdür.

Ek olarak, bir bireyde madde bağımlılığı ve zihinsel sağlık koşullarının bir arada bulunması nadir değildir. Siz veya çocuğunuz depresyon, anksiyete veya travma sonrası stres bozukluğu gibi bir zihinsel sağlık durumuyla uğraşıyorsanız, profesyonel yardım almanız hayati önem taşır. Akıl sağlığı sorunları için tedavi bulduğunuzda, semptomlarınızla başa çıkmak için değerli ve sağlıklı başa çıkma becerileri öğrenebileceğiniz anlamına gelir. Bu, insanların sağlıksız başa çıkma mekanizmaları olarak uyuşturucu ve alkole güvenme olasılığını çok daha düşük hale getirir.

Diğer Başlıklar

Uluslararası Aşırı Doz Farkındalık Günü

Uluslararası Aşırı Doz Farkındalık Günü, her yıl 31 Ağustos'ta düzenlenen küresel bir etkinliktir. Amacı, aşırı doz konusunda farkındalığı artırmak, uyuşturucuya bağlı ölümlerin damgasını azaltmak ve aileler ve yakınlarının kederini paylaşmaktır. 2001 yılında Avustralya'da St Kilda, Victoria'daki The Salvation Army Crisis Center'da bir iğne ve şırınga programını yöneten SJ Finn tarafından başlatıldı. 2012'den beri Penington Enstitüsü tarafından yürütülmektedir.

2001 yılında Avustralya'da düzenlenen ilk gün, ülke genelinde ve Yeni Zelanda'da 6.000 gümüş kurdele dağıtıldı. O zamandan beri gün ile ilgili farkındalık arttı ve 40'tan fazla ülkede tanındı. Aynı şekilde, ne yazık ki, aşırı dozdan ölenlerin sayısı artmaya devam etti.