Obezite Nedir? Obezitenin Sebepleri Nelerdir? Obezite Tedavi Edilebilir mi?
Bu içerik tıp ve sağlık ile ilişkilidir. Sadece bilgi amaçlı olarak hazırlanmıştır. Bireysel bir tıbbi tavsiye olarak görülmemelidir. Evrim Ağacı'ndaki hiçbir içerik; profesyonel bir hekim tarafından verilen tıbbi tavsiyelerin, konulan bir teşhisin veya önerilen bir tedavinin yerini alacak biçimde kullanılmamalıdır.
- Türkçe Adı Obezite
- İngilizce Adı Obesity
- Latince Adı Obesitas
- OMIM 601665
- Diğer İsimleri Aşırı Şişmanlık
Obezite, uzun süreli pozitif enerji dengesi nedeniyle gelişen aşırı yağlanmadan ötürü zaman içinde yapısal anormalliklere, fizyolojik bozukluklara ve işlevsel sorunlara yol açan, yaşam boyu süren, çok sebepli kronik bir hastalıktır.[1], [2], [3] Obezite hastalığı diğer kronik hastalıklara yakalanma riskini artırmakta ve erken ölümle ilişkilendirilmektedir. Diğer kronik hastalıklarda olduğu gibi obezite de çoklu fenotipler, klinik tablolar ve tedavi yanıtları ile karakterize edilmektedir. Dünya Sağlık Örgütü, 1997 yılında obeziteyi resmen "küresel bir salgın hastalık" olarak kabul etmiştir.[4]
Kişinin kilosunun boyunun karesine bölünmesiyle tespit edilen Vücut Kitle İndeksi (VKİ) 30 kg/m2'nin üzerinde olan insanlar obez olarak sınıflandırılır; 25-30 kg/m2 aralığı aşırı kilolu olarak tanımlanır. Ancak Vücut Kitle İndeksi, yağ oranını tespit etmekte kullanılan hızlı bir metrikten ibarettir ve tanı koyma sırasında tek araç olarak görülmemelidir. Örneğin Vücut Kitle İndeksi, kas ile yağ kitlesi arasında ayırt etmediği için çok kaslı kişiler de obez olarak kategorize edilebilirler. Keza Vücut Kitle İndeksi beyaz Avrupalı erkeklere göre tasarlandığı için bütün dünyaya uymamaktadır; bu nedenle bazı Doğu Asya ülkeleri obeziteyi hesaplamak için daha düşük değerler kullanmaktadır.[5]
Obezite, sadece kozmetik bir endişe değildir; önemli bir engellilik nedenidir ve özellikle kardiyovasküler hastalıklar, tip 2 diyabet, obstrüktif uyku apnesi, belirli kanser türleri ve osteoartrit olmak üzere çeşitli hastalıklar ve durumlarla ilişkilidir.
Birçok kişi aşırı kilolu veya obez olduğunun farkında değildir; ancak etrafınızda gördüğünüz insanların çoğu (artık) aşırı kilolu veya obezdir. Çünkü bu kategorilere girmek için illa yukarıdaki fotoğraftaki düzeyde kilolu olmak gerekmez. Örneğin aşağıdaki fotoğrafta sol taraftaki kişinin "kilolu" olduğuna kanaat getirmek zor değildir; ancak kişinin sağ taraftaki versiyonunun Vücut Kitle İndeksi'nin 30.1 olması ve o kişinin hâlen "obez" kategorisinde bulunması birçoklarına şaşırtıcı gelecektir (şahıs, 185.4 santimdir). Obeziteyle ilgili içeriklerde hep morbid obezler gösterildiği için, obezitenin sanki sadece bu ekstrem vakalarla ilgili bir sorun olduğu sanılmaktadır.
Obezitenin bireysel, sosyoekonomik ve çevresel nedenleri vardır. Bilinen bazı nedenler arasında diyet, fiziksel aktivite, otomasyon, kentleşme, genetik yatkınlık, ilaçlar, ruhsal bozukluklar, ekonomik politikalar, endokrin bozukluklar ve endokrin bozucu kimyasallara maruz kalma bulunmaktadır.[6], [7], [8] Toplu olarak ele alındığında, obezite hastalığı, doğrudan veya dolaylı olarak, etkilenen bireylerin yaşam kalitesinin düşmesine neden olmakta ve önemli toplumsal ekonomik maliyetler getirmektedir.
Aşırı kilolu veya obez kişiler herhangi bir zaman diliminde kilo vermeye çalışıp, geçici olarak başarılı olabilirler; ancak neredeyse hiçbir zaman uzun süreli kilo kaybı sağlanamamaktadır.[9] Öyle ki, diyet ve egzersize başlayıp kilo veren insanların %50-70 arası en fazla 2 sene içinde, %80'i en fazla 5 sene içinde, %95'inden fazlasıysa en fazla 10 sene içinde verdikleri kiloların tamamını geri almaktadır; hatta bir kısmı, diyetten önceki kilolarından bile fazlasını almaktadır.[10], [11], [12], [13], [14], [15]
Obezite, irade eksikliğiyle ilgili bir problem değildir.[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25] Obezite, çok karmaşık ve çok katmanlı bir problemdir. Daha da önemlisi, yapılan çalışmalar sayesinde kilonun sağlığın parametrelerinden sadece birisi olduğunu, tek parametre olmadığını ve bir kişinin sağlıkla ilişkisinin sadece kilosu üzerinden kurulamayacağını öğrendik.[26], [27], [28], [29], [30], [31] Zira ilk etapta görünmüyor olsa bile, birçok zayıf kişinin birçok şişman kişiden daha hasta olabildiği anlaşılmıştır.[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39] Ama kilo, kolay görülebilen ve yargılanan bir parametre olduğu için aşırı fazla ön plana çıkarılmaktadır. Habuki bir kişinin genel sağlığı açısından vücut kompozisyonu, altta yatan hastalık durumu, her bir öğünde ne tür yiyecekler yediği (ve neleri yemediği) ve çocukluk kilosu gibi çok daha önemli olan faktörleri bilmeden onların sağlıksız olduğu yargısına varmak mümkün değildir.
Obeziteyi önlemek veya tedavi etmek için etkili, iyi tanımlanmış, kanıta dayalı ve kesin bir müdahale yöntemi bulunmamaktadır. Obezitenin önlenmesi toplumsal, ailesel ve bireysel düzeylerde müdahaleleri içeren karmaşık bir yaklaşım gerektirmektedir.[40] Diyet değişiklikleri ve egzersiz, sağlık uzmanları tarafından önerilen başlıca tedavilerdir.[41] Diyet kalitesi, yağ veya şeker oranı yüksek gıdalar gibi enerji yoğun gıdaların tüketiminin azaltılması ve bu diyet seçeneklerinin mevcut, uygun fiyatlı ve erişilebilir olması halinde diyet lifi alımının artırılmasıyla iyileştirilebilir. İştahı azaltmak veya yağ emilimini azaltmak için uygun bir diyetle birlikte ilaçlar kullanılabilir.[42] Diyet, egzersiz ve ilaçlar etkili olmazsa, mide hacmini veya bağırsakların uzunluğunu azaltmak için mide balonu veya ameliyat yapılabilir, bu da daha erken doyma hissine veya gıdalardan besin emiliminin azalmasına neden olur.[43], [44]
Obezite, yetişkinlerde ve çocuklarda artan oranlarla dünya çapında önde gelen önlenebilir bir ölüm nedenidir.[45] 2022'de dünya çapında 1 milyardan fazla insan obezdi (879 milyon yetişkin ve 159 milyon çocuk) ve bu 1990'da kaydedilen yetişkin vakalarının iki katından fazlasını (ve çocuklar arasındaki vakalardan dört kat daha yüksek) temsil ediyordu.[46] Obezite kadınlarda erkeklerden daha yaygındır.[47] Günümüzde obezite dünyanın çoğunda aşağılanmakta ve küçümsenmektedir. Buna karşılık, geçmişte ve günümüzde bazı kültürler obeziteyi zenginlik ve doğurganlığın bir sembolü olarak görerek olumlu bir bakış açısına sahiptir.[48]
Belirti ve Bulgular
Bir kişinin genel sağlığı söz konusu olduğunda fazladan birkaç kilo almak önemsiz görünse de, çok fazla kilo almak bazen ciddi bir tıbbi duruma yol açabilir. Obezitenin en görünür belirtisi, genellikle vücut kitle indeksi ile ölçülen aşırı vücut yağıdır. 30 veya daha fazla VKİ obeziteyi gösterirken, VKİ 25 ila 30 arasında olan bir kişi fazla kilolu olarak kabul edilir (VKİ hesaplamaları, 18 yaşın altındaki kişiler, hamile kadınlar ve belirli etnik kökenlerden gelen kişiler için sağlıklı bir kiloyu yanlış ölçebilir). Yetişkinlerde obezitenin yaygın belirtileri şunlardır:
- Özellikle bel çevresinde aşırı vücut yağı
- Nefes darlığı
- Normalden daha fazla terleme
- Horlama
- Uyku problemi
- Cildin kıvrımlarında biriken nemden kaynaklanan cilt sorunları
- Kilo almadan önce kolayca yapılabilecek basit fiziksel görevleri yerine getirememe
- Hafif ila aşırı arasında değişebilen yorgunluk
- Ağrı, özellikle sırt ve eklemlerde
- Olumsuz benlik saygısı, depresyon, utanç ve sosyal izolasyon gibi psikolojik sorunlar
Vücut Kitle İndeksi (VKİ)
Obezite tipik olarak sağlığı etkileyebilecek önemli miktarda vücut yağı birikimi olarak tanımlanmaktadır. Tıbbi kuruluşlar, insanları, kişinin kilogram cinsinden ağırlığının metre cinsinden boyunun karesine oranıyla bulunan vücut kitle indeksine (VKİ) göre sınıflandırma eğilimindedir.
Evrim Ağacı'nın çalışmalarına Kreosus, Patreon veya YouTube üzerinden maddi destekte bulunarak hem Türkiye'de bilim anlatıcılığının gelişmesine katkı sağlayabilirsiniz, hem de site ve uygulamamızı reklamsız olarak deneyimleyebilirsiniz. Reklamsız deneyim, sitemizin/uygulamamızın çeşitli kısımlarda gösterilen Google reklamlarını ve destek çağrılarını görmediğiniz, %100 reklamsız ve çok daha temiz bir site deneyimi sunmaktadır.
KreosusKreosus'ta her 10₺'lik destek, 1 aylık reklamsız deneyime karşılık geliyor. Bu sayede, tek seferlik destekçilerimiz de, aylık destekçilerimiz de toplam destekleriyle doğru orantılı bir süre boyunca reklamsız deneyim elde edebiliyorlar.
Kreosus destekçilerimizin reklamsız deneyimi, destek olmaya başladıkları anda devreye girmektedir ve ek bir işleme gerek yoktur.
PatreonPatreon destekçilerimiz, destek miktarından bağımsız olarak, Evrim Ağacı'na destek oldukları süre boyunca reklamsız deneyime erişmeyi sürdürebiliyorlar.
Patreon destekçilerimizin Patreon ile ilişkili e-posta hesapları, Evrim Ağacı'ndaki üyelik e-postaları ile birebir aynı olmalıdır. Patreon destekçilerimizin reklamsız deneyiminin devreye girmesi 24 saat alabilmektedir.
YouTubeYouTube destekçilerimizin hepsi otomatik olarak reklamsız deneyime şimdilik erişemiyorlar ve şu anda, YouTube üzerinden her destek seviyesine reklamsız deneyim ayrıcalığını sunamamaktayız. YouTube Destek Sistemi üzerinde sunulan farklı seviyelerin açıklamalarını okuyarak, hangi ayrıcalıklara erişebileceğinizi öğrenebilirsiniz.
Eğer seçtiğiniz seviye reklamsız deneyim ayrıcalığı sunuyorsa, destek olduktan sonra YouTube tarafından gösterilecek olan bağlantıdaki formu doldurarak reklamsız deneyime erişebilirsiniz. YouTube destekçilerimizin reklamsız deneyiminin devreye girmesi, formu doldurduktan sonra 24-72 saat alabilmektedir.
Diğer PlatformlarBu 3 platform haricinde destek olan destekçilerimize ne yazık ki reklamsız deneyim ayrıcalığını sunamamaktayız. Destekleriniz sayesinde sistemlerimizi geliştirmeyi sürdürüyoruz ve umuyoruz bu ayrıcalıkları zamanla genişletebileceğiz.
Giriş yapmayı unutmayın!Reklamsız deneyim için, maddi desteğiniz ile ilişkilendirilmiş olan Evrim Ağacı hesabınıza üye girişi yapmanız gerekmektedir. Giriş yapmadığınız takdirde reklamları görmeye devam edeceksinizdir.
Dünya Sağlık Örgütü (WHO), yetişkinlerin kategorizasyonunu:
- VKİ 18,5'in altındaysa "zayıf";
- VKİ 18,5 ila 24,9 arasındaysa "normal";
- VKİ 25 ila 29,9 arasındaysa "fazla kilolu"
- VKİ 30 veya üzeri ise "obez"
olarak yapmaktadır. ABD Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri (CDC) ise obeziteyi daha da alt gruplara ayırmaktadır:
- VKİ 30 ila 35 arasıysa sınıf 1 obezite;
- VKİ 35 ila 40 arasıysa sınıf 2 obezite;
- VKİ 40 üzeriyse sınıf 3 obezite
olarak adlandırılmaktadır.
Çocuklar için obezite ölçümlerinde boy ve kilo ile birlikte yaş da dikkate alınmaktadır. DSÖ, 5-19 yaş arası çocuklar için obeziteyi, yaşlarına göre ortancanın iki standart sapma üzerinde Vücut Kitle İndeksi'ne sahip olma olarak tanımlamaktadır (bu durum, beş yaşındaki bir çocuk için yaklaşık 18'e; 19 yaşındaki bir çocuk için yaklaşık 30'a denk gelmektedir).[49] Dünya Sağlık Örgütü, beş yaşın altındaki çocuklar için obeziteyi, boylarına göre ortancanın üç standart sapma üzerinde bir ağırlık olarak tanımlamaktadır.
Belirli kuruluşlar, Dünya Sağlık Örgütü tanımlarında bazı değişiklikler yapmışlardır.[50] Örneğin cerrahi literatür, hem sınıf II hem de sınıf III obeziteyi (veya kimi zaman sadece sınıf III obeziteyi), kesin değerleri hala tartışmalı olan başka kategorilere ayırmaktadır:
- VKİ ≥ 35 veya 40 kg/m2 olması şiddetli obezitedir.
- VKİ'nin ≥ 35 kg/m2 olması ve obeziteye bağlı sağlık sorunları yaşanması veya ≥ 40 veya 45 kg/m2 olması morbid obezitedir.
- VKİ ≥ 45 veya 50 kg/m2 ise süper obezitedir.
Asyalı popülasyonlar Kafkasyalılardan daha düşük bir VKİ'de olumsuz sağlık sonuçları geliştirdiğinden, bazı ülkeler obeziteyi yeniden tanımlamıştır: Japonya obeziteyi 25 kg/m2'den büyük herhangi bir VKİ olarak tanımlarken, Çin 28 kg/m2'den büyük bir VKİ kullanmaktadır.
Bilimsel çevrelerde tercih edilen obezite ölçütü, kişinin toplam yağ ağırlığının vücut ağırlığına oranı olarak hesaplanan vücut yağ yüzdesidir (%YY) ve VKİ, yalnızca %YY'nin bir yakınsaması olarak görülür.[51] Amerikan Bariatrik Hekimler Derneği'ne göre, kadınlar için %32'yi ve erkekler için %25'i aşan seviyeler genellikle obeziteye işaret eder.[52]
Vücut Kitle İndeksi, bireyler arasında yağsız vücut kütlesi, özellikle de kas kütlesi miktarlarındaki farklılıkları göz ardı eder. Ağır fiziksel emek veya sporla uğraşan bireyler, çok az yağa sahip olmalarına rağmen yüksek VKİ değerlerine sahip olabilirler. Örneğin, BMI ölçütüne göre Amerikan Futbolu oyuncularının yarısından fazlası "obez" (BMI ≥ 30) ve 4'te 1'i "aşırı obez" (BMI ≥ 35) olarak sınıflandırılmaktadır. Bununla birlikte bu kişilerin ortalama vücut yağ yüzdesi %14 civarındadır ve sağlıklı aralığın fazlasıyla içindedir. Benzer şekilde, Sumo güreşçileri VKİ'ye göre "ileri derecede obez" veya "çok ileri derecede obez" olarak sınıflandırılabilir, ancak bunun yerine vücut yağ yüzdesi kullanıldığında (<%25 vücut yağına sahip) birçok Sumo güreşçisi obez olarak sınıflandırılmaz.[53] Bazı Sumo güreşçilerinin Sumo olmayan bir karşılaştırma grubundan daha fazla vücut yağına sahip olmadığı ve yüksek VKİ değerlerinin yüksek miktarda yağsız vücut kütlesinden kaynaklandığı bulunmuştur.
Patogenez
Obezite patogenezi birbiriyle ilişkili ancak farklı iki süreci içerir:
- Sürekli pozitif enerji dengesi (enerji alımı > enerji harcaması)
- Vücut ağırlığı "ayar noktasının" artan bir değerde sıfırlanması
Bunlardan ikincisi, diyet ve(ya) yaşam tarzı değişiklikleri yoluyla kaybedilen kiloların neden zamanla geri alınma eğiliminde olduğunu açıklar, bu da etkili obezite tedavisinin önündeki büyük bir engeldir.
Diyetin obezite riski üzerindeki etkisi, enerji harcaması veya iç metabolik ortamdaki değişikliklerden ziyade, büyük ölçüde kalori alımı üzerindeki etkisiyle açıklanır. Bu nedenle, son derece lezzetli ve enerjisi yoğun diyetlerin alışılmış tüketimi, makro besin içeriğinden bağımsız olarak aşırı kilo alımına zemin hazırlar. Diyetin ötesinde, sosyoekonomik durumdan kimyasal maruziyetlere ve hareketsiz yaşam tarzına kadar değişen çevresel faktörler obezite riski oluşturabilir.
Patofizyoloji
Biyolojik düzeyde, obezitenin gelişimi ve sürdürülmesinde rol oynayan birçok olası patofizyolojik mekanizma vardır. Bu araştırma alanına, leptin geninin 1994 yılında J. M. Friedman'ın laboratuvarı tarafından keşfedilmesine kadar neredeyse hiç yaklaşılmamıştı. Leptin ve ghrelin periferik olarak üretilirken, merkezi sinir sistemi üzerindeki etkileriyle iştahı kontrol ederler. Özellikle, bu ikisi ve iştahla ilgili diğer hormonlar, beynin gıda alımının ve enerji harcamasının düzenlenmesinde merkezi bir bölge olan hipotalamus üzerinde etki eder. Hipotalamusta, iştahı bütünleştirmedeki rolüne katkıda bulunan birkaç devre vardır, melanokortin yolu en iyi anlaşılan yoldur. Devre, sırasıyla beynin beslenme ve tokluk merkezleri olan lateral hipotalamusa (LH) ve ventromedial hipotalamusa (VMH) çıkışları olan arkuat çekirdek olan hipotalamusun bir alanı ile başlar.
Arkuat çekirdek iki farklı nöron grubu içerir. Birinci grup, nöropeptid Y (NPY) ve aguti ile ilişkili peptidi (AgRP) birlikte ifade eder ve LH'ye uyarıcı girdilere ve VMH'ye engelleyici girdilere sahiptir. İkinci grup, pro-opiomelanokortin (POMC) ve kokain ve amfetaminle düzenlenen transkripti (CART) birlikte ifade eder ve VMH'ye uyarıcı girdilere ve LH'ye engelleyici girdilere sahiptir. Sonuç olarak, NPY/AgRP nöronları beslenmeyi uyarır ve tokluğu engellerken, POMC/CART nöronları tokluğu uyarır ve beslenmeyi engeller. Her iki kavisli çekirdek nöron grubu, kısmen leptin tarafından düzenlenir. Leptin, POMC/CART grubunu uyarırken NPY/AgRP grubunu inhibe eder. Bu nedenle, leptin eksikliği veya leptin direnci yoluyla leptin sinyallemesindeki bir eksiklik, aşırı beslenmeye yol açar ve bazı genetik ve kazanılmış obezite biçimlerini açıklayabilir.
- Dış Sitelerde Paylaş
Vücut yağ kütlesi ile orantılı konsantrasyonlarda dolaşan adiposit hormonu leptin, obezite ve enerji homeostazı arasındaki ilişkide önemli bir rol oynamaktadır. Leptin eksikliği, hem insanlarda hem de hayvanlarda şiddetli hiperfajiye ve obeziteye neden olur ve fizyolojik leptin replasmanı leptin eksikliği olan bireylerde hem hiperfajiyi hem de obeziteyi iyileştirir. Bu nedenle, insanlarda normal vücut ağırlığı bakımının bozulmamış leptin tarafından düzenlenen sinir devreleri gerektirdiğine şüphe yoktur.
Ancak bu gözlemler, leptin veya onun akraba reseptörünün genetik eksikliklerinin insan obezitesinin önemli nedenleri olduğunu göstermez. Bu tür bireyler var olmasına rağmen, bunlar nadirdir. Buna karşılık, obez olan çoğu bireyde plazma leptin seviyeleri yükselir (vücut yağ içeriğindeki artışla orantılı olarak), bu da yaygın obezite biçimlerinin "leptin direnci" ile ilişkili olma olasılığını yükseltir (yani, suprafizyolojik plazma leptin seviyeleri, leptine karşı doku direncinin üstesinden gelmek ve böylece enerji alımı ve enerji harcamasının birbirine uymasını sağlamak için gereklidir). Adipositler vücut yağ içeriğiyle orantılı olarak leptin salgıladığından, bu durumda plazma leptin düzeylerini yükseltmenin tek yolu obez olmaktır.
Gıda Alımını Düzenleyen Yollar
Gastrointestinal sistemden gelen preabsorbtif ve postasorptif sinyaller ve plazma besin seviyelerindeki değişiklikler, gıda alımını düzenlemek için kısa ve uzun vadeli geri bildirim sağlar:
- Gastrointestinal hormonlar (örneğin, glukagon benzeri peptit 1, kolesistokinin, peptit YY) gıda alımını azaltır.
- Öncelikle mide tarafından salgılanan ghrelin, besin alımını artırır.
- Yağ dokusundan salgılanan leptin, beyne ne kadar yağ depolandığını bildirir. Leptin, normal kilolu kişilerde iştahı bastırır, ancak yüksek leptin seviyeleri, artan vücut yağı ile ilişkilidir. Kilo verildiğinde leptin seviyeleri düşebilir ve ardından beyne bir açlık sinyali gönderebilir.
Hipotalamus, enerji dengesinin düzenlenmesinde yer alan çeşitli sinyalleri birleştirir ve ardından gıda alımını artıran veya azaltan yolları harekete geçirir:
- Nöropeptid Y (NPY), aguti ile ilişkili peptit (ARP), alfa-melanosit uyarıcı hormon (alfa-MSH), kokain ve amfetamin ile ilişkili transkript (CART), oreksin ve melanin konsantre edici hormon (MCH) gıda alımını artırır .
- Kortikotropik hormon (CRH) ve ürokortin onu azaltır.
Limbik sistem (amigdala, hipokampus ve prefrontal korteks), aşerme, alışkanlık ve ödül de dahil olmak üzere gıda alımı için hedonistik yola aracılık eder. Duygu ve stresin ghrelin gibi düzenleyici peptitleri etkilediği gösterilmiş olduğundan, yemek yeme arzusu homeostatik yolları geçersiz kılabilir. Bu etkilere dopamin aracılık eder.
Hastalıkla İlişkili Genler, Etken Faktörler ve Risk Faktörleri
Obezitenin etiyolojisi, enerji alımı ve enerji çıkışı arasındaki basit bir dengesizlikten çok daha karmaşıktır. Bu görüş, obezitenin gelişiminde rol oynayan çeşitli mekanizmaların kolayca kavramsallaştırılmasına izin verse de, obezite, çok fazla yemenin ve(ya) çok az egzersiz yapmanın sonucundan çok daha fazlasıdır. Obezite gelişimindeki olası faktörler şunları içerir:
- Metabolik faktörler
- Genetik faktörler
- Aktivite seviyesi
- Endokrin faktörler
- Irk, cinsiyet ve yaş faktörleri
- Etnik ve kültürel faktörler
- Sosyo-ekonomik durum
- Diyet alışkanlıkları
- Sigara bırakma
- Hamilelik ve menopoz
- Psikolojik faktörler
- Gestasyonel diyabet öyküsü
- Annelerde emzirme öyküsü
Bununla birlikte, sanayileşmiş ülkelerde hareketsizliğin yaygınlığı dikkate değerdir ve obezitedeki artışla ilişkilidir.
Obezitede kullanılan "1 kalori, 1 kaloridir" modeli, çoğu obezite vakasının nedeni olarak aşırı gıda enerjisi alımı ve fiziksel aktivite eksikliğinin bir kombinasyonunu ortaya koymaktadır.[54] Vakaların bir kısmı esas olarak genetik, tıbbi nedenler veya psikiyatrik hastalıklardan kaynaklanmaktadır.[8] Buna karşılık, toplumsal düzeyde artan obezite oranlarının, kolay erişilebilir ve lezzetli bir diyet, arabalara olan bağımlılığın artması ve makineleşmiş üretimden kaynaklandığı düşünülmektedir.[55], [56], [57]
Yetersiz uyku, endokrin bozucular, bazı ilaçların (atipik antipsikotikler gibi) kullanımının artması, iklim krizine bağlı olarak ortam sıcaklığındaki artışlar, sigara içme oranlarının azalması, demografik değişiklikler, ilk kez anne olanların anne yaşının artması, çevreden kaynaklanan epigenetik düzensizlik değişiklikleri, asortatif çiftleşme yoluyla artan fenotipik varyans, diyet için sosyal baskı gibi diğer bazı faktörler de dünya çapında artan obezite oranlarına neden olarak öne sürülmüştür.[58], [59], [60] Bir çalışmaya göre, bu gibi faktörler aşırı gıda enerjisi alımı ve fiziksel aktivite eksikliği kadar büyük bir rol oynayabilir; ancak, kesin bir açıklama yapılmadan önce insanlar üzerinde randomize kontrollü çalışmalara genel bir ihtiyaç olduğundan, obezitenin önerilen herhangi bir nedeninin etkilerinin göreceli büyüklükleri çeşitlidir ve belirsizdir.[61]
Endokrin Derneği'ne göre, obezitenin sadece aşırı kilonun pasif birikiminden kaynaklanmaktan ziyade, enerji homeostaz sisteminin bir bozukluğu olduğunu gösteren kanıtlar artmaktadır.[62]
Diyet, Kalori Dengesi ve Yağ Birikimi
Lezzetli, yüksek kalorili yiyeceklere (özellikle yağ, şeker ve bazı hayvansal proteinler) yönelik aşırı iştah, muhtemelen yeme dürtüsünü etkileyen nörotransmitterlerdeki dengesizlikler nedeniyle dünya çapında obeziteye yol açan birincil faktör olarak görülmektedir.[63]
Obezitenin temelinde, "enerji dengesi" adı verilen bir denklem yatmaktadır. Bu, kalori alımı ile kalori yakımı arasındaki denge (veya dengesizliğin) adıdır. Gün içinde yiyecek ve içecekler yoluyla belli bir miktar enerji alırız ve vücudumuzdaki fizyolojik süreçler ve egzersiz gibi yollarla da belli bir miktar enerji tüketiriz. Eğer aldığımız enerji, verdiğimizden yüksekse, yani başta verdiğimiz obezite tanımında da geçen "pozitif bir enerji dengesine" sahipsek, kilo alırız. Bu ikisi birbirine kabaca eşitse, kilomuzu koruruz. Aldığımız enerji verdiğimizden düşükse, yani negatif bir enerji dengesine sahipsek, kilo veririz.
Enerji dengesi ile yağ birikimi arasındaki ilişki ise şu şekildedir: Vücutta bir kalori fazlası olduğunda, vücudumuz bunu öncelikle kaslarda ve karaciğerde "glikojen" dediğimiz bir depo molekülün çevirmektedir. Glikojen, gerektiğinde çok hızlı bir şekilde glikoza, yani şekere çevrilerek, vücudumuzun ihtiyaç duyduğu enerjiyi sağlayabilmektedir. Ama vücudumuzun glikojen depoları sınırsız değildir: Karaciğerimiz 100 gram (yani 400 kalori) kadar, kaslarımızsa toplamda 300-400 gram kadar, yani 1200 ila 1600 kalori civarında glikojen depolayabilmektedir. Bu depolar dolduğunda, vücutta halen kalori fazlasına sebep olan miktarda besin varsa, bunlar "trigliserit" adlı bir başka moleküle çevrilip, yağ olarak depolanmaktadır. Aşağıdaki videoda bir kadavra üzerindeki yağ dokuyu görebilirsiniz:
Fazla kilolarla birlikte gelen yağlar genellikle 2 yerde depolanmaktadır: İlki, subkütanöz yağ adı verilen, derinin hemen altında biriken yağdır. İkincisiyse viseral yağ, yani organların etrafında biriken yağdır. Subkütanöz yağ vücudunuzun genel olarak şişmanlamasına neden olurken, viseral yağ, göbek çevresinin artmasına sebep olmaktadır; çünkü özellikle de karın boşluğunda birikerek hem içe, hem dışa doğru basınç uygulamakta ve bu bölgedeki hacminizi genişletmektedir. Ayrıca karaciğer, böbrek ve kalp gibi organlarınızın ve damarlarınızın etrafını sarıp, onlar üzerinde baskı kurarak bunların da verimini düşürmektedir.
Bu nedenle obezite, kalp yetmezliği gibi kardiyovasküler hastalıklar, hipertansiyon (yani yüksek kan basıncı), tip 2 diyabet, böbrek taşı üretimi, nefes sorunları, siroz gibi karaciğer hastalıkları, böbrek hastalıkları, osteoartrit ve bazı kanser tiplerine yakalanma riskini katlayarak arttırmaktadır. Ayrıca getirdiği ekstra ağırlık nedeniyle kas ve iskelet sistemini bozmaktadır, hareket etmeyi zorlaştırmaktadır ve böylece yağ yakımını daha da kısıtlayarak kısır bir döngü yaratmaktadır. İşin kötü tarafı, bu saydığımız hastalıkların birçoğu da obezitenin kendisi gibi kronik hastalıklardır ve onlar da obezitenin üzerine binerek ömrü ekstra kısaltmaktadırlar. İşte tüm bu nedenlerle obezite, tanımda da karşımıza çıkan bir dolu "yapısal anomali, fizyolojik bozukluk ve fonksiyonel problem"le gelmektedir.
Adiposit Hücrelerinin Yetişkinlikte Sabitlenmesi
Her doku gibi, yağ dokusu da minik hücrelerden oluşmaktadır. Yağ hücrelerine adiposit adı verilmektedir. Adipositler, vücuttaki yağ birikimini direkt olarak belirlemektedir.
Adipositlerle ilgili en şaşırtıcı gerçek şudur: İnsanlar, kilo aldıklarında veya verdiklerinde vücutlarındaki adipositlerin, yani yağ hücrelerinin sayısının artıp azaldığını düşünmeye meyillidirler. Halbuki yapılan çalışmalar, özellikle de yetişinler kilo alıp verirken değişen şeyin yağ hücrelerinin sayısından ziyade, hâlihazırda var olan yağ hücrelerinin ne kadar yağ ile dolup boşaldığı olduğunu göstermektedir.[64], [65] Yani yetişkinlikte yağ hücresi sayınız neredeyse hiç değişmemektedir; sadece her bir hücreniz yağ depolayıp şiştiğinde şişmanlarsınız, o yağı yakıp içleri boşaldığında zayıflarsınız.[66], [67], [68] Hatta yapılan bir çalışma, yağ hücrelerinin ihtiyaç hâlinde son derece hızlı bir şekilde üretilebildiğini ama diyet yoluyla bu hücreleri azaltmanın imkansıza yakın olduğunu göstermektedir.[69], [70]
Vücudumuzdaki yağ hücrelerinin sayısı başlangıçta oldukça azdır; en fazla, bir bebeği "tombul" yapacak kadar... Ama eğer ki bir çocukta sürekli kalori fazlası oluşur da ekstra yağ deposu üretme ihtiyacı doğarsa, bu adiposit hücrelerin sayısı da giderek artmaya başlar - ve maalesef ergenlikle birlikte bu hücrelerin sayısı %10'luk bir oynama payı haricinde hiç değişmemektedir.[71], [72], [73], [74], [75], [76], [77] Dolayısıyla yetişkinlikte kaç tane yağ hücresiyle baş edeceğinizi ergenlik kilonuz direkt olarak belirlemektedir.
Bu nedenle günümüzde birçok beslenme bilimci için yetişkin birini obeziteden kurtarmak, adeta kazadan sonra yaralıları iyileştirmeye çalışmaya benzemektedir. Halbuki önemli olan, başta kazaya sebep olan faktörleri ortadan kaldırmaktır! İşte obezite araştırmalarında da önemli olan, her 10-15 yılda bir ikiye katlanan çocukluk obezitesini durdurabilmektir. Ne yazık ki biz, Türkiye'de bu mücadelede hiç başarılı değiliz: Türkiye'de şu anda çocukların %80'i yeterli fiziksel aktivite sergilememektedir.[78] Ülkemizde 1993'te çocukların %5'i kiloluyken, 2013'te bu oran %12'ye çıkmıştır. 2022'de yapılan bir çalışmadaysa, 8-12 yaş arası çocuklarımızın %15.7'sinin obez olduğu tespit edilmiştir; şişmanları da katınca bu oran 2'ye katlanmaktadır.[79]
Yakılan Yağlar Nereye Gidiyor?
Yağ molekülleri parçalanıp yakıldığında, ufak bir kısmı su olarak vücuttan atılmaktadır; çok büyük bir kısmıysa karbondioksit olarak nefesimizle havaya atılmaktadır. Yani yaktığınız kalorileri soluyarak vücudunuzdan atmaktasınız. Yakılan yağların nereye, nasıl gittiğiyle ilgili daha fazla bilgiyi buradaki yazımızdan alabilirsiniz.
Kalıcı Kilo Vermenin Aşırı Zorluğu
Hormonal Bir Organ Olarak Yağ Doku
Yağ dokuyla (adipoz doku ile) ilgili en büyük yanlış inanış, bu dokunun pasif bir doku olduğu yönündedir. Yani yağ dokusunun tek işi, yağı depolayıp da ihtiyaç halinde vücuda enerji sağlamak değildir. Yağ dokusu;
- leptin ve anjiyotensin gibi hormonlarla kişinin besin alımını etkilemektedir;
- TNF-alpha ve interlökin-6 gibi moleküllerle insülin hassasiyetini ve enflamasyon süreçlerini kontrol etmektedir;
- PAI-1 ve ASP gibi moleküllerleyse diğer organ ve sistemlerin kimyasal yolaklarına müdahale edebilmektedir.
Tüm bunlar nedeniyle yağ doku, artık bir "endokrin organ" olarak tanımlanmaktadır; yani hormon sisteminin bir parçası olarak görülmektedir.[80], [81], [82], [83] Dolayısıyla yağ dokusu arttıkça, o dokunun vücudunuz üzerindeki hakimiyeti de artmaya başlamaktadır!
Metabolizma
Kanıtlar, bazı obez insanların az yemek yiyip yavaş metabolizma nedeniyle kilo aldığına dair yaygın olarak ifade edilen görüşü desteklememektedir. Ortalamada obez insanlar, normal kilolu veya zayıf insanlardan daha fazla enerji harcamasına sahiptir ve aslında daha yüksek Bazal Metabolizma Hızına sahiptir. Bunun nedeni, artan vücut kütlesini korumak için daha fazla enerji gerektirmesidir.
Ancak obezlere yönelik araştırmalarda isabetli sonuçlar elde etmek için ekstra dikkatli olmak gerekmektedir; çünkü obezler, normal kilodakilere kıyasla ne kadar yiyecek tükettiklerini eksik bildirmeye meyillidirler. Örneğin kalorimetre kullanılarak gerçekleştirilen deneylerde bu durum bağımsız olarak doğrulanmıştır.
Metabolik Faktör: Obeziteye Programlanmış Vücutlar
Fizikte "her kalori aynı ve 1 kalori" olsa da, biyofizyolojide işler o kadar basit değildir. Kalorinin hangi besin kaynaklarından alındığı, başka ne tür besinlerle birlikte alındığı, kişinin genetik ve fizyolojik özellikleri gibi birçok faktör, o aynı 1 kalorinin farklı kişilerde ne tür değişimler yaratacağını etkilemektedir. Örneğin herkesin ağzından düşmeyen "metabolik hız", daha doğrusu "metabolik faktör" kavramı, işte burada devreye girmektedir.
Bir kişinin kilosu başına yakabildiği kalori miktarını "metabolik faktör" dediğimiz bir oranla ölçeriz. 2016'da yapılan bir çalışmaya göre normal kilolularda metabolik faktör 12.8 civarında, şişman kişilerde 10.6, obezlerdeyse 8.3 civarındadır.[84] Görebileceğiniz gibi, bir kişi ne kadar kiloluysa, kilosu başına o kadar az kalori yakabilmektedir. Bu durumda, bu kişilerin kilolarını ortadan kaldırarak kilo yakım oranlarını arttırabileceğimizi düşünebilirsiniz - ki araştırmacılar da bunu ummuşlardır. Aynı araştırmada, obez kişilere gastrik baypas ameliyatı yaparak ortalamada 45 kilo vermeleri sağlandı - ki bu, hepsinin ortalamasıydı; bazıları 50-60 kilo kaybetmişti! Buna rağmen, ameliyat sonrasında bu hastaların metabolik faktörlerinde istatistiki hiçbir değişim yaşanmadı. Yani obezlerin vücudu, adeta halihazırda obezliğe programlanmış gibiydi! Birçok diğer çalışma da benzer sonuçlar vermiştir.[85], [86] Bu durum, sizin de çevrenizde illaki bulduğunu tahmin ettiğimiz "her şeyi yiyip de şişmanlamayan" veya "su bile içse kilo alan" kişileri de izah etmektedir.
Bunun çarpıcı bir diğer sonucu ise şudur: Diyelim günde 3000 kalori tüketen, 140 kiloluk birini aldınız ve aldığı kalorileri 1000'e indirip, üzerine katı egzersizler yaptırarak 80 kiloya indirdiniz. Bu durumda, artık bu kişinin 80 kilo olan diğer akranları gibi 1200-1500 kalori arasında tüketerek ve egzersizlere devam ederek kilosunu koruyabileceğini varsayabilirsiniz. Bu, tamamen hatalı olurdu. Halihazırda 80 kilo olan kişiye 2000 kalori verdiğinizde kilo almayacaktır; ama eskiden 140 kilo olan birine aynı 2000 kaloriyi verdiğinizde kilo almaktadır! Kilo vermiş birinin kilosunu koruması için belki 1000 kalori gibi sürdürülmesi imkansız seviyelerde kalması gerekmektedir (eğer hayatınızda 1 kez kalori saymayı denediyseniz bunun ne kadar zor bir iş olduğunu görebilirsiniz). Öyle ki, şu anda beslenme biliminde "kilo verme" işi, tam zamanlı bir iş sahibi olmak kadar zor bir mesele olarak tanımlanmaktadır.
Bir kişi gerek çocuklukta ürettiği adipositlerin sayısı nedeniyle, gerekse de bu makalemizin ilgili kısımlarında verilen genetik ve çevresel faktörlerden ötürü şişman olmaya sevk edildiğinde, sonradan zayıf olmak istese bile yağ dokusu buna izin vermemek için her şeyi yapmaktadır. Yaptığı en problemli şeyse, kilo kaybetmeye çalışan kişilerin yağ dokusunun ürettiği hormonlarla beyne sürekli olarak vücudun yeterli enerji almadığını söylemesidir. Bu da durmadan açlık, huzursuzluk, anksiyete, öfke gibi negatif hisleri yaratmaktadır ve kilo kaybına engel olmanın ötesinde, çok sayıda fizyolojik ve psikiyatrik problemi de beraberinde getirmektedir. Bunları yenmek imkansız değildir; ama ona gerçekten çok yakındır!
Evrimsel Kökenler
Obezitenin varlığı, evrimsel biyoloji açısından da son derece anlaşılır kökenlere sahiptir. Sadece biz değil, tüm organizmalar iyi günde enerji depolayıp kötü günde onu kullanabilecek şekilde evrimleştiler. Zira bunu yapamayanların hızlı bir şekilde eleneceğini, bunu iyi yapabilenlerin ise çok daha kolay hayatta kalıp yavru üreteceğini görmek zor değildir. Dolayısıyla zihinsel ve fizyolojik mekanizmalarımız, bizi kalorik olarak zengin yiyeceklere yöneltecek şekilde seçilmiş haldedir. Hepimizin vücudu enerjisini, dolayısıyla kalorik içeriğini olabildiğince korumaya meyillidir; ama bazılarımız bunu diğerlerine göre çok daha aktif bir şekilde yapmaktadır ve makalemizde sözünü ettiğimiz metabolik faktör gibi konulardaki farklar da işte bundan kaynaklanmaktadır.
Geçen yüzyıla kadar insanlar yetersiz beslenme ya da açlık gibi sorunlarla obeziteden çok daha sık yüzleşiyordu. Bu orantısız baskı, insanları yağ kaybetmektense yağ depolamaya daha yatkın olacak şekilde şekillendirmiştir. Bolluk zamanlarında fazladan kaloriyi yağ olarak depolama yeteneği, yiyecek kıt olduğunda kişinin sağlıklı ve doğurgan kalmasına yardımcı olmaktadır.
Binlerce nesil boyunca, gıda kıtlığından kaynaklanan seçici baskı birçok farklı adaptasyonun evrimleşmesine neden olmuştur. Bu adaptasyonlar, sindirimi kolay zengin gıdaları arzulamamıza ya da yeterince yedikten sonra yemeye devam etmemize neden olmuştur. Bu adaptasyonlar, egzersiz yapma arzumuz üzerinde bile etkili olabilirler, bizi hareketsiz oturmaya ve enerjimizi korumaya meyilli hale getirebilirler. Yiyeceklerden daha fazla besin almamızı sağlayabilir ya da bu besinleri yağ hücrelerine yönlendirerek diğer vücut fonksiyonlarından uzaklaştırabilirler. Gıdalar, evrimimizi muhtemelen tüm bu yollarla ve daha fazlasıyla şekillendirmiştir.
Atalarımızın başarılı olmasını sağlayan aynı adaptasyonlar şimdi insanları tehlikeli miktarlarda yağ almaya yatkın hale getirmektedir. Gelişmiş dünyadaki çoğu insan ter dökmeden istediği kadar yiyecek alabilmektedir. İnsanlar hala evrimleşmektedir; ancak evrim yavaş bir süreçtir ve yaygın obezite, tarihimizin sadece küçük bir bölümünde mümkün olmuştur. Özetle insanlar giderek şişmanlamaktadır; çünkü vücutlarımız atalarımızın zorluklarının üstesinden gelmeye adapte olmuş durumdadır.
Tutumluluğa katkıda bulunan bir veya daha fazla geni araştırmak için birçok girişimde bulunulmuştur. Genom genişliğinde ilişkilendirme çalışmalarının modern araçları, obezite veya tip 2 diyabet ile ilişkili küçük etkileri olan birçok gen ortaya çıkarmıştır, ancak hepsi bir arada bile değerlendirildiğinde, popülasyon varyansının yalnızca %1,4 ila 10'unu açıklamaktadır.[87], [88] Bu, obezite ve Tip 2 diyabetin kalıtımsallığına ilişkin genomik öncesi ve yeni genomik tahminler arasında, bazen "kayıp kalıtım sorunu" olarak adlandırılan büyük bir boşluk bırakmaktadır. Bu tutarsızlığın nedenleri tam olarak anlaşılamamıştır. Muhtemel bir olasılık, kayıp kalıtımsallığın sadece sınırlı popülasyonlarda bulunan büyük etkiye sahip nadir varyantlarla açıklanmasıdır. Bunların, yüz binlerce katılımcı ile bile standart tüm genom dizileme yaklaşımları ile tespit edilmesi imkansızdır. Bu dağılımın en uç noktası, vücut ağırlığı üzerindeki etkinin çoğunun tek bir ailede bulunan tek bir gendeki mutasyona bağlanabildiği "monojenik" obezitelerdir. Bu tür bir genetik etkinin klasik örneği leptin genindeki mutasyonların varlığıdır.[89]
Cevaplanmamış önemli bir soru, bu tür nadir varyantların tesadüfi mutasyonlar, popülasyon kurucu olaylar ve sürüklenme gibi süreçler nedeniyle mi var olduğu yoksa bunların sürdürülmesi ve yayılmasında herhangi bir seçici avantajın söz konusu olup olmadığıdır. Bu tür nadir bir varyant etkisinin bir örneği yakın zamanda Samoa adalıları arasında keşfedilmiştir.[90] Adalılar arasında varyant son derece yaygındır, ancak diğer popülasyonlarda son derece nadirdir veya yoktur. Varyant obeziteye yatkınlık yaratır ancak garip bir şekilde tip 2 diyabete karşı koruyucudur. Hücre çalışmalarına dayanarak, varyantın bireyleri 'kıtlık' dönemlerine karşı koruyabileceği öne sürülmüştür ve pozitif seçilim altında olduğuna dair kanıtlar da vardır. O halde en olası senaryo, bu nadir varyantın adalılarda ilk kolonileşen küçük bir popülasyon arasında kurucu bir etkiyle oluştuğu ve bu küçük grup içinde sağladığı seçici bir avantaj nedeniyle yayılabildiğidir. Dolayısıyla, belirli çevresel koşullar altındaki küçük popülasyonlarda "tutumlu gen" fikrinin doğru olması mümkün olabilir. Eksik kalıtım tahminlerindeki boşluğu dolduran nadir varyantların da 'tutumlu genler' olup olmadığı ya da şu anda obezite ve tip 2 diyabetle bağlantılı yaygın varyantlar için ima edildiği gibi sürüklenmeyle sürdürülen nadir şans olayları olup olmadığı görülmeye devam etmektedir.[91], [92]
Tutumlu Gen Hipotezi
Aslında tutumlu gen hipotezi, tıpkı obezite gibi çok zararlı olmasına rağmen çok yaygın görülen tip-2 diyabet üzerinden geliştirilmiştir: Diyabet, açıkça çok zararlı bir tıbbi durumdur ama buna rağmen oldukça yaygındır ve bu hipotezi geliştiren genetikçi James V. Neel için, bunun güçlü bir genetik temeli olması çok muhtemeldir. Sorun, muhtemelen genetik bir bileşeni olan ve böylesine olumsuz etkileri olan bir hastalığın doğal seçilim süreci tarafından nasıl tercih edilmiş olabileceğini anlamaktır.
Neel bu sorunun çözmek için, diyabete yatkınlık yaratan genlerin (ki bunlara "tutumlu genler" veya İngilizce adıyla "thrifty genes" denir) tarihsel olarak avantajlı olduğunu, ancak modern dünyada zararlı hale geldiklerini öne sürmüştür. Onun deyimiyle insan medeniyetindeki ilerleyiş, antik zamanlarda faydalı olan bu genleri zararlı hale getirmiştir. Neel'in öncelikli ilgi alanı diyabetti, ancak bu fikir kısa süre içinde obeziteyi de kapsayacak şekilde genişletildi.
Tutumlu genler, bireylerin gıda kıtlığı dönemlerinde (ziyafet ve kıtlık) gıda bolluğu dönemlerinde yağ depolamak için verimli bir şekilde gıda toplamasını ve işlemesini sağlayan genlerdir. Hipoteze göre, "tutumlu" genotip avcı-toplayıcı popülasyonlar, özellikle de çocuk doğuran kadınlar için avantajlı olabilirdi, çünkü bolluk zamanlarında daha hızlı şişmanlamalarını sağlardı. Tutumlu genleri taşıyan daha şişman bireyler böylece gıda kıtlığı dönemlerinde daha iyi hayatta kalabilirdi. Ancak, sürekli gıda bolluğu olan modern toplumlarda, bu genotip bireyleri asla gelmeyecek bir kıtlığa etkili bir şekilde hazırlar. Beynin evrimleştiği ortam ile günümüz ortamı arasındaki bu uyumsuzluğun sonucu, yaygın kronik obezite ve diyabet gibi ilgili sağlık sorunlarıdır.
Aylak Gen Hipotezi
Aylak gen hipotezi (İng: "Drifty Gene Hypothesis"), İngiliz biyolog John Speakman tarafından 1962 yılında James V. Neel tarafından önerilen tutumlu gen hipotezine bir alternatif olarak ortaya atılmıştır.[93]
Speakman'ın tutumlu gen hipotezine yönelik eleştirisi, kıtlıklar sırasındaki ölümlerin örüntüsü ve düzeyine ilişkin bir analize dayanmaktadır. Kıtlıkların önemli ölçüde ölümlere neden olduğunu öne sürmek için kullanılan pek çok anekdot niteliğindeki kanıta rağmen Speakman, gerçek verilerin mevcut olduğu durumlarda kıtlıkların aslında oldukça düşük düzeyde ölümler içerdiğini ve şişman insanların kıtlıklarda zayıf insanlara göre daha iyi hayatta kaldığına dair hiçbir kanıt olmadığını öne sürmektedir. Aslında ölümler çoğunlukla çok genç ve çok yaşlılar gibi gruplarda görülmekte olup, vücut yapısına bağlı olarak ölümlerde farklılık görülmesi pek olası değildir.
Dahası, tutumlu gen hipotezinin savunucuları arasında kıtlıkların evrimde ne kadar süredir rol oynadığı konusunda bazı kafa karışıklıkları bulunmaktadır. Bir yandan bazı savunucular kıtlıkların yaklaşık 4-6 milyon yıl önce Australopithesinlerin ortaya çıkışına kadar uzanan "her zaman var olan" bir tehdit olduğunu öne sürerken, diğerleri kıtlıkların aslında yalnızca tarımın icadından bu yana önemli olabileceğini, çünkü ürün kıtlıklarının atalarımız üzerinde yıkıcı etkileri olacağını belirtmektedir. Speakman, her iki senaryonun da zorluklar içerdiğini savunmaktadır. Eğer son 6 milyon yıldır yoğun bir seçilim altındaysak, 1920'lerden beri bilinen pozitif seçilim altında elverişli alellerin yayılmasına ilişkin basit hesaplamalar, hepimizin obez ve diyabetik olmamız gerektiğini göstermektedir ki öyle olmadığımız açıktır. Bununla birlikte, eğer seçilim sadece son 15.000 yıldır etkinse, o zaman tutumlu genlerin yayılması için yeterli zaman olmamıştır.
Bunun yerine Speakman, obez fenotipinin modern dağılımının muhtemelen vücut yağlılığımız üzerinde bir üst sınırı kontrol eden düzenleme sistemini kodlayan genlerdeki genetik sürüklenme nedeniyle ortaya çıktığı savunulmaktadır. Pozitif olarak seçilmiş "tutumlu genler"in aksine "sürüklenen genler" adı buradan gelmektedir. Bu tür bir sürüklenme, yaklaşık 2 milyon yıl önce atasal insanların avlanma riskini etkili bir şekilde ortadan kaldırması nedeniyle başlamış olabilir; bu da muhtemelen düzenleme sisteminin üst sınırını koruyan önemli bir faktördü.
Prentice ve arkadaşları, gelişmekte olan moleküler genetik alanının nihayetinde adaptif "tutumlu gen" fikri ile adaptif olmayan "aylak gen" fikri arasında test yapmanın bir yolunu sağlayacağını, çünkü "tutumlu gen" hipotezi doğruysa, insan genomunda hem obezite hem de tip 2 diyabetle bağlantılı genlerde pozitif seçilim imzaları bulmanın mümkün olacağını öngörmüştür.[94] Bu tür seçilim imzalarını arayan iki kapsamlı çalışma yapılmıştır. Ayub ve arkadaşları tip 2 diyabetle bağlantılı 65 gende pozitif seçilim imzaları ararken, Wang ve Speakman obeziteyle bağlantılı 115 gende seçilim imzaları aramıştır.[91], [92] Her iki durumda da, eşleşen GC içeriği ve rekombinasyon oranı için seçilen rastgele genlerden daha yüksek oranda bu tür seçilim imzaları için kanıt bulunamamıştır. Bu iki makale, tutumlu gen fikrine ve aslında yakın evrimsel tarihimiz boyunca seçilime dayanan herhangi bir uyarlanabilir açıklamaya karşı güçlü kanıtlar sunmakta, bunun yerine "aylak gen" yorumuna güçlü destek sağlamaktadır.
Alternatif Hipotezler
Orijinal tutumlu genotip teorisine yöneltilen eleştirilere yanıt olarak, obezite ve ilgili hastalıkların evrimsel temellerini açıklamak için birkaç yeni fikir öne sürülmüştür.
"Tutumlu epigenomik hipotez", tutumlu fenotip ve tutumlu genotip hipotezlerinin bir kombinasyonudur. "Tutumlu" olmak için eski, kanalize (genetik olarak kodlanmış) bir fizyolojik sistem olduğunu savunurken, hipotez bir bireyin hastalık riskinin öncelikle epigenetik olaylar tarafından belirlendiğini savunur. Birçok genomik lokustaki (gen düzenleyici ağlar) ince, epigenetik modifikasyonlar, çevresel etkilere yanıt olarak kanalın şeklini değiştirir ve böylece metabolik sendrom gibi karmaşık hastalıklara yatkınlık oluşturur. Hastalık riskinin epigenetik kalıtımı söz konusu olabilir.[95]
Watve ve Yajnik, değişen insülin direncinin; r/K seçilim teorisi kapsamında, üreme stratejisinde "r"den (her birine daha az yatırımla çok sayıda yavru) "K"ye (her birine daha fazla yatırımla daha az sayıda yavru) geçiş ve kas gücüne bağlı bir yaşam tarzından beyin gücüne bağlı bir yaşam tarzına geçiş ("askerden diplomata") şeklinde iki fenotipik geçişe aracılık ettiğini öne sürmüştür. Bilim insanları, her bir geçişi kolaylaştıracak çevresel koşulların büyük ölçüde örtüşmesi nedeniyle, iki geçiş için ortak bir anahtarın evrimleşmiş olabileceğini tahmin etmektedir.[96]
Bu fikirle ilgili temel sorun, geçişin gerçekleştiği varsayılan zamanlama ve bunun daha sonra tip 2 diyabet ve obeziteye genetik yatkınlığa nasıl dönüşeceğidir. Örneğin, insan toplumlarında üreme yatırımlarındaki düşüş (r'den K'ye kayma olarak adlandırılan) genetikteki bir değişimden kaynaklanamayacak kadar yakın bir zamanda meydana gelmiştir.
Sellayah ve meslektaşları, obezitenin evrimsel kökenlerini açıklamak için "Afrika'dan Çıkış" teorisini öne sürmüşlerdir. Bu teori, batı medeniyetlerinde obeziteye yatkınlıktaki çeşitli etnik temelli farklılıklara atıfta bulunarak, ne tutumlu ne de aylak gen hipotezlerinin modern obezite krizinin demografisini açıklayabileceğini iddia etmektedir. Yine de bu kalıpların "sürüklenme" nedeniyle ortaya çıkmasına karşı argümanların geçerliliği halen belirsizdir. Sellayah ve arkadaşları, ataları sıcak iklimlere adapte olmuş etnik grupların termojenik kapasite eksikliği nedeniyle düşük metabolik hızlara sahip olduğunu, ataları soğuğa adapte olmuş grupların ise daha yüksek termojenik kapasiteye ve daha yüksek metabolik hızlara sahip olduğunu savunmaktadır.[97] Sellayah ve diğerleri, argümanlarını desteklemek için çeşitli yerli popülasyonlarda termojenik kapasite, metabolik hızlar ve obezite prevalansına ilişkin kanıtlar sunmaktadır. Ancak bu analizin aksine, ABD anakarasında obezitenin mekansal dağılımı üzerine yapılan bir çalışma, yoksulluk ve ırkın etkileri hesaba katıldığında, ortam sıcaklığı ile obezite oranları arasında bir ilişki olmadığını göstermiştir.[98]
Genetik Faktörler
Diğer birçok tıbbi durum gibi obezite de genetik ve çevresel faktörler arasındaki etkileşimin bir sonucudur.[99] Obeziteden evrensel olarak sorumlu tek bir gen yoktur, ancak tek gen varyasyonları bazı insanlar için obezitenin altında yatan neden olabilir. Genel olarak, yüzlerce gen aşırı vücut yağı birikimi ile ilişkilendirilmiştir ve sorumlu genetik varyasyonlar obezite ile yaşayan insanlar arasında büyük ölçüde değişebilir. Birçok kişi, bir veya birçok genetik varyasyona sahiptir.
İştah ve metabolizmayı kontrol eden çeşitli genlerdeki polimorfizmler, yeterli gıda enerjisi mevcut olduğunda obeziteye yatkınlık yaratmaktadır. 2006 yılı itibariyle, insan genomundaki bu bölgelerin 41'den fazlası, 2022 itibariylese 500'den fazla gen bölgesi, uygun bir ortam mevcut olduğunda obezite gelişimiyle ilişkilendirilmiştir.[100], [101] Örneğin FTO genindenki (yağ kütlesi ve obezite ile ilişkili gendeki) belli bir varyantın iki kopyasına sahip kişilerin ortalama 3-4 kg daha ağır olduğu ve risk aleli olmayanlara kıyasla 1,67 kat daha fazla obezite riskine sahip olduğu bulunmuştur.[102] İnsanlar arasında genetiğe bağlı olan BMI/VKİ farklılıkları, incelenen popülasyona bağlı olarak %6 ila %85 arasında değişmektedir.[103] 2021 ylında yapılan bir araştırma, vücut ağırlığındaki değişkenliğin %40-50'sinin genetiğe dayandığını ve obez insanlar arasında genlerin daha önemli bir rol oynadığını (%80 gibi yüksek bir oranda) göstermiştir.[104]
Obeziteye karşı koruyucu olabilecek genler de vardır. Bu genler arasında, GPR75, ALK, TBC1D1 ve SRA1 bulunur.
Obezite; Prader-Willi sendromu, Bardet-Biedl sendromu, Cohen sendromu ve MOMO sendromu gibi çeşitli sendromlarda da önemli bir özelliktir (o nedenle bu durumları dışlamak için bazen "sendromik olmayan obezite" terimi kullanılır).[105] Erken başlangıçlı şiddetli obezitesi olan kişilerin (10 yaşından önce başlaması ve vücut kitle indeksinin normalin üç standart sapma üzerinde olması ile tanımlanır) %7'si tek bir nokta DNA mutasyonu barındırmaktadır.[106]
Belirli genlerden ziyade kalıtım modellerine odaklanan çalışmalar, normal kilolu iki ebeveynin çocuklarının %10'undan daha azının aksine, iki obez ebeveynin çocuklarının %80'inin de obez olduğunu bulmuştur.[107] Aynı çevreye maruz kalan farklı insanlar, altta yatan genetik yapıları nedeniyle farklı obezite risklerine sahiptir.[105]
Epigenetik Faktörler
Bir bebeğe gebe kalındığında, genlerinin dizilimi ömrü boyunca büyük oranda sabit kalacak biçimde belirlenir. Ancak bu genlerin aktivitesi esnektir. Çevreden gelen sinyaller genlerimizi etkileyerek onları farklı gelişim yollarına yönlendirir. Bu gelişimsel kararlardan bazıları, insanların yaşamlarının ilerleyen dönemlerinde ne kadar kolay yağ tuttuklarını belirlemektedir.
Anne karnındayken çok az ya da çok fazla beslenme, fetüsleri çocuk ve yetişkin olduklarında kilo almaya programlayabilir.[108] Hamilelik sırasında gıda sıkıntısı çeken kadınlar daha küçük bebeklere sahip olma eğilimindedir; ancak doğumdan sonra gıda mevcutsa, bebekler yetişir ve büyük miktarlarda yağ alırlar. Bu tür bebekler genellikle obezite, diyabet ve kardiyovasküler hastalıklardan muzdarip olmaya devam ederler. Aşırı kilolu olan veya hamilelik sırasında aşırı kilo alan kadınlar daha büyük, daha şişman bebeklere sahip olma eğilimindedir ve bu bebeklerin obezite geliştirme riski de artmaktadır.
Diğer Hastalıklar
Bazı fiziksel ve ruhsal hastalıklar ve bunları tedavi etmek için kullanılan farmasötik maddeler obezite riskini artırabilir. Obezite riskini artıran tıbbi hastalıklar arasında, az önce bahsettiğimiz birkaç nadir genetik sendromun yanı sıra hipotiroidizm, Cushing sendromu, büyüme hormonu eksikliği, ve tıkınırcasına yeme bozukluğu ve gece yeme sendromu gibi bazı yeme bozuklukları da dahil olmak üzere bazı doğumsal veya edinsel durumlar da yer almaktadır.[109] Bununla birlikte, obezite psikiyatrik bir bozukluk olarak kabul edilmemektedir ve bu nedenle DSM-IVR'de psikiyatrik bir hastalık olarak listelenmemiştir.[110] Psikiyatrik bozukluğu olan hastalarda aşırı kilo ve obezite riski, psikiyatrik bozukluğu olmayan kişilere kıyasla daha yüksektir. Obezite ve depresyon birbirlerini karşılıklı olarak etkilemektedir; obezite klinik depresyon riskini artırırken, depresyon da obezite gelişme olasılığını artırmaktadır.[111]
İlaç Kaynaklı Obezite
Bazı ilaçlar kilo alımına veya vücut kompozisyonunda değişikliklere neden olabilir; bunlar arasında insülin, sülfonilüreler, tiazolidinedionlar, atipik antipsikotikler, antidepresanlar, steroidler, bazı antikonvülzanlar (fenitoin ve valproat), pizotifen ve bazı hormonal kontrasepsiyon formları bulunur.[41]
Mikrobiyota ve Bağırsak Bakterileri
Bağırsak mikrobiyomu hakkındaki bilgimiz ve onun hastalıkla olan karmaşık ilişkisine dair anlayışımız da son yıllarda önemli ölçüde artmıştır. Enfeksiyon etkenlerinin metabolizma üzerindeki etkisine ilişkin çalışmalarsa henüz başlangıç aşamasındadır. Buna rağmen, bağırsak florasının zayıf ve obez insanlar arasında farklılık gösterdiği gösterilmiştir.
İnsan vücudu yaklaşık 3,8 × 1013 mikroorganizma içerir ve bunların çoğu gastrointestinal sistemi işgal eder. Mikrobiyal popülasyonun yarısından fazlası bakteridir, bunu arkeler ve ökaryotlar takip eder. Sağlıklı bağırsak mikrobiyomunun çeşitliliği, birden fazla mikropun benzer işlevleri yerine getirebildiği fonksiyonel fazlalığa izin verir. Normalde, bağırsak mikrobiyotasının konakta karbonhidrat ve lipid metabolizması, vitamin ve amino asitlerin sentezi, epitel hücre çoğalması, patojenlere karşı koruma ve hormon modülasyonu dahil olmak üzere önemli faydalı rolleri vardır. Bağırsak bakterileri, insan sütü oligosakkaritler ve bitki polisakkaritleri gibi sindirilemeyen molekülleri de parçalayabilir. Mikrobiyal popülasyonların dengesizliğinin ("disbiyoz") nörolojik bozukluklar, inflamatuar bağırsak hastalığı, yetersiz beslenme, kanser, diyabet ve obezite dahil olmak üzere çok çeşitli hastalıklarla ilişkili olduğu gösterilmiştir. Son araştırmalar, kalori kısıtlamasının bağırsak mikrobiyomunu faydalı bir şekilde yeniden şekillendirebileceğini ve antibiyotik kullanımının diyabet ve obezite ile sonuçlanan şekillerde bağırsak mikroflorasına olumsuz şekilde zarar verebileceğini göstermektedir. İnsan çalışmaları, mikrobiyom değişikliklerinin obezite ile ilişkili olduğu bulgularını desteklemektedir; bununla birlikte, kesin mekanizmalar (yani mikroflora çeşitliliğinin oranları ve miktarları) hala bilinmemektedir.
Bağırsak mikrobiyotası, konakçı bağışıklık sisteminde merkezi oyunculardır. Buna bağlı olarak bağırsak florasının metabolik potansiyeli etkileyebileceğine dair birçok gösterge bulunmaktadır. Örneğin şişman farelerin sindirim kanalından alınan kaka örneklerinin zayıf bir farenin bağırsaklarına aktarılması sonucunda o zayıf fareler kısa sürede şişmanlamaktadırlar - ve tam tersi: Şişman fareye zayıf fare kakası aktarıldığında obezite ortadan kalkabilmektedir. Yani bağırsaklarımızdaki bakterilerin dağılımı bile şişmanlık seviyenizi direkt olarak etkilemektedir.
Bu belirgin değişikliğin, obeziteye katkıda bulunan daha büyük bir enerji toplama kapasitesi sağladığı düşünülmektedir. Bu farklılıkların obezitenin doğrudan nedeni mi yoksa sonucu mu olduğu henüz kesin olarak belirlenmemiştir.[112] Çocuklar arasında antibiyotik kullanımı da yaşamın ilerleyen dönemlerinde obezite ile ilişkilendirilmiştir.[113]
Obezite, daha zayıf konakçılarda bulunandan daha çeşitli viral türleri destekleyen değiştirilmiş bir bağırsak mikro-ortamında rol oynamaktadır. Bu ortam, daha ciddi hastalıklara neden olabilecek patojenik varyantların oluşumuna daha duyarlıdır. Artan kanıtlar, bağırsak mikrobiyomunun varyasyonlarının konakçı ağırlığı ve metabolizmasında değişikliklere neden olduğunu göstermektedir. Örneğin, normal bağırsak mikrobiyotasına sahip olanlarla karşılaştırıldığında, mikropsuz erkek farelerin (bağırsak mikroflorası olmayan) günde %29 daha fazla yiyecek tüketirken bile %42 daha az toplam vücut yağına sahip olduğu görülmüştür. Bununla birlikte, çekal mikrop kolonizasyonundan sonra, bu farelerin toplam vücut yağı %57 arttı, yağsız vücut kütlesi %7 azaldı ve günlük gıda alımı %27 azalmıştır.
Bağırsak mikroflorasındaki rahatsızlıklar, bağırsak astarının iltihaplanmasına neden olabilir. Bu yanıtın, konakçı mikropları tanımlayan ve onlara saldıran TLR'lerin (toll benzeri reseptörler) aracılık ettiği gösterilmiştir. Örneğin, TLR4, Gram-negatif bakterilerin hücre duvarlarındaki bakteriyel LPS'yi (lipopolisakkaritler) tanırken TLR5, bakteriyel flagellini tanır. TLR5 nakavt farelerin vücut kütlesi, vahşi tip kontrollere kıyasla %20 arttı ve epididimal yağ yastığı boyutu %100 artmıştır. Mikrobiyom tarafından indüklenen alt gastrointestinal sistemdeki diyet lifi ve nişasta fermantasyonu ayrıca bağırsak epitelinde peptit YY (PYY) ve GLP-1, GLP-2 (glukagon benzeri peptitler) gibi bağırsak hormonu üretimini ve K hücreleri tarafından gastrik inhibitör peptitlerinin salgılanmasını düzenleyebilen SCFA'lar (Kısa zincirli yağ asitleri) üretebilir.
Obez hastalarda, katılan enzimler veya glikoz sinyal yolakları aşağı regüle edilir. Spesifik mikrobiyal popülasyonlardaki değişikliklerin, genel filogenetik oranlardan daha önemli olması, enzimlerde ve SCFA'ların üretiminde değişikliklere neden olması, insülin ve glikozun düzenlenmesini daha fazla etkilemesi ve sonuçta obezitenin gelişmesine yol açması olabilir.
Virüsler
İnsanlarda ve birkaç farklı hayvan türünde virüsler ve obezite arasında bir ilişki bulunmuştur. Özellikle de insan adenovirüsü 36 (HAdV-36, Ad-36 veya Adv36 olarak da bilinir), insanları enfekte ettiği bilinen 52 adenovirüs türünden biridir. İlk olarak 1978 yılında diyabet ve enteritten muzdarip bir kızın dışkısından izole edilen AD-36, uzun zamandır insanlarda solunum ve göz enfeksiyonlarının bir nedeni olarak kabul edilmektedir.[114] Ancak ilk olarak Dr. Nikhil Dhurandhar tarafından tavuklarda obezite ile ilişkili olduğu gösterilmiştir.[115], [116] AD-36 enfeksiyonu, 3T3-L1 preadipositlerinin ve insan yağ dokusundan türetilen kök hücrelerin hücresel farklılaşmasını indüklemesi yoluyla obeziteye neden olmaktadır.
Vücut yağı ile kandaki AD-36 antikorlarının varlığı arasında pozitif bir korelasyon tespit edilmiştir.[117], [118] Kaldı ki geçmişteki araştırmalar, benzer virüs türleri enjekte edilen tavukların veya farelerin istatistiksel olarak anlamlı bir kilo artışı gösterdiğini ortaya koymuştur.[115]
Bugüne kadar, AD-36 insan obezitesiyle bağlantılı olan tek insan adenovirüsü tespit edilebilmiştir. Bu konudaki istatistikler korkutucu boyuttadır:
- AD-36 enfeksiyonu, obez insanların %30'unda ve obez olmayan insanların %11'inde bulunmaktadır.[119]
- Ayrıca, obez Amerikalılar üzerinde yapılan bir çalışma obez bireylerin yaklaşık %30'unun ve obez olmayan bireylerin sadece %5'inin Ad-36'ya karşı antikorlara sahip olduğunu göstermektedir.[115]
- Bir başka çalışmadaysa, virüsü taşıyan çocukların virüse dair hiçbir belirti taşımayanlara kıyasla ortalama 23.5 kilo daha ağır olduğu ve virüsü taşıyan obez çocuklarınsa virüse dair hiçbir iz taşımayan obez çocuklara kıyasla ortalama 15.9 kilo daha ağır olduğu tespit edilmiştir.[120]
AD-36 virüsü ayrıca tavuklarda, farelerde, sıçanlarda ve maymunlarda da obeziteye neden olmaktadır; dolayısıyla insanda da obezitenin ana nedenlerinden birinin viral enfeksiyon olması mümkündür.
Uzun lafın kısası azımsanamayacak kadar çok sayıda obezite vakasının sebebinin bir virüs olduğu düşünülmektedir! Her ne kadar obezlerin önemli bir bölümünde viral enfeksiyon geçmişi bulunsa da söz konusu enfeksiyonların Dünya genelinde artan obezite oranına ne kadar katkıda bulunmuş olabileceği henüz belirlenmemiştir.[121]
Gıda Endüstrisi: Fast Food ve Ultra-İşlenmiş Gıdalar
İnsanlığın son 1-2 asırdaki dönüşümüne baktığımızda obezitenin çevresel nedenleri oldukça net bir şekilde karşımıza çıkmaktadır: Biyolojik altyapımız hiç değişmemiş olmasına rağmen, besinlere olan erişimimiz inanılmaz artmıştır. Bu, ilk başta iyi bir şeydi; çünkü uzun milenyumlar boyunca av peşinde koşup, az miktarda besinle ucu ucuna hayatta kalırken, birdenbire uluslararası ölçekte besinlere çok daha kolay erişebilmeye başladık. Bedenlerimizi ihtiyaç duydukları besinlerle daha düzenli olarak besleyebildikçe, yaban hayattaki atalarımızdan kat kat sağlıklı ve uzun ömürlü hale geldik.
Ancak yıllar geçtikçe üretim fazlasının artması ve kapitalist güdülerin devreye girmesiyle, denge tersine dönmeye başladı: Gıda endüstrisi doğdu ve her şey değişti. Artık sadece sağlıklı besinlere değil, sağlıksız ve düpedüz tehlikeli olan besinlere de inanılmaz kolay ulaşabilmeye başladık. Bunların başında tabii ki kısaca "fast food" olarak bildiğimiz, aşırı yüksek kalorili ve fazlasıyla işlenmiş yiyeceklerin ne kadar kolay erişilebilir olduğu gelmektedir.
Toplumlar enerjice yoğun, büyük porsiyonlu ve fast-food yemeklere giderek daha fazla bağımlı hale geldikçe, fast-food tüketimi ve obezite arasındaki ilişki daha endişe verici hale gelmektedir.[122] Amerika Birleşik Devletleri'nde, 1977 ve 1995 yılları arasında fast-food yemek tüketimi 3 katına, bu yemeklerden alınan gıda enerjisi 4 katına çıkmıştır. Bu bağlamda:
- Fast Food: Toplumlar enerji açısından yoğun fast food öğünlerine giderek daha fazla bağımlı hale geldikçe, fast food tüketimi ve obezite arasındaki ilişki daha ilgili hale geliyor. Amerika Birleşik Devletleri'nde, fast food yemeklerinin tüketimi üç katına çıktı ve fast food'dan alınan kalori alımı, 1977 ile 1995 arasında dört katına çıktı.
- Porsiyon Boyutu: Fast food porsiyonları, 1980'lerde olduğundan 2 ila 5 kat daha büyüktür. Örneğin, 1970'lerden beri hem Amerika Birleşik Devletleri'nde hem de Danimarka'da hazır ambalajlı ve restoran gıdalarının porsiyon boyutları artmıştır. Kanıtlar, enerji açısından yoğun gıdaların daha büyük porsiyonlarının daha fazla enerji alımına ve dolayısıyla daha yüksek obezite oranlarına yol açtığını göstermiştir
- Şeker Tüketimi: Daha fazla şekerli içecek (meyve suları, alkolsüz içecekler, meyve içecekleri, sporcu içecekleri, enerji ve zenginleştirilmiş su içecekleri, şekerli buzlu çay ve limonata dahil) içmek toplam enerji alımını artırır ve böylece metabolik sendrom, obezite ve tip 2 diyabet riskini artırır. Yiyecek ve içeceklerde daha fazla ilave şeker tüketen çocukların aşırı kilolu olma riski daha yüksektir. Şeker tek başına obezite ve metabolik sendroma neden olan bir faktör değildir, daha ziyade aşırı tüketildiğinde sağlıksız beslenme davranışının bir bileşenidir.
Tabii ki tek suçlu fast food endüstrisi değildir: Köy pazarlarının yerini süpermarketlerin almaya başlamasıyla raf ömrü daha uzun olan gıdalar üretme yönündeki baskı da artmıştır. Böylece, hayatımıza "ultra-işlenmiş gıdalar" girmeye başlamıştır. Aslında yiyeceklerin bir miktar işlenmesinde de bir problem yoktur; hatta o besinin erişilebilirliğini arttırarak, sağlıklı gıdalara ihtiyacı olanlara ulaştırılmasını sağlamak açısından bu teknoloji aşırı önemlidir. Ama kâr marjlarını arttırabilmek ve global marketlere açılabilmek adına içinde inanılmaz miktarda trans yağ, şeker ve sodyuma ek olarak bol miktarda boya, stabilizör, tatlandırıcı, emülsiyonlaştırıcı ve köpük giderici madde bulunan "ultra-işlenmiş gıdalar" rafları doldurmaya başlamıştır.
Çok sayıda araştırma, aşırı işlenmiş gıda tüketiminin hem erkeklerde hem de kadınlarda hem abdominal obezite hem de genel obezite ile pozitif doza bağlı bir ilişkisi olduğunu göstermiştir. İşlenmemiş ve minimum düzeyde işlenmiş gıdalardan zengin bir diyet, daha düşük obezite riski ve daha az kronik hastalık ile bağlantılıdır. Aşırı işlenmiş gıdalarda kullanılan belirli işleme bileşenleri, obezite riskinin daha da artmasıyla ilişkilendirilmiştir. Endüstriyel yağlardan trans yağ alımı, erkeklerde artan abdominal obezite ve kadınlarda artan ağırlık ve bel çevresi ile ilişkilendirilmiştir. Benzer şekilde, kızarmış yiyeceklerin yoğun tüketimi, nüfus düzeyinde daha fazla obezite riski ile bağlantılıdır. Daha bireysel düzeyde, kızarmış gıda tüketimi ve artan kilo almanın göreceli riski, genetik yatkınlığa bağlı gibi görünmektedir.
Toplam gıda enerji tüketiminin de obezite ile ilişkili olduğu bulunmuştur. Kişi başına düşen diyet enerjisi arzı farklı bölgeler ve ülkeler arasında belirgin farklılıklar göstermektedir; ancak buraya kadar anlattıklarımızın etkisi altında, ortalama vatandaşın erişebildiği ve tükettiği kalori miktarı yıllar içinde hızla artmıştır. Ayrıca zaman içinde de önemli ölçüde değişmiştir. 1970'lerin başından 1990'ların sonuna kadar kişi başına düşen günlük ortalama gıda enerjisi (satın alınan gıda miktarı) Doğu Avrupa hariç dünyanın her yerinde artmıştır. Amerika Birleşik Devletleri 1996 yılında kişi başına 3.654 kalori (15.290 kJ) ile en yüksek kullanılabilirliğe sahipti. Bu, 2003 yılında daha da artarak 3.754 kaloriye (15.710 kJ) yükseldi. 1990'ların sonlarında Avrupalılar kişi başına 3.394 kalori (14.200 kJ), Asya'nın gelişmekte olan bölgelerinde kişi başına 2.648 kalori (11.080 kJ) ve Sahra altı Afrika'da kişi başına 2.176 kalori (9.100 kJ) alıyordu.
Benzer şekilde, 1947 Türkiyesinde ortalama bir vatandaş, hepsini tüketmese bile günde ortalama 2100 kalori gıdaya erişebilirken, bugün bu sayı 3850 kaloriye çıkmış haldedir. Keza günümüzde ortalama bir insan, 1900 yılında yaşamış büyük dedesine kıyasla her gün %86 oranında, yani neredeyse 2 kat daha fazla kalori tüketmektedir.
Sedanter Yaşamlar
İnsan hayatının modernleşmesiyle, bir yandan kalorik girdi artarken, diğer yandan kalorik çıktı da çakılmaya başlamıştır. Gerçekten de son 50 yılda değişen en önemli şey, modern mesleklerin çoğunun fiziksel işgücü yerine zihinsel işgücüne dayanıyor olmasıdır.[123] Bu, son derece sedanter, yani çok az hareket gerektiren yaşamlara neden olmaktadır. 1900 yılında Amerika'da mesleklerin %18 kadarı beyaz yakayken, günümüzde mesleklerin %60'ından fazlası beyaz yakaya dönüşmüş haldedir.
2022 yılında yapılan bir araştırmaya göre yetişkinlerin %20'si, önceki 1 aylık periyotta hiçbir fiziksel aktivite sergilememiş haldedir. Bunun başlıca nedeni, makineli taşımacılığın giderek daha fazla kullanılması ve evlerde emek tasarrufu sağlayan teknolojilerin yaygınlaşmasıdır.[123]
Sosyal Belirleyiciler
Genetik etkiler obeziteyi anlamak için önemli olsa da, belirli ülkelerde veya küresel olarak görülen mevcut dramatik artışı açıklayamazlar. Harcanan kalorinin üzerinde kalori tüketiminin obeziteye yol açtığı kabul edilmekte; ancak küresel ölçekte bu iki faktörde değişimlere neyin sebep olduğu çok tartışmalıdır.
Sosyal sınıf ve vücut kitle indeksi arasındaki korelasyon küresel olarak değişmektedir. 1989'da yapılan bir inceleme, gelişmiş ülkelerde yüksek sosyal sınıftan kadınların obez olma olasılığının daha düşük olduğunu buldu; farklı sosyal sınıflardaki erkekler arasında önemli bir fark görülmedi. Gelişmekte olan dünyada, yüksek sosyal sınıflardan kadınlar, erkekler ve çocuklar daha yüksek obezite oranlarına sahipti. Bu incelemenin 2007'de yapılan bir güncellemesi aynı ilişkileri buldu, ancak bunlar daha zayıftı. Korelasyon gücündeki azalmanın küreselleşmenin etkilerinden kaynaklandığı hissedilmiştir.
VKİ ve sosyal sınıf arasındaki ilişkiler için birçok açıklama yapılmıştır. Gelişmiş ülkelerde zenginlerin daha besleyici yiyecekler alabildiği, zayıf kalmaları için daha fazla sosyal baskı altında oldukları ve fiziksel uygunluk için daha büyük beklentilerle birlikte daha fazla fırsata sahip oldukları düşünülmektedir.
Gelişmemiş ülkelerde gıdayı karşılayabilme, fiziksel emekle yüksek enerji harcaması ve daha büyük bir vücut ölçüsünü destekleyen kültürel değerlerin gözlemlenen kalıplara katkıda bulunduğuna inanılmaktadır. İnsanların hayatında sahip olduğu vücut kütlesine yönelik tutumlar da obezitede rol oynayabilir.
- Gıda Çölleri: "Gıda çölü" terimi ilk kez 1990'ların başında İskoçya'nın batısındaki bir kamu sektörü konut planında ikamet eden biri tarafından, yiyeceklerin pahalı ve nispeten elde edilemez olduğu yoksun bir mahallede yaşama deneyimini yakalamak için kullanıldı. İfade ilk olarak 1995 yılında, Birleşik Krallık hükümetinin Beslenme Görev Gücü'nün Düşük Gelirli Proje Ekibi adına bakkal dağıtımı ve gıda perakendeciliğini araştıran bir politika çalışma grubunun raporunun bir parçası olarak "resmi" bir yayında ortaya çıktı. "Gıda çölü" terimi, sakinlerin uygun fiyatlı ve sağlıklı bir diyete erişiminin olmadığı nüfuslu kentsel alanları tanımlamak için kullanılır. Raporlar, gıda çöllerinin sağlıklı bir diyetin bileşenlerini oluşturan gıdaların bulunabilirliğini ve satın alınabilirliğini kısıtlayarak halk sağlığına zarar verebileceğini öne sürdü. Yapılan araştırmaya göre mahalleler taze ürünlerle süpermarketlere daha fazla erişime sahip olduğunda, sağlıksız beslenme alışkanlıklarında ve obezite düzeylerinde azalma oluyor. Süpermarketlere bu kadar az erişimden en çok "düşük gelirli, azınlık ve kırsal mahalleler" etkileniyor ve enerjisi yoğun gıdaların bulunduğu fast-food restoranlarına ve marketlere daha fazla erişime sahip olma eğiliminde. Örneğin, bir araştırma, yüksek yoksulluk bölgelerinin ve tüm Afro-Amerikan bölgelerinin (gelirden bağımsız olarak), ağırlıklı olarak beyaz yüksek gelirli topluluklardan, bireylerin sağlıklı seçimler yapmasını sağlayan gıdalara erişme olasılığının daha düşük olduğunu buldu.
- Stres: Stres ve duygusal beyin ağları, obeziteye yol açabilecek yeme davranışlarını teşvik eder. Stresörler, vücut, beyin ve gıda alımı arasındaki karmaşık etkileşimlerin altında yatan sinir ağları artık daha iyi anlaşılmıştır. Stresörler, sinirsel bir stres-tepki ağını aktive ederek, artan duygusal aktiviteye ve bozulmuş yürütme işlevine yönelik bilişi önyargılı hale getirir. Bu, yanıtların bilişsel bir değerlendirmesinden ziyade oluşturulmuş alışkanlıkların kullanılmasına neden olur. Stres ayrıca hem yemek için motivasyonu artıran glukokortikoidlerin hem de insülinin salgılanmasını indükler. Zevk veren beslenme daha sonra stres-tepki ağındaki aktiviteyi azaltarak beslenme alışkanlığını güçlendirir.
- Eğitim: Yapılan bir araştırma, daha düşük eğitim ve gelir düzeylerinin genellikle daha yüksek obezite olasılığı ve daha yüksek VKİ ile ilişkili olduğunu buldu. Benzer şekilde, yapılan bir çalışmada, en düşük sosyal statüye sahip çocukların, en yüksek sosyal statüye sahip çocuklara göre üç kattan fazla obez olma riskine sahip olduğunu buldu.
- Sigara: Sigarayı bırakanlar, on yıl boyunca erkekler için ortalama 4,4 kilogram ve kadınlar için 5 kilogram almaktadır. 2010 yılında yapılan bir araştırma, ailelerde sigara içilmesi veya annenin sigara içmesi durumunda çocukların obezite için daha yüksek risk altında olduğunu buldu.
- Etiket Okuryazarlığı: Etiket okuryazarlığı, insanların yedikleri gıdalarla ilgili beslenme gerçeklerini anlamaları için önemlidir. 2005 yılında yapılan bir araştırma çalışmasında, 210 obez yetişkin hastanın okuryazarlık düzeyleri belirlendi. Araştırmacılar, <.05 p değeri ile, kilo verme bilgisi ile okuryazarlık düzeyi arasında anlamlı bir ilişki buldular. Her üç obez hastadan ikisi 9. sınıf okuma seviyesinin altında okuyordu. Bu sonuçlarla, bir kişinin okuryazarlığı ne kadar düşükse, obezite ile ilişkili sağlık etkileri konusunda o kadar az bilgili oldukları ve kilo verme ihtiyacını daha az tahmin ettikleri sonucuna vardılar.
Yemeklerin Sosyal Bağlamı
Yemek zamanı ile ilişkili sosyal bağlam, obezite ile ilgili faktörlerde önemli bir rol oynar. Aile ile beraber yenilen yemek zamanının çocukluk çağı obezitesi üzerindeki etkilerini araştıran çalışmalar, bir veya iki öğün birlikte yemek yiyen ailelerin daha düşük obezite oranlarına sahip olduğunu gösterdi. Sonuçlar ayrıca, birlikte yemek yemeyle bağlantılı olarak, masa sohbetlerinin ve aile dinamiklerinin çocuk ve yetişkinlerde obezite oranlarını düşürmede kilit rol oynadığını gösterdi.
Birlikte vakit geçirmekten keyif alan aileler, aralarında bir bütünlük duygusu yaratır. Aile ile birlikte yenilen yemek zamanı, herkesin günü hakkında konuşabileceği ve ebeveynlerin çocukları için olumlu bir ortam sağladığı bir yerdir. Aile üyeleri, özellikle çocuklarına birbirlerinin günlerini sorarak, birinin hayatlarına ilgi gösterdiğini ve umursadığını görürler. Masada ne kadar olumlu iletişim olursa, kişi o kadar az yiyecek tüketir. Yemeğinizi yavaşlatmak hem kilo vermenize hem de sağlıklı beslenme alışkanlıklarınızı sürdürmenize yardımcı olur çünkü beyniniz her zaman yemenize kapılır ve daha erken doyduğunuzun sinyalini verir. Çocuklar, ebeveynlerinden ve(ya) diğer aile üyelerinden gösterilen sağlıklı bir yaşam tarzını yansıtan bu yeme alışkanlıklarını geliştireceklerdir.
Buna karşılık, birlikte çok az zaman geçiren aile ve(ya) geçirdikleri zaman düşmanca bir ortam olanların obezite oranları artış gösterdi. Aynı şekilde, çocuklarının ne ve ne kadar yediği konusunda daha fazla kontrol sahibi olan ebeveynler, obezite oranlarında artış gösterdi.
Yapılan bir başka araştırma, otoriter beslenme olarak adlandırılan bu beslenme biçiminin çocukların yeme alışkanlıkları üzerinde tam tersi bir etkiye sahip olduğunu göstermiştir. Araştırmacılar, çocuğun yağ, şeker ve enerji bakımından yüksek gıdalara erişiminin sınırlandırılmasının veya yasaklanmasının, bu "yasak" gıdaları aşırı yeme arzusuna yol açtığını buldu. Bu tür otoriter bir tutum, çocukta, özgüvenlerini düşürerek kendilerini güvensiz hissetmelerine yol açabilecek bir endişe duygusu yaratır. Bu tür bir ortamda yemek yiyen çocuklar ve yetişkinler, masada telefon başında olmak veya televizyon izlemek gibi, birbirlerini sohbet etmekten alıkoymak için teknolojiyi kullanma eğilimindedir.
Diğer Faktörler
Yeterince uyumamak da obezite ile ilişkilidir; ama hangisinin diğerine neden olduğu belirsizdir.[124], [125] Kısa uyku kilo alımını artırsa bile, bunun anlamlı bir derecede olup olmadığı veya uykuyu artırmanın fayda sağlayıp sağlamayacağı belirsizdir.[126]
"Obezojenler" olarak adlandırılan kimyasal bileşiklerin de obezitede rol oynayabileceğini öne sürülmüştür.
Belirli kişilik özellikleri de obeziteyle ilişkilidir.[127] Yalnızlık, nevrotiklik, dürtüsellik ve ödüle duyarlılık obez kişilerde daha sık görülürken; vicdanlılık ve özdenetim obez kişilerde daha az görülmektedir.[128], [129] Bu konudaki çalışmaların çoğu ankete dayalı olduğundan, bu bulguların kişilik ve obezite arasındaki ilişkileri abartması mümkündür: obez olan kişiler obezitenin sosyal damgalanmasının farkında olabilir ve anket yanıtları buna göre önyargılı olabilir. Benzer şekilde, çocukken obez olan kişilerin kişilikleri, obezite için risk faktörü olarak hareket eden bu kişilik faktörlerinden ziyade obezite damgalanmasından etkilenmiş olabilir.
Küreselleşme ile ilgili olarak, ticaretin serbestleşmesinin obezite ile bağlantılı olduğu bilinmektedir. 1975-2016 yılları arasında 175 ülkeden alınan verilere dayanan bir araştırma, obezite prevalansının ticari açıklık ile pozitif ilişkili olduğunu ve gelişmekte olan ülkelerde bu ilişkinin daha güçlü olduğunu göstermiştir.[130]
Komorbidite
Spesifik olarak, önceden tanımlanmış bir eşiğin üzerindeki aşırı yağlanmaya aşağıdakiler eşlik edebilir, ancak obezitenin komorbiditesi bunlarla sınırlı değildir:
- Sol ventrikül hipertrofisi, lenfödem/venöz staz, kas-iskelet sistemi bozuklukları, karaciğer yağlanması/fibrozu gibi yapısal anormallikler;
- Gastrointestinal reflü, idrar kaçırma, sakatlık/hareketsizlik gibi fonksiyonel anormallikler ve aşağıdakileri içeren kronik hastalık risk faktörlerinin varlığı: insülin direnci, kronik enflamasyon, dislipidemi ve yüksek kan basıncı; infertilite; kadınlarda daha erken menarş yaşı; ve hamilelikle birlikte, yaşı büyük fetüs ve çok sayıda olumsuz fetal ve neonatal sonuç;
- Bazı durumlarda hiperfaji, obstrüktif uyku apnesi/obezite hipoventilasyon sendromu, bozulmuş egzersiz toleransı ve yukarıda belirtilen yapısal ve işlevsel anormalliklerle ilgili semptomlar dahil olmak üzere belirti ve semptomlar;
- Yüksek erken ölüm riski;
- Kardiyovasküler hastalıklar; bazı kanserler; serebrovasküler hastalıklar; tip 2 diabetes mellitus; hipertansiyon; astım; depresyon dahil psikiyatrik hastalıklar; polikistik over sendromu; alkolik olmayan yağlı karaciğer hastalığı; gastrointestinal reflü hastalığı; safra kesesi hastalığı; osteoartrit; hamilelik sırasında preeklampsi ve gestasyonel diabetes mellitus; ve çocukluk ve ergenlik döneminde psödotümör serebri gibi 200'den fazla kronik hastalık.
Teşhis Yöntemleri
Obeziteyi teşhis etmek için doktorunuz genellikle bir fizik muayene yapacak ve bazı testler önerecektir. Bu testler ve ölçümler genellikle şunları içerir:
- Sağlık Geçmişi: Doktorunuz kilo geçmişinizi, kilo verme çabalarınızı, fiziksel aktivite ve egzersiz alışkanlıklarınızı, yeme düzeninizi ve iştah kontrolünüzü, sahip olduğunuz diğer durumları, ilaçları, stres düzeylerini ve sağlığınızla ilgili diğer sorunları gözden geçirebilir. Doktorunuz, belirli koşullara yatkın olup olmadığınızı görmek için ailenizin sağlık geçmişini de gözden geçirebilir.
- Genel Fizik Muayenesi: Bu, boyunuzu ölçmeyi içerir; kalp hızı, kan basıncı ve sıcaklık gibi yaşamsal belirtileri kontrol etmek; kalbinizi ve ciğerlerinizi dinlemek; ve karnınızı muayene edin.
- Vücut Kitle İndeksinin Hesaplanması: Doktorunuz vücut kitle indeksinizi kontrol edecektir. 30 veya daha yüksek bir VKİ, obezite olarak kabul edilir. 30'un üzerindeki sayılar sağlık risklerini daha da artırır. VKİ'niz yılda en az bir kez kontrol edilmelidir çünkü genel sağlık risklerinizi ve hangi tedavilerin uygun olabileceğini belirlemenize yardımcı olabilir.
- Diğer Testler: Obez hastalar, obstrüktif uyku apnesi, diyabet, dislipidemi, hipertansiyon, karaciğer yağlanması ve depresyon gibi yaygın komorbid bozukluklar açısından taranmalıdır. Örneğin, obstrüktif uyku apnesi için, klinisyenler STOP-BANG anketi ve sıklıkla apne-hipopne indeksi (uyku başına meydana gelen toplam apne veya hipopne epizodu sayısı) gibi bir araç kullanabilir.
Bir kişinin aşırı kilo veya obeziteden etkilenip etkilenmediğini belirlemenin en yaygın yolu, kişinin kilosunu boyuyla karşılaştıran bir vücut yağı tahmini olan BMI'yi (İng: "Body Mass Index" veya kısaca "BMI", Tür: "Vücut Kitle İndeksi" veya kısaca "VKİ") hesaplamaktır.
Sağlık hizmeti sağlayıcıları, bir kişinin kilo ile ilgili hastalıklara yakalanma riskini belirlemek için ek risk faktörleri hakkındaki bilgilerle birlikte VKİ'yi kullanır. Genellikle, bir kişinin VKİ'si ne kadar yüksekse, hastalık riski de o kadar yüksektir.
Yetişkinler İçin BMI/VKİ
Bir yetişkinin BMI değeri BMI hesaplayıcısı kullanılarak belirlenebilir. Sağlık hizmeti sağlayıcıları, bir kişinin kilo durumunu belirtmek için BMI aralıklarını kullanır. Yetişkinler için BMI değeri
- 18,5 ila 24,9 arası normal kilo olarak kabul edilir
- 25,0 ila 29,9 arası aşırı kilolu olarak kabul edilir
- 30.0 ila 39.9 arası obezite olarak kabul edilir
- 40.0 ve üzeri aşırı obezite olarak kabul edilir
VKİ bir kişinin ne kadar vücut yağına sahip olduğunu tahmin etmek için genellikle iyi bir yol olsa da, vücut yağını doğrudan ölçmediğini ve bu nedenle her durumda güvenilir olmadığını unutmamak önemlidir. Örneğin, bir kişi atletik olduğu ve çok fazla kasa sahip olduğu için fazla kiloya sahip olabilir, fazla vücut yağına sahip olduğu için değil.
Çocuklar ve Gençler İçin VKİ
2 yaş ve üzeri çocuklar ve gençler için BMI kilo ve boyu kullanınılır, ancak hesaplamaya cinsiyet ve yaşı da eklenir. Yetişkinler için BMI çizelgelerinde olduğu gibi belirli bir sayı kullanmak yerine, çocuklar ve gençler için BMI yüzde olarak listelenir. Bu yüzde, aynı cinsiyet ve yaştaki diğer çocukların VKİ'lerine göre bir çocuğun VKİ'sini gösterir. Bir çocuk ve gencin BMI değerlerini tespit etmek için bir BMI hesaplayıcısı kullanılabilir.
2 yaş ve üzeri çocukların:
- VKİ'leri 5. ve 85. yüzdelik dilimler arasındaysa sağlıklı bir kilodadır.
- VKİ'leri 85. ve 95. yüzdelik dilimler arasındaysa aşırı kiloludurlar.
- VKİ 95. persentilde veya daha yüksekse obezdirler.
Vücut Kitle İndeksinin Kısıtları
Vücut kitle indeksi, bir kişinin sağlık durumunu belirlemeye yardımcı olabilecek önemli bilgileri dışarıda bırakır. Örneğin, yalnızca bir kişinin boyunu ve kilosunu kullanmak, sahip olabileceği vücut yağı, kemik ve kas kütlesi miktarını dışarıda bırakır. Kas, yağdan çok daha yoğundur ve bu nedenle, yüksek miktarda kas kütlesine sahip kişiler, daha az tehlikeli vücut yağ seviyelerinde bile daha ağır olabilir.
Ortalamadan daha yüksek kas kütlesine sahip birçok atletik insan, kendilerini aşırı kilolu VKİ aralığında bulacaktır. Tersine, yaşlı bireyler ortalamadan daha az kas kütlesine sahip olabilir ve çocuklar henüz kemiklerini ve kaslarını tam olarak geliştirmemiştir.
VKİ ayrıca diyet ve egzersiz gibi yaşam tarzı alışkanlıklarını, stres seviyelerini veya genetik, çevre veya ırk gibi diğer faktörleri dikkate almaz.
Ayrıca, VKİ tanı ve bakım sonuçlarını belirlediğinde daha fazla sorun ortaya çıkabilir. Bazı kişilerin yeme bozuklukları ve doğurganlık tedavileri gibi konularda bakıma erişimi engellendi. Sigorta şirketleri, kapsam ve oranları belirlerken genellikle VKİ'ye güvenirler ve bu da adil olmayan sonuçlara yol açar.
VKİ hiçbir zaman bireysel sağlığı izlemek için tasarlanmamıştır ve özellikle kadınlar ve beyaz olmayan insanlar için etkili değildir. Bazı etnik grupların diğerlerine göre daha yüksek sağlık riskleri vardır ve bu sağlık risklerini tahmin etmek için VKİ'ye güvenmek, bazı insanları ihtiyaç duyabilecekleri bakımın dışında bırakabilir.
Vücut kitle indeksi, bir kişinin sağlık sonuçlarını iyileştirmede potansiyel bir başlangıç noktası olabilir, ancak aşağıdakiler gibi daha geniş bir önlem yelpazesinin parçası olmalıdır:
- Vücut yağının yağsız kütleye oranı
- Bel çevresi
- Boyun çevresi
- Bel-kalça oranı
- Kan şekeri seviyeleri
- Kolesterol seviyeleri
- Stres seviyeleri
- Uyku alışkanlıkları
- Tansiyon
- Ailenin tıbbi geçmişi
- Diyet
- Fiziksel aktivite seviyeleri
- İçki ve sigara gibi alışkanlıklar
VKİ, sağlık hizmeti sağlayıcılarının daha fazla test yapılıp yapılmayacağını belirlemesine yardımcı olabilirken, sağlığın tek başına yeterli bir göstergesi değildir. Yaşam tarzı alışkanlıklarınız, vücut kompozisyonunuz, etnik kökeniniz ve genetiğiniz de dahil olmak üzere diğer birçok faktör sağlık durumunuzu belirler. VKİ'niz veya genel olarak sağlığınız hakkında endişeleriniz varsa, doktorunuzla konuşun. Sağlık sorunları riski altındaysanız, doktorunuz diyet ve yaşam tarzı değişiklikleri gibi sonuçlarınızı iyileştirmek için bir plan geliştirmenize yardımcı olabilir.
Vücut Yağını Ölçmenin Diğer Yolları
Vücut kitle indeksi, kişinin vücut kompozisyonunu değerlendirmek ve bir kişinin zayıf, normal, fazla kilolu veya obez olup olmadığına karar vermek için kullanılan en yaygın yöntemlerden biridir. Bununla birlikte, sadece kiloya bakar ve kas, cinsiyet, yaş, kemik kütlesi, organlar ve cilt gibi şeyleri görmezden gelir. Vücut kompozisyonu analizinde kullanılan diğer yöntemler şunları içerebilir:
- Biyoelektrik Empedans Analizi
- Göreceli Yağ Kitle İndeksi
- Vücut Adipozite İndeksi
- Bel Çevresi Ölçümü
- Bel-Kalça Oranı
- Hidrostatik Tartım
Ek olarak, bilgisayarlı tomografi (BT), manyetik rezonans görüntüleme (MR) ve çift enerjili X-ışını absorpsiyometrisi (DXA) dahil olmak üzere görüntüleme prosedürleri, vücut yağının yüzdesini ve dağılımını da tahmin edebilir, ancak genellikle yalnızca araştırma için kullanılır.
Biyoelektrik Empedans Analizi
Biyoelektrik empedans analizi, vücuttan zayıf bir elektrik akımının aktığı ve vücudun empedansını (direncini) hesaplamak için voltajın ölçüldüğü vücut kompozisyonunu tahmin etmek için kullanılan bir yöntemdir.
Yöntem esasen elektriksel direnci veya vücut dokuları boyunca bir elektrik akımının akışına karşı direnci belirler, bu daha sonra toplam vücut suyunu tahmin etmek için kullanılabilir; bu da yağsız vücut kütlesini ve vücut ağırlığı tahmin etmek için kullanılabilir.
Göreceli Yağ Kitle İndeksi (RFM)
Göreceli Yağ Kütlesi (İng: "Relative Fat Mass"), insanlarda aşırı kilo veya obezite tahmini için yalnızca boy ve bel ölçümlerinin oranına dayalı bir hesaplama gerektiren basit bir formüldür.
RFM, vücut yağ yüzdesinden daha uygun ve geleneksel vücut kitle indeksinden daha doğru olduğu iddia edilen basit bir antropometrik prosedürdür. Hastanın boy ve bel ölçümünün her ikisi de metre cinsinden oranı, cinsiyet ve boydaki farklılıkları ayarlayan bir sayıdan (erkekler için bu rakam 64, kadınlar için 76'dır) çıkarılmadan önce 20 ile çarpılır:
- Erkekler için RFM: 64−20 x (Boy/Bel Çevresi)\textcolor{#9c1a45}{\bold{\large 64-20\space x\space(\text{Boy/Bel Çevresi})}}
- Kadınlar için RFM: 76−20 x (Boy/Bel Çevresi)\textcolor{#9c1a45}{\bold{\large 76-20\space x\space(\text{Boy/Bel Çevresi})}}
Yaklaşık 12.000 yetişkinden oluşan bir veri tabanında genel olarak doğrulanmış olmasına rağmen, RFM, obezite ile ilişkili sağlık sorunlarıyla ilgili olarak normal veya anormal RFM'yi belirlemek için büyük popülasyonlarda yapılan boylamsal çalışmalarda henüz değerlendirilmemiştir.
Vücut Adipozite İndeksi (BAI)
Vücut adipozite indeksi (İng: "Body Adiposity Index"), insanlarda vücut yağ miktarını tahmin etmenin bir yöntemidir. BAI, vücut kitle indeksinden farklı olarak vücut ağırlığı kullanılmadan hesaplanır. Bunun yerine kişinin boyuna göre kalça ölçüsünü kullanır. Vücut adipozite indeksi şu şekilde hesaplanır:
BAI= kalça çevresi (cm)boy(m)1.5−18BAI=\bold{\Large\textcolor{#9c1a45}{\textsf\ \frac{\text{\large kalça çevresi \small(cm)}}{\text{\large boy\small(m)}^{1.5}} \large-18}}
BAI, en azından kısmen, diğer daha karmaşık mekanik veya elektrik sistemlerine göre avantajları nedeniyle, yağlanmayı ölçmek için iyi bir araç olabilir. Yöntemin, vücut kitle indeksine göre en önemli avantajı, ağırlığa ihtiyaç duyulmamasıdır. Bununla birlikte, genel olarak, BAI'nin vücut kitle indeksinin sınırlamalarının üstesinden gelmediği görülmektedir.
BAI'nin belirtilen avantajları, vücut yağ yüzdesine yakın olması, yaygın olarak kullanılan VKİ'nin sınırlı doğrulukta olduğu ve vücut yağ oranı benzer olan erkekler ve kadınlar için farklı olduğu bilinir ve tartım içermediğinden, terazilere sınırlı erişimi olan uzak yerlerde kullanılabilir.
Bel Çevresi Ölçümü
Bel çevresi ölçümü, göbek (göbek deliği) seviyesinde karın çevresinden alınan ölçümdür. Sağlık uzmanları, hastaları kiloyla ilgili olası sağlık sorunları için taramak için yaygın olarak bel ölçümünü kullanır. Doğru bir bel çevresi ölçümü elde etmek için:
Ayağa kalkın, karın çevresindeki giysileri çıkardığınızdan emin olun ve göbek deliğinizin hemen üst kısmına esnek bir şerit metre sarın. Nefesinizi verdikten sonra sonucu görün.
- Erkekler için: Bel ölçüsü 40 inç veya daha fazlaysa, hastalık riskleri normalden daha yüksektir.
- Kadınlar için: Bel ölçüsü 35 inç veya daha fazlaysa, hastalık riskleri normalden daha yüksektir.
Bu ölçü sadece göbek çevresine baktığı için genel vücut yağ yüzdenizi ölçmez. Bununla birlikte, orta bölge çevresindeki yağ, kol veya bacak yağından daha tehlikelidir.
Bel-Kalça Oranı
Bel-kalça oranı (İng: "Waist-to-Hip Ratio"), bel çevresinin kalça çevresine boyutsuz oranıdır. Bu, bel ölçüsünün kalça ölçüsüne (W⁄H) bölünmesiyle hesaplanır. Örneğin, 76 cm beli ve 97 cm kalçaya sahip bir kişinin bel-kalça oranı yaklaşık 0.78'dir.
Pratik olarak, bel daha uygun bir şekilde doğal belin en küçük çevresinden, genellikle göbek deliğinin hemen üstünden ölçülür ve kalça çevresi de aynı şekilde kalçanın veya kalçanın en geniş kısmından ölçülebilir. Ayrıca farklı vücut tiplerinde ve obezitede olduğu gibi belin içbükey değil dışbükey olması durumunda, bel göbeğin 2,5 cm üzerinde yatay bir seviyede ölçülebilir.
Bel-kalça oranı genellikle obezitenin bir ölçümü ve kalp hastalığı, diyabet ve yüksek tansiyon gibi çeşitli sağlık sorunlarının olası bir göstergesi olarak kullanılır.
Hidrostatik Tartım
"Sualtı tartımı", "hidrostatik vücut bileşimi analizi" ve "hidrodensitometri" olarak da adlandırılan hidrostatik tartım, vücudunun yoğunluğunu ölçmede kullanılan bir tekniktir. Bir cismin kendi hacmindeki su ile yer değiştirmesini belirten, Arşimet ilkesinin doğrudan bir uygulamasıdır.
Arşimet ilkesine göre, suyun daldırılmış bir cisme uyguladığı kaldırma kuvveti, cismin yer değiştirdiği suyun ağırlığına eşittir. Örneğin, katı bir taş blok, kuru zeminde 3 kg, su dolu bir kaba daldırıldığında 2 kg ise, 1 kg su ile yer değiştirmiştir. 1 litre su 1 kilogram (4 °C'de) olduğundan, bloğun hacminin 1 litre ve taşın yoğunluğunun (kütle/hacim) 3 kilogram/litre olduğu sonucu çıkar.
Hidrostatik tartımı yapabilmek için öncelikle kendinizi karada tartmanız gerekir. Sonrasında, büyük bir su tankına girecek ve sıfırlanmış bir teraziye yerleştirilmiş bir sandalyeye oturacaksınız. Ardından, ciğerlerinizdeki tüm havayı dışarı atın ve su altı ağırlığı ölçülene kadar hareketsiz kalın. Ortaya çıkan rakamlar daha sonra vücut yağ yüzdenizi belirlemek için özel hesaplamalarda kullanılacaktır.
Hidrostatik tartım, vücut yağ yüzdesini ölçmek için en doğru yöntemdir (çünkü yağ kütlesi ve yağsız kütlenin yoğunluğu sabit kalırken kemik ve doku gibi yağsız dokular suda daha yoğun hale gelir), Ancak, maliyetli ve zaman alıcı olduğu için klinik uygulamadan ziyade araştırmalarda daha sık kulanılır.
Tedaviler veya İdare Yöntemleri
Obezitenin ana tedavisi, reçete edilen diyetler ve fiziksel egzersiz dahil olmak üzere yaşam tarzı müdahaleleri yoluyla kilo kaybından oluşmaktadır.[3], [54], [131] Hangi diyetlerin uzun vadeli kilo kaybını destekleyebileceği belirsiz olsa da ve düşük kalorili diyetlerin etkinliği tartışılsa da, uzun vadede kalori tüketimini azaltan veya fiziksel egzersizi artıran yaşam tarzı değişiklikleri, zaman içinde yavaş kilo geri kazanımına rağmen, bazı sürdürülebilir kilo kaybı üretme eğilimindedir.[3], [132], [133] Ulusal Kilo Kontrol Kaydı'ndaki katılımcıların sadece %87'si 10 yıl boyunca kaybettikleri %10'luk kilo kaybını koruyabilmiş olsa da, uzun vadeli kilo kaybını sürdürmek için en uygun diyet yaklaşımı hala bilinmemektedir.[134] ABD'de, hem diyet değişikliklerini hem de egzersizi birleştiren yoğun davranışsal müdahaleler önerilmektedir.[3], [135] Ancak bunların kalıcı etkisi de tartışmalıdır.
Davranışsal Değişiklikler
Kilo kaybı için davranış değişikliği, aşırı gıda alımına, kötü beslenme seçimlerine veya alışkanlıklarına ve hareketsiz aktivite alışkanlıklarına katkıda bulunan öğrenilmiş davranışları ele alır. Bu yaklaşım daha iyi sonuçlar verebilse de, doğası gereği zorlu ve zaman alıcıdır.
Davranış değişikliğini etkilemek, öğün dışı yemeyi ve atıştırmayı destekleyen faaliyetleri, ipuçlarını, koşulları ve uygulamaları belirlemek için hastanın günlük aktivitelerinin ayrıntılı bir envanterini çıkarmakla başlar. Klinisyen veya diyet uzmanı daha sonra bu uygulamaları değiştirmek için kişiselleştirilmiş bir plan geliştirmek için hastayla derinlemesine bir tartışma yapmalıdır. Bu yöntemin etkinliği, yüksek motivasyona sahip bir hastaya ve uzun vadeli takibi sürdürmeye istekli, kendini işine adamış bir danışmana bağlıdır.
Yeterli miktarda uyku, enerji alımının azaldığı zamanlarda yağsız kütlenin korunmasını olumlu yönde etkiler. Aksine, yetersiz uyku, vücudun yağ kütlesinin genişlemesini sınırlama yeteneğini zayıflatır. Bu nedenle sağlıklı bir uyku düzeni, diğer müdahalelerin kilo verme faydalarından yararlanmak için önemlidir. 7 ila 8 saat uyku idealdir. Daha kısa (6 saatten az) veya daha uzun (9 saatten fazla) uyku süresi, artan toplam vücut ağırlığı ile ilişkilidir.
Diyet ve Perhiz
Son 40 yıldır herhalde yüzlerce diyet türetilmiştir: Keto diyeti, paleo diyeti, Atkins diyeti, Dukan diyeti, kesintili oruç ve daha nicesi... Bunların hiçbiri evrensel başarıya ulaşamamıştır. Halbuki bu diyetlerin çalıştığını iddia edenlerin iddiası doğru olsaydı, muhakkak bu bilgi kulaktan kulağa yayılır, denedikçe ispatlanır ve obezite oranları düşer, herkes sağlıklı kilosuna dönerdi. Onca reklama, tanıtıma, kitaba, videoya rağmen neden böyle ezici bir başarı görmüyoruz?
Çünkü bunların hepsi, çok kısıtlı popülasyonlarda işe yarayan, çoğu durumda uzun vadeli uygulanması mümkün bile olmayan, en iyi ihtimalle kısa vadede geçici çözümler sağlayan diyetlerdir. Bunları pazarlayan kişiler de bunu çok iyi bilmektedirler; ama herkeste işe yarayacakmış gibi satarak kısa günün karını çıkarmaya çalışmaktadırlar. Bunların geçici olarak işe yaramasının tek nedeni, öyle veya böyle kalori bütçesini negatife düşürüyor olmalarıdır. Ama hiçbiri şişmanlığa karşı sürdürülebilir veya genellenebilir bir çözüm sunmamaktadır ve asla da sunamayacaklardır. Çünkü "fad diyet" olarak bilinen bu abartılı popüler diyetler, kilo problemini bir hastalık olarak değil de, kişisel çabayla alt edilebilecek bir tercih olarak görmektedirler. Halbuki başta da belirttiğimiz gibi, obezite iradeyle ilgili bir problem değildir ve bireysel çaba ile kalıcı olarak alt edilmesi imkansıza yakındır.
Çeşitli hipo-kalorik diyetlerin kısıtlı popülasyonlarda kısa vadede etkili olabildiği tespit edilmiştir.[3] Konvansiyonel diyetler genel olarak 2 kategoriye ayrılabilir:
- Dengeli ve düşük kalorili diyetler veya azaltılmış porsiyon boyutları
- Farklı makro besin bileşimlerine sahip diyetler
- Düşük yağlı diyetler (örneğin, Ornish diyeti)
- Düşük karbonhidratlı diyetler (örneğin, Atkins diyeti)
- Orta seviye diyetler (örneğin, 3 ana makro besinin, yani yağ, karbonhidrat, proteinin %30-40 oranında benzer oranlarda yendiği Zone diyeti)
- Diyabetik hastalar için diyet (örneğin, Joslin diyeti %40-45 karbonhidrat, %20-30 protein, %35'ten az yağ)
Kısa vadede düşük karbonhidratlı diyetler kilo kaybı için düşük yağlı diyetlerden daha iyi görünmektedir.[136] Ancak uzun vadede tüm düşük karbonhidratlı ve düşük yağlı diyet türleri eşit derecede faydalı görünmektedir.[137] Farklı diyetlerle ilişkili kalp hastalığı ve diyabet riskleri benzer görünmektedir.[138]
Obezler arasında Akdeniz diyetlerinin teşvik edilmesi kalp hastalığı riskini azaltabilir. Tatlı içecek alımının azaltılması da kilo kaybıyla ilişkilidir. Her ne kadar aralıklı oruç tutmak çok yaygın bir öneri olsa da sürekli enerji kısıtlamasına kıyasla kilo kaybı açısından ek bir faydası olduğu tespit edilememiştir.[139] Kilo kaybı planına sadakat, kilo verme başarısında bireyin ne tür bir diyet uyguladığından daha önemli bir faktördür.[140]
Enerji Harcaması ve Kilo Kaybı (Kalori Açığı)
Kalori açığı elde etmek, sürekli kilo kaybının sağlanmasında hala önemli bir bileşendir. Bununla birlikte, bireysel enerji harcamalarındaki önemli farklılıklar ve yetersiz kalorili planlara uyum, bir bireyin ne kadar kilo vereceğini güvenilir bir şekilde tahmin etmeyi zorlaştırır.
Ek olarak, enerji harcamasının vücut ağırlığı ile ilgili olduğu gerçeği unutulmamalıdır. Tipik bir yetişkinde 1 kg ağırlığın temel düzeyde korunması için yaklaşık 22 kcal/kg enerji gereklidir. Bu nedenle, kilo kaybı enerji tüketimini azaltma eğilimindedir ve kalori açıklarının etkisini azaltır.
Daha düşük enerji harcamaları nedeniyle, yaşlı denekler sürekli kilo kaybı sağlamada artan zorluk yaşarlar. Enerji harcamasındaki tahmini azalma, 30 yaşından sonra her on yılda 100 kcal'dir. Muhtemelen daha büyük yağsız kütle oranları nedeniyle, erkekler kalori açıkları benzer olduğunda kadınlardan daha fazla kilo verme eğilimindedir.
Kilo Verme Hedefleri
Bir tıbbi tedavi programı ortamında kilo kaybı için makul bir hedef haftalık yaklaşık 0.5 ila 1 kilogramdır. Bununla birlikte, her hasta için kilo verme hedefinin bireyselleştirilmesi gerektiği ve tek taraflı olarak standart boy-ağırlık normlarına dayandırılamayacağı giderek daha belirgin hale gelmektedir.
Hastanın kilosuna ek olarak, kişiselleştirilmiş kilo verme hedefleri belirlenirken göz önünde bulundurulması gereken faktörler, diğer aile üyelerinin kilosu ile hastanın kültürel, etnik ve ırksal geçmişidir. Araştırmalar, daha genel bir sağlık programına kıyasla kültürel olarak uyarlanmış bir kilo verme programı ile daha fazla kilo kaybının sağlanabileceğine dair kanıt buldu.
Diyete bağlı kilo kaybı, iştahı artıran yüksek hormon seviyelerine neden olabilir. Başarılı kilo kaybından sonra, bu hormonların dolaşımdaki seviyeleri, diyete bağlı kilo kaybından önce kaydedilen seviyelere düşmez. Bu nedenle, obezitenin nüksetmesini önlemek için davranış değişiklikleri gibi uzun vadeli stratejilere ihtiyaç vardır.
Diyetler, Uzun Vadede Etkisizdir!
Tüm bunlara rağmen, yaşam tarzı değişiklikleriyle uzun vadeli kilo kaybını sürdürme başarı oranları düşüktür ve %2-20 arasında değişmektedir.[141] Diyet ve yaşam tarzı değişiklikleri en çok hamilelikte aşırı kilo alımını sınırlamada etkilidir ve hem anne hem de çocuk için sonuçları iyileştirir.[142] Hem obez hem de kalp hastalığı için başka risk faktörleri olanlarda yoğun davranışsal danışmanlık önerilmektedir.[143]
O nedenle, sabah programlarında duyduğunuz diyetlerin peşinden koşmak yerine, içinde bulunduğunuz şartlara ve sağlık durumunuza bağlı olarak size özel bir diyet geliştirecek, güvendiğiniz bir uzman diyetisyen bulmanız gerekmektedir. Ne yazık ki, size özel geliştirilecek bir diyetin bile etkisi son derece kısıtlı olacaktır.
Egzersiz
Egzersiz yapmak, kilo vermenin önemli bir parçası olsa da, sadece egzersiz ile kalıcı kilo kaybı mümkün gözükmemektedir. Bunun sebebi, insan vücudunun da diğer hayvanların vücudu gibi kalori korumaya meyilli olmasıdır: Örneğin 10 dakikada tüketebileceğiniz 870 kalorilik bir öğüne eşit miktarda kalori yakmak için tam 70 dakika veya 11 kilometreden fazla koşmanız gerekmektedir. Bir diğer deyişle vücuda enerji almak aşırı kolay; ama enerji çıkarmak aşırı zordur. Dolayısıyla beslenme bilimlerinde "Kötü bir diyeti, koşarak geçemezsiniz" diye meşhur bir söz bulunmaktadır. Yani eğer ki kalori alımınız düzgün değilse, sadece egzersiz yaparak kilo veremezsiniz.
Araştırmalar da bu gerçeği göstermektedir: Obezite salgını, insanları daha fazla egzersiz yapmaya teşvik ederek tersine çevrilemez, çünkü herhangi bir insanın hayatında obezitesini tersine çevirebileceği kadar egzersiz yapabileceği saat bulunmamaktadır. Örneğin yapılan bir araştırmaya göre vücut kitle endeksi 35 olan obez bir kişi, kalori alımını üçte bir oranında azaltarak daha sağlıklı bir kiloya ve 22 BMI değerine ulaşabilir. Öte yandan bunu egzersiz yoluyla sağlamak için günde yaklaşık beş saat egzersiz yapmak gerekmektedir.[144] Bunun gerçekçi olmadığı açıktır. Konu hakkında Aberdeen Üniversitesi'nde enerjetik araştırma grubunun lideri Prof. Dr. John Speakman şöyle diyor:
Sanılanın aksine, hayatlarımız son yıllarda daha hareketsiz hale gelmedi. Fiziksel aktivite oranları son 25 yıldır aynı kalmış olmasına rağmen obezite oranları fırlamıştır. 1985'ten bu yana Britanya'daki tipik bir erkek egzersiz yoluyla günde 1.380 kalori yakarken, bu rakam kadınlar için 950 kaloridir. Artan obezitenin nedeni, nüfusun daha az egzersiz yapmak yerine daha yüksek kalorili yiyecekler yemesiyle bağlantılıdır. Egzersizi teşvik etmek iyi bir fikirdir, ancak obezite salgınıyla mücadele etmek istiyorsanız çözüm bu değildir. Kilo kaybı, egzersizin sağladığı önemli bir fayda değildir.
Şöyle düşünebilirsiniz: Küçük bir sandviçten vazgeçmek, bir saatlik bir koşu kadar etkilidir. Bu nedenle de obezite salgınından egzersiz yaparak kurtulamazsınız. Bunun için akıl almaz miktarda fiziksel egzersiz gerekirdi. Politika yapıcıların, aşırı kilolu ve obez kişilerde kilo kaybını teşvik etmek istiyorlarsa, bunun en etkili yolunun sağlıklı beslenme ve diyetler olduğunu fark etmeleri önemlidir.
Tüm Reklamları Kapat
Yine de egzersiz, obeziteye karşı gösterilen bireysel çabanın bir parçası olarak görülebilir. Buna karşılık, yoğun bir egzersiz programına başlanmadan önce, hastalar kardiyovasküler ve solunum yeterliliği açısından taranmalıdır. Bulunan herhangi bir klinik olarak anlamlı anormallik, uygun uzman doktorlar tarafından tam bir değerlendirmeyi gerektirir ve ancak bu sorunlar yeterince yönetilip stabilize edildikten sonra hasta aktif bir egzersiz programına başlamalıdır. Bunun aksine, orta düzeyde bir egzersiz programına (örneğin yürüme) başlayan hastalarda ön taramaya gerek yoktur.
Aerobik izotonik egzersiz, obez olan kişiler için en büyük değere sahiptir. Nihai minimum hedef, haftada 5-7 kez 30-60 dakikalık sürekli aerobik egzersiz yapmak olmalıdır. Artan fiziksel aktivite ve haftada 300 dakika egzersiz, önemli kilo kaybı ve kilo kaybının daha uzun süre korunması ile ilişkilidir.
Direnç eğitimi de dahil olmak üzere anaerobik izometrik egzersiz, yukarıda açıklanan aerobik hedefe ulaşıldıktan sonra dikkatli bir şekilde ek olarak eklenebilir. Direnç eğitimi, kas kütlesi kaybını en aza indirmede değerlidir ve özellikle diyabetli hastalarda kaslar tarafından glikoz alımını arttırdığı için faydalıdır.
Diyete bağlı kilo kaybının yaklaşık %27'si kas kaybından kaynaklandığından, kalori kısıtlamasına egzersizin eklenmesi önemlidir. Çalışmalar, diyet ve egzersiz birleştirildiğinde kas kütlesi kaybının toplam kilo kaybının yaklaşık %13'üne düştüğünü göstermiştir.
Burada, şunu vurgulamakta fayda vardır: 1 gram kilo vermeye yaramıyor olsaydı bile egzersiz yapmak kasları ve kemikleri güçlendirmek, kan basıncını ve kolesterol seviyelerini düşürmek, depresyon ve stres oranlarını azaltmak gibi bir dolu faydaya sahip olduğu için kıymetli olurdu. Yani egzersiz, kilo verdirdiği için değil, kendi başına sağlıklı bir olaydır. Örneğin yukarıdaki demeci veren Speakman'ın araştırmasında da egzersiz yapmanın kalp hastalığı, tip 2 diyabet, osteoporoz ve yüksek tansiyona karşı koruduğu gösterilmiştir. Buna ek olarak egzersiz yapmanın ne kadar zor olduğunu gören kişiler, genelde fazla kalori almaktan ekstra kaçınmaktadırlar. Kaldı ki kasların daha sıkı ve güçlü olması da ortalamada kilo vermeyi kolaylaştıran bir faktördür. Ama anlattığımız matematiksel nedenlerle egzersiz, tek tük kişilerin 3-5 fazladan kilosunu vermenin ötesinde kitlesel olarak etkili ve uzun vadede kalıcı bir kilo kontrol yöntemi değildir.
Sağlık Politikası
Obezite, yaygınlığı, maliyetleri ve sağlık etkileri nedeniyle karmaşık bir halk sağlığı ve politika sorunudur.[145] Bu nedenle, yönetilmesi daha geniş toplumsal bağlamda değişiklikler yapılmasını ve toplumların, yerel makamların ve hükümetlerin çaba göstermesini gerektirmektedir.[135]
Halk sağlığı çabaları, toplumda obezitenin artan yaygınlığından sorumlu çevresel faktörleri anlamaya ve düzeltmeye çalışmaktadır. Çözümler, aşırı gıda enerjisi tüketimine neden olan ve fiziksel aktiviteyi engelleyen faktörleri değiştirmeye bakmaktadır. Çabalar arasında okullarda devlet tarafından karşılanan yemek programları, çocuklara doğrudan abur cubur pazarlamasının sınırlandırılması ve okullarda şekerle tatlandırılmış içeceklere erişimin azaltılması yer almaktadır. Dünya Sağlık Örgütü şekerli içeceklerin vergilendirilmesini önermektedir. Kentsel çevreler inşa edilirken parklara erişimin artırılması ve yaya yollarının geliştirilmesi için çaba gösterilmesi gerekmektedir.[146]
Kitlesel medya kampanyalarının obeziteyi etkileyen davranışların değiştirilmesinde sınırlı bir etkiye sahip olduğu görülmektedir, ancak fiziksel aktivite ve diyete ilişkin bilgi ve farkındalığı artırarak uzun vadede değişikliklere yol açabilir. Kampanyalar ayrıca oturarak veya uzanarak geçirilen süreyi azaltabilir ve fiziksel olarak aktif olma niyetini olumlu yönde etkileyebilir.[147] Menülerde enerji bilgisi içeren besin etiketlemesi, restoranlarda yemek yerken enerji alımını azaltmaya yardımcı olabilir.[148] Ayrıca aşırı işlenmiş gıdalara karşı politikalar geliştirilmesi yönünde de çağrılar bulunmaktadır.[149]
Beslenme kılavuzlarının yaygınlaşması, aşırı yeme ve kötü beslenme tercihi sorunlarını ele almak için çok az fayda sağlamıştır.[150] 1971'den 2000'e kadar, Amerika Birleşik Devletleri'ndeki obezite oranları %14,5'ten %30,9'a yükselmiştir.[151] Aynı dönemde, tüketilen ortalama gıda enerjisi miktarında da bir artış meydana gelmiştir. Kadınlar için ortalama artış günde 335 kalori (1.400 kJ) (1971'de 1.542 kalori (6.450 kJ) ve 2004'te 1.877 kalori (7.850 kJ)) iken, erkekler için ortalama artış günde 168 kalori (700 kJ) (1971'de 2.450 kalori (10.300 kJ) ve 2004'te 2.618 kalori (10.950 kJ)) olmuştur. Bu ekstra gıda enerjisinin çoğu, yağ tüketiminden ziyade karbonhidrat tüketimindeki artıştan kaynaklanmıştır.[152] Bu ekstra karbonhidratların başlıca kaynakları, şu anda Amerika'daki genç yetişkinlerde günlük gıda enerjisinin neredeyse yüzde 25'ini oluşturan şekerli içecekler ve patates cipsleridir.[4], [153] Alkolsüz içecekler, meyveli içecekler ve buzlu çay gibi şekerli içeceklerin tüketiminin artan obezite oranlarına ve metabolik sendrom ve tip 2 diyabet riskinin artmasına katkıda bulunduğuna inanılmaktadır.[154], [155] D vitamini eksikliği obezite ile ilişkili hastalıklarla ilişkilidir.[156]
İlaçlar
Reçeteli İlaçlar
Obezite önleyici ilaçlar veya kilo verme ilaçları, kiloyu azaltan veya kontrol eden farmakolojik ajanlardır. Bu ilaçlar, iştahı veya kalori emilimini değiştirerek insan vücudunun temel süreçlerinden biri olan kilo düzenlemesini değiştirir. Mevcut ve potansiyel anti-obezite ilaçları, aşağıdaki mekanizmalardan biri veya daha fazlası aracılığıyla çalışabilir:
- İştahın düzenlemesi (amfetamin, fentermin gibi katekolamin salıverici ajanlar ve iştah kesici olarak işlev gören ilgili ikameli, bupropion gibi amfetaminler obezite tedavisinde kullanılan başlıca araçlardır).
- Vücudun metabolizmasının artırması.
- Vücudun gıdadaki belirli besinleri emme kabiliyetine müdahale. Örneğin, Xenical ve Alli olarak da bilinen Orlistat, yağ yıkımını engeller ve böylece yağ emilimini engeller. OTC lif takviyeleri glukomannan ve guar zamkı, sindirimi engellemek ve kalori emilimini azaltmak amacıyla kullanılmıştır.
Anorektikler öncelikle iştahı bastırmayı amaçlar, ancak bu sınıftaki ilaçların çoğu aynı zamanda uyarıcı (örneğin, amfetamin) olarak da işlev görür ve hastalar iştahı bastırmak için "endikasyon dışı" ilaçları kötüye kullanırlar (örneğin, digoksin).
Bazı reçeteli kilo verme ilaçları, yalnızca kısa süreli kullanım için önerilen uyarıcılardır ve bu nedenle, aylar veya yıllar içinde kilo vermesi gerekebilecek aşırı obez hastalar için sınırlı yarar sağlar. 12 haftalık tedaviden sonra hastalarda belgelenmiş kilo kaybı yoksa kilo verme ilaçları kesilmelidir.
1930'larda obezite tedavisi için ilaçların kullanılmaya başlanmasından bu yana birçok molekül denenmiştir. Bunların çoğu vücut ağırlığını küçük miktarlarda azaltmaktadır ve birçoğu yan etkileri nedeniyle artık obezite için pazarlanamamaktadır. 1964 ve 2009 yılları arasında piyasadan çekilen 25 obezite karşıtı ilaçtan 23'ü beyindeki kimyasal nörotransmitterlerin işlevlerini değiştirerek etki göstermiştir. Bu ilaçların piyasadan çekilmesine yol açan en yaygın yan etkiler zihinsel rahatsızlıklar, kardiyak yan etkiler ve ilaç kötüye kullanımı ya da ilaç bağımlılığı olmuştur. Ölümlerin yedi ürünle ilişkili olduğu bildirilmiştir.[157]
Günümüzde obezite tedavisinde kullanılmaya devam eden reçeteli ilaçları şu şekilde kategorize etmek mümkündür:
- Gastrointestinal Ajanlar: Lipaz inhibitörleri, besin emilimini engelleyerek kilo kaybını indükleyebilir. Orlistat (Xenical, Alli) buna bir örnektir.
- Merkezi sinir sistem (CNS) Uyarıcıları, Anoreksianlar: Endikasyonlar, özellikle başlangıç vücut kitle indeksi 30 ve üzeri olan hastalar ile vücut kitle indeksi 27 üzerinde ve diğer risk faktörleri (örneğin, diabetes mellitus, dislipidemi, hipertansiyon) olan hastalarda, düşük kalorili bir diyetle birlikte kilo kaybı ve kilo kaybının sürdürülmesini içerir. Adrenerjik agonistler, epinefrin doku depolarını serbest bırakarak daha sonra alfa ve(ya) beta-adrenerjik stimülasyona neden olarak, obezitesi olan hastalara fayda sağlamıştır. Tedaviye yanıt 12. haftaya kadar değerlendirilmelidir. Bir hasta başlangıç vücut ağırlığının en az %5'ini kaybetmediyse, tedaviye devam edildiğinde hastanın klinik olarak anlamlı kilo kaybı elde etmesi ve sürdürmesi olası olmadığından uyarıcılar kesilmelidir. Bu gruptaki ilaçlar şunları içerebilir:
- Fentermine (Adipex P, Lomaira)
- Fentermin/Topiramat (Qsymia)
- Benzfetamin (Regimex)
- Fendimetrazin (Bontril PDM)
- Dietilpropion
- Glukagon Benzeri Peptid-1 Agonistleri: GLP-1, iştah ve kalori alımının fizyolojik düzenleyicisidir ve GLP-1 reseptörü, iştahın düzenlenmesiyle ilgili beynin çeşitli alanlarında bulunur. Glukagon benzeri peptit-1 (GLP-1) agonistlerinin, tip 2 diyabeti olan veya olmayan hastalarda kilo kaybını desteklediği gösterilmiştir. Bu gruptaki ilaçlar şunları içerebilir:
- Liraglutid (Saxenda)
- Semaglutid (Wegovy)
- Antidepresanlar, Dopamin Geri Alım İnhibitörleri; Opioid Antagonistleri: Bu ajanlar, pro-opiomelanokortin (POMC) nöronlarının aktivitesini artırarak iştahta azalmaya ve enerji harcamasında artışa neden olabilir. Bupropion ve Naltrekson (Kontrave) buna örnektir.
- Melanokortin Agonistleri: Beyindeki melanokortin-4 (MC4) reseptörleri açlığın, tokluğun ve enerji harcamasının düzenlenmesinde rol oynar. Setmelanotid, MC4 reseptörünün yetersiz aktivasyonu ile ilişkili nadir genetik koşullar nedeniyle obezitesi olan hastalarda MC4-reseptör yolu aktivitesini yeniden oluşturabilir. Setmelanotid (Imcivree) buna örnektir.
Uzun süreli kullanım için faydalı olduğu tespit edilen beş ilaç ise şunlardır: orlistat, lorcaserin, liraglutide, phentermine-topiramate ve naltrexone-bupropion.[158] Bu ilaçlar, 1 yıl içerisinde plaseboya göre 3,0 ila 6,7 kg arasında değişen miktarda kilo kaybına neden olmaktadırlar. Orlistat, liraglutid ve naltrekson-bupropion hem Amerika Birleşik Devletleri hem de Avrupa'da mevcuttur, fentermin-topiramat sadece Amerika Birleşik Devletleri'nde mevcuttur.[159] Avrupa düzenleyici makamları, kısmen lorcaserin ile kalp kapakçığı sorunları ve fentermin-topiramat ile daha genel kalp ve kan damarı sorunları nedeniyle lorcaserin ve fentermin-topiramatın kullanımını reddetmiştir. Lorcaserin, Amerika Birleşik Devletleri'nde mevcuttu ve daha sonra kanserle ilişkisi nedeniyle 2020'de piyasadan kaldırıldı. Orlistat kullanımı yüksek gastrointestinal yan etki oranlarıyla ilişkilidir ve böbrekler üzerindeki olumsuz etkiler konusunda endişeler dile getirilmiştir.[160] Bu ilaçların kardiyovasküler hastalık veya ölüm gibi obezitenin uzun vadeli komplikasyonlarını nasıl etkilediğine dair pek bir bilgi yoktur; ancak liraglutid, tip 2 diyabet için kullanıldığında kardiyovasküler olayları azaltmaktadır.[42], [161]
2019 yılında yapılan sistematik bir incelemede, obez yetişkinlerde çeşitli dozlarda fluoksetinin (60 mg/gün, 40 mg/gün, 20 mg/gün, 10 mg/gün) kilo üzerindeki etkileri karşılaştırılmıştır.[162] Plasebo ile karşılaştırıldığında, tüm fluoksetin dozlarının kilo kaybına katkıda bulunduğu, ancak tedavi süresince baş dönmesi, uyuşukluk, yorgunluk, uykusuzluk ve mide bulantısı gibi yan etkilerin görülme riskinde artışa yol açtığı görülmüştür. Ancak, bu sonuçlar düşük kesinlikte kanıtlara dayanmaktadır. Aynı derlemede, fluoksetinin obez yetişkinlerin kilosu üzerindeki etkileri, diğer obezite karşıtı ajanlar, omega-3 jeli ve tedavi almayanlarla karşılaştırıldığında, yazarlar kanıt kalitesinin düşük olması nedeniyle kesin sonuçlara ulaşamamıştır.
Şizofreni tedavisinde kullanılan antipsikotik ilaçlar arasında klozapin en etkili olanıdır, ancak obezitenin ana özelliği olduğu metabolik sendroma neden olma riski de en yüksek olanıdır. Klozapin nedeniyle kilo alan kişilerde, metformin almanın metabolik sendromun beş bileşeninden üçünü iyileştirebileceği bildirilmiştir: bel çevresi, açlık glikozu ve açlık trigliseritleri.[163]
Semaglutid, tip 2 diyabetli yetişkinlerde glisemik kontrolü iyileştirmek için diyet ve egzersize ek olarak kullanılmaktadır. Semaglutidin yüksek doz formülasyonu, obezitesi olan (başlangıç vücut kitle indeksi (VKİ) ≥ 30 kg/m2) veya aşırı kilolu (başlangıç VKİ ≥ 27 kg/m2) ve kilo ile ilişkili en az bir komorbiditesi olan yetişkinlerde uzun süreli kilo yönetimi için diyet ve egzersize ek olarak kullanılabilmektedir. Mart 2024'te, ABD Gıda ve İlaç Dairesi (FDA), kardiyovasküler hastalığı olan obez veya aşırı kilolu yetişkinlerde kardiyovasküler ölüm, kalp krizi ve felç riskini azaltmak için düşük kalorili diyet ve artan fiziksel aktivite ile birlikte semaglutid (Wegovy) endikasyonunu genişletmiştir. Semaglutid, dulaglutid ve liraglutid gibi benzer ilaçlar, tıkınırcasına yeme bozukluğunu (TYB) tedavi etmek için kullanılmıştır, çünkü yemekle ilgili takıntılı düşünceleri ve tıkınma dürtülerini başarılı bir şekilde en aza indirebilirler.[164], [165] Bu ilaçların bazı kullanıcıları, TYB'nin bir faktörü olabilen ve halk arasında halk arasında "yemek gürültüsü" olarak bilinen durumda (fiziksel olarak aç olmamasına rağmen yemekle ilgili sürekli, durdurulamaz düşünceler) önemli bir azalma olduğunu bildirmiştir.
Reçetesiz İlaçlar
Reçetesiz satılan kilo verme ilaçlarının çoğu, etkili oldukları gösterilmediği için önerilmemektedir. Bu tür ilaçlara örnek olarak şunlar verilebilir:
- Yaban mersini
- L-karnitin
- Kitosan
- Pektin
- Üzüm çekirdeği ekstresi
- At kestanesi
- Krom pikolinat
- Fucus vesiculosus
- Ginkgo biloba
Bazılarının (örneğin kafein, efedrin, guarana, fenilpropanolamin) avantajlarından daha ağır basan yan etkileri vardır. Bu ilaçların bazıları tahrif edilmiş (yabancı madde karıştırılmış) veya FDA tarafından yasaklanmış zararlı maddeler içerir (örn. efedra, acı portakal, sibutramin). Ayrıca, D vitamini takviyesinin obezite için etkili bir tedavi olabileceği varsayımına rağmen, çalışmalar bunu desteklememektedir.
Cerrahi Müdahale
Obezite için en etkili tedavi bariatrik cerrahidir.[3], [43] Prosedür türleri arasında laparoskopik ayarlanabilir gastrik bantlama, Roux-en-Y gastrik bypass, dikey kollu gastrektomi ve biliopankreatik diversiyon yer almaktadır.[158] Şiddetli obezite için cerrahi, uzun süreli kilo kaybı, obezite ile ilgili koşullarda iyileşme ve genel mortalitede azalma ile ilişkilidir; ancak, iyileşen metabolik sağlık ameliyattan değil kilo kaybından kaynaklanmaktadır.[166], [167] Bir çalışmada, 10 yılda %14 ila %25 arasında (uygulanan prosedürün türüne bağlı olarak) kilo kaybı ve standart kilo verme önlemleriyle karşılaştırıldığında tüm nedenlere bağlı ölümlerde %29 azalma tespit edilmiştir.[168] Vakaların yaklaşık %17'sinde komplikasyonlar ortaya çıkmakta ve vakaların %7'sinde yeniden ameliyat gerekmektedir.[166]
Bariatrik Prosedürler
Obezite için cerrahi tedavi (bariatrik cerrahi), komorbiditelerle ilişkili morbid obezitesi olan hastalarda klinik olarak anlamlı ve nispeten sürekli kilo kaybı ile ilişkili mevcut tek tedavi yöntemidir. Kanıtlar, özenle seçilmiş hastalarda ve iyi bir multidisipliner destek ekibiyle iyi gerçekleştirilen bariatrik cerrahinin, şiddetli obezite ile ilişkili morbiditeleri önemli ölçüde iyileştirdiğini göstermektedir.
Bariatrik cerrahi, önemli ve hızlı kilo kaybı ile ilişkili tek tedavi yöntemi olmasına rağmen, pahalıdır, prosedüre ve cerraha özeldir ve kesinlikle gelişen obezite salgını için çözüm değildir.
Bariatrik prosedürlerin çoğu başlangıçta laparotomi ortamında geliştirilmiş olsa da, şimdi giderek artan bir şekilde laparoskopik olarak uygulanmakta ve postoperatif morbidite azalmaktadır. Bariatrik prosedürlerden bazıları şunları içerir:
Gastrik Bypass (Roux-en-Y)
Mideden küçük bir kese oluşturmayı ve yeni oluşturulan keseyi doğrudan ince bağırsağa bağlamayı içeren bir tür kilo verme ameliyatıdır. Gastrik bypasstan sonra, yutulan yiyecekler midenin bu küçük kesesine ve daha sonra doğrudan ince bağırsağa gidecek ve böylece midenizin çoğunu ve ince bağırsağınızın ilk bölümünü atlayacaktır. Gastrik bypass en sık uygulanan bariatrik cerrahi türlerinden biridir. Mide bypass, diyet ve egzersizin işe yaramadığı durumlarda veya kilonuz nedeniyle ciddi sağlık sorunlarınız olduğunda yapılır.
Laparoskopik Mide Bandı
Mide kelepçesi olarak da bilinen bu yöntem, mide boyutunu küçültmek ve gıda alımını azaltmak için midenin üst kısmına silikon bir bant yerleştirmeyi içeren bir tür kilo verme ameliyatıdır. Cerrah, bandı midenin üst kısmına yerleştirir ve banda bir tüp bağlar. Tüpe karın derisinin altındaki bir porttan erişilebilir. Cerrah bu portu kullanarak bandı şişirmek için banda salin solüsyonu enjekte eder. Ayarlamalar mide etrafındaki daralmanın derecesini değiştirebilir. Bant, midenin geri kalanı aşağıda olacak şekilde, üstünde küçük bir mide kesesi oluşturur. Daha küçük bir mide kesesine sahip olmak, midenin herhangi bir zamanda tutabileceği yiyecek miktarını azaltır. Sonuç, daha az miktarda yemek yedikten sonra artan bir tokluk hissidir. Bu da açlığı azaltır ve genel gıda alımını azaltmaya yardımcı olur. Bu prosedürün bir avantajı, vücudun emilim bozukluğu olmaksızın her zamanki gibi sindirilmesine izin vermesidir.
Tüp Mide Ameliyatı
Tüp mide ameliyatı, midenizin boyutunu küçültmeyi içerir. Cerrah daha küçük bir mide oluşturmak için midenin yaklaşık %80'ini çıkarır. Yeni mide boru şeklindedir ve yaklaşık bir muz büyüklüğündedir, böylece az miktarda yiyecek yedikten sonra kendinizi tok hissedersiniz. Bu operasyon etkili bir kilo verme yöntemi olsa da kalıcı bir çözüm değildir. Hastalar, kilo vermeyi sürdürmek ve komplikasyonları önlemek için yaşam boyu sağlıklı beslenme ve egzersiz alışkanlıklarına istekli ve kararlı olmalıdır.
Dikey Bantlı Gastroplasti
Mide zımbalama olarak da bilinen dikey bantlı gastroplasti, kilo kontrolü için bir bariatrik cerrahi şeklidir. Prosedür, küçük bir mide kesesi oluşturmak için bir bant ve zımba kullanmayı içerir. Ancak, ayarlanabilir bant kullanımı (gastrik bypass) arttığı için, bu yöntem çok fazla uygulanmıyor.
Dikey Sleeve Gastrektomi
Bu prosedür, midenin büyük bir bölümünü çıkarmak için zımba kullanır; kalan mide yaklaşık olarak dörtte bir fincan kadar sıvı tutacaktır. Zamanla, mide bir bardak yiyecek alacak kadar genişleyebilir. Bu prosedür, iki aşamalı bir ameliyatın ilk adımı olarak oluşturulmuştur (ikinci adım cerrahi, bir malabsorpsiyon için ince bağırsaktaki gıdanın yönünü değiştirmeyi içerir). Midenin geri kalanı çıkarıldığı için bu işlem geri döndürülemez.
Duodenal-Switch
Duodenal switch, midenizi ve ince bağırsağınızı değiştiren bir kilo verme operasyonudur. Midenizin bir kısmının çıkarılması ile bağırsak bypassını birleştirir, bu da yemeğinizin bağırsaklarınızdan geçtiği yolu kısaltır. Duodenal switch en karmaşık ama aynı zamanda en etkili bariatrik cerrahidir. Özellikle Tip 2 diyabete karşı etkilidir. Obezite cerrahisinde en fazla kilo vermeyi sağlayan ameliyat yöntemleri arasında olmasına karşın, ameliyat ve sonrasındaki komplikasyonların fazlalığına bağlı çok sık kullanılmamaktadır.
Biliopankreatik Diversiyon
Bu yöntem, mideyi küçülterek ve yiyeceklerin ince bağırsağın bir kısmını atlamasına izin vererek normal sindirim sürecini değiştirir, böylece hastalar daha az kalori emer. Midenin bir kısmı tamamen çıkarılarak daha küçük bir mide kesesi oluşturulur. İnce bağırsağın distal kısmı daha sonra keseye bağlanır. Gastrik bypass ameliyatı gibi, bu tür bir operasyon da beslenme yetersizlikleri geliştirme potansiyeline sahiptir. Biliopankreatik diversiyon, büyük ölçüde daha kapsamlı beslenme takibi ve uzun süreli izleme ihtiyacı nedeniyle, diğer bariatrik cerrahi türlerine kıyasla daha az tercih ediliyor.
Asgari olarak, hastalar ancak VKİ'leri 40 kg/m2'den fazlaysa ve(ya) yaş ve cinsiyet tarafından tanımlanan ideal kilonun 45 kg'dan fazla kilosuna sahipse bu prosedürler için aday olarak kabul edilmelidir. VKİ'si 35-40 kg/m2 olan hastalar için, bu prosedürleri doğrulamak için en az 1 majör komorbidite mevcut olmalıdır. Komorbiditelerin varlığı bariatrik cerrahi prosedürler için bir kontrendikasyon değildir; bununla birlikte, hastanın durumu ameliyattan önce stabilize edilmeli ve uygun şekilde tedavi edilmelidir.
Bariatrik cerrahi yoluyla geliştirildiği, iyileştirildiği veya çözüldüğü bildirilen komorbiditeler şunları içerir:
- Obstrüktif uyku apnesi
- Tip 2 şeker hastalığı
- Hipertansiyon
- Kalp yetmezliği
- Periferik ödem
- Solunum yetmezliği
- Astım
- Dislipidemi
- Özofajit
- Psödotümör serebri
- Operasyonel risk
- Kireçlenme
- Tromboembolizm
- İdrarını tutamamak
Cerrahi Komplikasyonlar
Deneyimli bir merkezde standart obezite cerrahisi prosedürleri ile ilişkili ölüm oranı %1,5-2'yi geçmemelidir. Obezite cerrahisi konusunda uzmanlaşmış merkezlerde cerrahi mortalite oranı %0,5'ten azdır. Prosedüre özgü majör postoperatif komplikasyonlar şunları içerir:
- Yara açılması
- Erozyonlar veya ülserler
- İşlem sonrası ishal
- Malabsorpsiyon
- Beslenme ve vitamin eksikliği
- Damping sendromu
- Mediastinit veya peritonit potansiyeli olan anastomoz kaçakları
Ek olarak, mideye özgü operasyonlar, kalıcı kusma ve metabolik alkaloz ile ilişkilendirilebilir. Bu operasyonlar ayrıca diğer cerrahi yöntemlere göre daha sık kilo verme başarısızlığı ve yanlışlıkla yapılan splenektomi ile ilişkilidir. Malabsorptif prosedürler (gastrik bypass) tiamin, demir, D vitamini ve B-12 vitamini eksikliğine yol açabilir.
Müddet Tahminleri (Prognoz)
Ömür Beklentisi
Obezite, ABD'de önlenebilir ölüm nedenleri arasında sigaradan sonra ikinci sırada yer almaktadır. Obezite ile ilişkili yıllık ölümlerin kesin sayısını hesaplamak zor olsa da, yüz binlerce insan olduğu tahmin edilmektedir. Ciddi derecede obez kişiler, yani BMI (vücut kitle indeksi) 40 veya daha fazla olanlar, normal kilolu kişilere göre çok daha fazla erken ölüm riskine sahiptir. Hatta ileri derecede obez olan erkekler normal kilodaki erkeklere göre 20 yıl daha erken ölebilir ve ileri derecede obez kadınlar normal kilodaki kadınlara göre 5 yıl daha erken ölebilir. Eğer sigara içiyorsanız, erken ölüm riskiniz daha da yüksektir.
Beyazların yaşam beklentisi, Siyah veya Hispanik Amerikalılara göre daha düşük bir BMI değerinde azalmaya başlamaktadır. Asyalılar ise daha da düşük BMI değerlerinde daha yüksek ölüm riskine sahip olmaya başlamaktadırlar. Başka bir deyişle, Asyalıların çoğu için sağlıklı kilo, beyazlardan daha düşüktür ve bu kilo Siyah ya da Hispaniklerden bile daha düşüktür.
Sağlık Riskleri ve Prognoz
Obezite, uzun bir tıbbi sorunlar listesine katkıda bulunur; bu da obezite hastalarının bu rahatsızlıklara yakalanma riskinin sağlıklı bir kiloya sahip olanlara göre daha yüksek olduğu anlamına gelir. Obezite, özellikle ileri yaşlarda yaşam kalitesini de düşürür ve obezite sıklıkla depresyonla ilişkilendirilir. Diğer obezite sağlık riskleri ve komplikasyonları şunlardır:
- Yüksek tansiyon (hipertansiyon) veya tüm vücuda kan pompalamak için çok çalışan kalpten kaynaklanan kalp hastalığı
- İnme, kalp krizi ve diğer komplikasyonlara yol açabilen yüksek kolesterol seviyeleri (atardamarları tıkayabilen yağ birikintileri)
- Yüksek kolesterol seviyeleri ve yüksek tansiyondan kaynaklanan felç
- Tip 2 diyabet (tip 2 diyabet vakalarının yaklaşık %50'si doğrudan obezite ile bağlantılıdır)
- Bazı kanser türleri: Hastalık Kontrol ve Korunma Merkezine (CDC) göre kanser teşhislerinin %40'ı obezite ile bağlantılıdır.
- Astım
- Böbreklere zarar veren kronik yüksek tansiyona bağlı böbrek hastalığı
- Aşırı kilodan kaynaklanan osteoartrit, eklemler, kemikler ve kaslar üzerinde ek bir gerginliğe neden olur.
- Safra kesesi hastalığı
- Uyku apnesi (boyun ve dildeki yağ birikintileri hava yollarını tıkar)
- Mide asidinin yemek borusuna sızmasına izin veren aşırı kilonun midenin üst kısmındaki valfe baskı yapmasından kaynaklanan mide ekşimesi, mide fıtığı
Bu spesifik sağlık sorunlarına ek olarak, obezitesi olan kişilerin herhangi bir nedenden dolayı ölüm şansı da daha yüksektir. Yaşam beklentisinde olduğu gibi, obezite prognozu da ırka bağlı olabilir. Siyahi kadınlar arasındaki ölümlerin dörtte birinden fazlası aşırı kilo veya obezite ile ilişkilendirilirken, beyaz kadınlar arasındaki ölümlerin beşte birinden fazlası daha yüksek kilo ile bağlantılıdır. Farklı ırklardan erkeklerde bu eşitsizlik daha da yüksektir: Siyah erkeklerin %5'inin ve beyaz erkeklerin %15'inin ölümü aşırı kilolu veya obez olmakla ilişkilendirilmiştir.[169]
Görülme Sıklığı ve Dağılımı (Epidemiyoloji)
Dünya Sağlık Örgütü 2021 verilerine göre:
- Dünya çapında obezite 1975'ten bu yana neredeyse üç katına çıktı.
- 2016 yılında, 18 yaş ve üzeri 1,9 milyardan fazla yetişkin aşırı kiloluydu. Bunların 650 milyondan fazlası obezdi.
- 2016 yılında 18 yaş ve üzeri yetişkinlerin %39'u aşırı kilolu ve %13'ü obezdi.
- Dünya nüfusunun çoğu, fazla kilolu ve obezitenin zayıf kilodan daha fazla insanı öldürdüğü ülkelerde yaşıyor.
- 2020'de 5 yaşın altındaki 39 milyon çocuk aşırı kilolu veya obezdi.
- 2016 yılında 5-19 yaş arası 340 milyondan fazla çocuk ve ergen aşırı kilolu veya obezdi.
Antik tarihsel dönemlerde obezite nadirdi ve sağlık açısından bir sorun olarak kabul edilmesine rağmen yalnızca küçük bir elit kesim tarafından erişilebilen bir kilo durumuydu. Ancak Erken Modern dönemde refah arttıkça, obezite nüfusun giderek daha büyük gruplarını etkilemeye başladı.[170] 1970'lerden önce, obezite en zengin uluslarda bile nispeten nadir görülen bir durumdu ve var olduğunda da sadece zenginler arasında görülme eğilimindeydi. Daha sonra, bir dizi olay insanlık durumunu değiştirmeye başladı. Birinci dünya ülkelerindeki nüfusun ortalama VKİ'si artmaya başladı ve sonuç olarak aşırı kilolu ve obez insanların oranında hızlı bir artış oldu.[171]
1997 yılında Dünya Sağlık Örgütü, obeziteyi resmen küresel bir salgın olarak kabul etmiştir.[4] 2008 yılı itibariyle Dünya Sağlık Örgütü, en az 500 milyon yetişkinin (dünya nüfusunun %10'undan fazlası) obez olduğunu ve bu oranın kadınlar arasında erkeklerden daha yüksek olduğunu tahmin etmektedir. Obezitenin küresel yaygınlığı 1980 ile 2014 yılları arasında iki kattan fazla artmıştır. 2014 yılında 600 milyondan fazla yetişkin obezdi, bu da dünya yetişkin nüfusunun yaklaşık %13'üne eşitti. 2015-2016 itibariyle Amerika Birleşik Devletleri'nde etkilenen yetişkinlerin yüzdesi genel olarak yaklaşık %39,6'dır (erkeklerin %37,9'u ve kadınların %41,1'i).[172] 2000 yılında Dünya Sağlık Örgütü, aşırı kilo ve obezitenin kötü sağlığın en önemli nedenlerinden biri olarak yetersiz beslenme ve bulaşıcı hastalıklar gibi daha geleneksel halk sağlığı sorunlarının yerini aldığını belirtmiştir.
Obezite oranı da yaşla birlikte, en az 50 veya 60 yaşına kadar artmaktadır ve şiddetli obezite Amerika Birleşik Devletleri, Avustralya ve Kanada'da genel obezite oranından daha hızlı artmaktadır.[173], [174], [175] OECD, özellikle Amerika Birleşik Devletleri, Meksika ve İngiltere'de sırasıyla %47, %39 ve %35'e ulaşan oranlarla en az 2030 yılına kadar obezite oranlarında bir artış öngörmüştür.
Türkiye de, bütün Dünya gibi müthiş bir hızla şişmanlamaktadır. Ülkemizde, 1975'te erkeklerin sadece %4'ü, kadınların %12'si obezdi. Günümüzde bu oran erkeklerde %26'ya, kadınlarda %43'e çıktı. Bu durum, her 2 kadından 1'inin ve her 3 erkekten 1'inin obez olması anlamına gelmektedir. Üstelik bu, sadece obezite oranlarıdır, aşırı kilolu (veya şişmanları) da ekleyince bu oran ortalamada %60'ı aşmaktadır ve bu, bizi Avrupa'nın en şişman ülkesi yapmaktadır.[176] Yani normalde "obezite" dendi mi bizde akla hemen Amerika gelir; ama mesela aşağıdaki haritaya bakacak olursanız, artık bu konuda Amerika'dan hiçbir farkımız kalmadığını görebilirsiniz:
Dolayısıyla günümüzde Türkiye'nin de ezici çoğunluğu artık normal kiloda değildir. Bunu şöyle söylemek de mümkündür: Eğer ki Türkiye için "normal" olanı, şu anda Türkiye'deki gerçek kilo dağılımının ortalamasına göre belirleyecek olsaydık, 1.80 boyundaki bir kişi için "normal" kilonun üst sınırı eskisi gibi gibi 80 kilo değil, tam 101 kilo olurdu!
İşler, giderek de kötüleşmektedir. Obezite oranları son 30 yılda 2 kat artmıştır. Sadece yetişkinlerde de değil, 5-19 yaş arası çocuklarda şişmanlık oranı %8'den %20'ye çıkarak 2.5 kat, obezite oranı %2'den %8'e fırlayarak tam 4 kat artmıştır. Bir zamanlar sadece yüksek gelirli ülkelerin sorunu olarak görülen obezite oranları dünya çapında artmakta ve hem gelişmiş hem de gelişmekte olan dünyayı etkilemektedir.[177] Bu artışlar en dramatik şekilde kentsel ortamlarda hissedilmektedir. Cinsiyet ve toplumsal cinsiyete dayalı farklılıklar da obezite prevalansını etkilemektedir. Küresel olarak obez kadın sayısı erkeklerden daha fazladır, ancak sayılar obezitenin nasıl ölçüldüğüne bağlı olarak farklılık göstermektedir.[178], [179]
Önlem Yöntemleri
Obezite konusunda uzman akademisyenlerden oluşan ve konu hakkındaki görüş birliğini (konsensusu) belirleyen Obezite Cemiyeti'ne göre, Dünya çapında obeziteyle mücadele için yapılması gerekenler şu şekildedir:
- Obezitenin tüm yaşları, kültürleri, ırkları ve etnik kökenleri etkileyen dünya çapında kronik bir hastalık pandemisi olarak tanınması gerekmektedir.
- Obezitesi olan bireylere, tıp mesleğine, politika yapıcılara ve kamuoyuna aşırı yağlanmanın sağlığı ve yaşamı tehdit ettiğini, diğer kronik hastalıklarla ilişkili olduğunu ve tedavi maliyetleri, işgücüne katılım ve üretkenlikte azalma, artan devamsızlık, uygun asker sayısının azalması ve akademik performansın düşmesi gibi nedenlerle etkilenen bireyler ve toplum üzerinde mali bir yük olduğunu vurgulanmalıdır.
- Obezitenin önlenmesi, tedavisi ve araştırma kaynaklarının artırılması ihtiyacı teşvik edilmeli ve hükümet, politika yapıcılar, sağlık hizmeti sağlayıcıları, eğitimciler, ödeme yapanlar ve bilimsel ve profesyonel kuruluşlar, karşılanmamış ihtiyaçların tanımlanması ve ele alınması yönünde ve ilerlemenin önündeki yapısal, politik, ekonomik, sosyal, kültürel ve yasal engellerin kaldırılması dahil çok kapsamlı bir önlem ve tedavi hedeflerine ulaşmaya teşvik edilmelidir.
- Moleküler mekanizmalardan sosyal belirleyicilere kadar uzun vadeli pozitif enerji dengesine yol açan karmaşık mekanizmaları aydınlatmayı ve hasta sonuçlarını iyileştirmek için tedavi yanıtının ilgili belirleyicilerini tanımlamayı amaçlayan araştırma finansmanına olan kritik ihtiyacı fark edilmelidir.
- Kamuoyundaki obezite algısını, obezitenin bir yaşam tarzı tercihi veya sapkın bir davranış olduğu yönündeki yanlış bilgilendirilmiş görüşten uzaklaştırarak, obeziteyi bireysel ve nüfus düzeyinde anlamak ve ele almak için kronik bir hastalık modeline doğru kaydırılmalıdır.
- Obezite hastalarına yönelik damgalama ve ayrımcılığın azaltılması, bu durumdan etkilenen bireylerin zarar görmesine yol açmakta ve politika yapıcılar arasında obezitenin ciddi bir durum olarak kabul edilmesine yönelik motivasyonu engelleyerek toplumsal ilerlemeyi sınırlandırmaktadır. Bunun önüne geçilmelidir.
- Bilimsel olmayan ve uygunsuz kilo verme ürünleri ve iddialarının bolluğuna karşı koymak ve bunları en aza indirmek elzemdir.
- Gıda endüstrisi için sağlıklı formülasyon hedeflerinin geliştirilmesini desteklemek ve sağlıksız yiyecek ve içeceklerin çocuklara ve yetişkinlere pazarlanmasını düzenlemeye yönelik çabaları kolaylaştırmak gerekmektedir.
- Akademik kurumlardaki, sağlık sistemlerindeki, bilimsel kuruluşlardaki ve diğer paydaş ortamlardaki liderleri obeziteyi karmaşık bir kronik hastalık olarak anlamaya ve yaklaşmaya ve her düzeydeki öğrencileri buna göre eğitmeye teşvik edilmelidir.
- Tıp, hemşirelik, beslenme, psikoloji ve diğer sağlık hizmetleri alanlarındaki klinisyenler ve stajyerler dahil ancak bunlarla sınırlı olmamak üzere sağlık hizmeti sağlayıcılarını obezite konusunda eğitmek gerekmektedir.
- Klinik ve toplumsal ortamlarda obezite yönetiminin çabaya ve saygıya değer bir meslek olduğu görüşünü savunmak gerekmektedir.
- Çocuklar, gençler ve yetişkinler için uygun kanıta dayalı kilo yönetimi tedavilerine ve önleme programlarına erişimin ve bunların mali kapsamının iyileştirilmesi gerekmektedir.
- Mevcut, parçalı bakım sistemleri yerine kapsamlı hizmetler sunan multidisipliner sağlık ekiplerinin sayısının artırılmasının yanı sıra klinik-toplum entegrasyonlarına duyulan ihtiyacı vurgulanmalıdır.
- Obezite ile mücadele etmek, hastaların acılarını hafifletmek ve bu hastalığın sosyal ve tedavi maliyetlerini azaltmak için gerekli çabaları harekete geçirmek üzere doktorlar ve diğer sağlık çalışanları, bilim insanları, ilaç şirketleri, ödeme yapanlar, hükümet ve hastaların işbirliğine dayalı ve koordineli çabaları teşvik edilmelidir.
- İşyeri kafeteryalarında sağlıklı menü seçenekleri sunulmalıdır; fiziksel aktivite ve uyku hijyeni eğitim programlarının sağlanması teşvik edilmelidir ve mesleki ve kişisel stresi azaltmayı ve işyeri stresini azaltma ve diğer ilgili düzenlemeleri teşvik etmek için işyerleri, okullar ve topluluklar dahil olmak üzere temel davranış ortamlarında yapısal ve çevresel değişiklikler sağlanmalıdır.
Etimoloji
Obezite, "tıknaz, şişman veya tombul" anlamına gelen Latince obesitas'tan gelmektedir. "Yemek yemek"' anlamına gelen Edere'nin (İng: "to eat") geçmiş zaman ortacı Ēsus ile, "gereğinden fazla, aşırı" anlamına gelen ob (İng: "over") ekinin birleşiminden oluşur.[180] Terim ilk kez 1611'de İngiliz sözlük yazarı Randle Cotgrave tarafından kullanılmıştır.
Diğer Başlıklar
Obezitenin Tarihi
Antik Yunan tıbbı, obeziteyi tıbbi bir rahatsızlık olarak kabul eder ve Eski Mısırlıların da aynı şekilde gördüğünü kaydeder. Hipokrat, "Şişmanlık sadece bir hastalığın kendisi değil, başkalarının habercisidir" demiştir. Hintli cerrah Sushruta (MÖ 6. yüzyıl) obeziteyi diyabet ve kalp rahatsızlıklarıyla ilişkilendirdi. Tedavisine yardımcı olmak için fiziksel çalışmayı ve yan etkilerini önerdi.
İnsanlık, tarihinin çoğunda gıda kıtlığı ile mücadele etti. Obezite bu nedenle tarihsel olarak zenginlik ve refahın bir işareti olarak görülmüştür. Orta Çağ ve Rönesans'ta Avrupa'daki üst düzey yetkililer arasında olduğu kadar Eski Doğu Asya uygarlıklarında da yaygındı. 17. yüzyılda, İngiliz tıp yazarı Tobias Venner, yayınlanmış bir İngilizce kitapta bu terime toplumsal bir hastalık olarak atıfta bulunan ilk kişilerden biri olarak kabul edilmektedir.
Sanayi Devrimi'nin başlamasıyla birlikte, ulusların askeri ve ekonomik gücünün, askerlerinin ve işçilerinin hem vücut büyüklüğüne hem de gücüne bağlı olduğu anlaşıldı. Ortalama vücut kitle indeksinin şu anda zayıf olarak kabul edilenden normal aralığa yükseltilmesi, sanayileşmiş toplumların gelişmesinde önemli bir rol oynamıştır. Böylece hem boy hem de ağırlık, gelişmiş dünyada 19. yüzyıl boyunca arttı. 20. yüzyılda, popülasyonlar boy açısından genetik potansiyellerine ulaştıkça, kilo boydan çok daha fazla artmaya başladı ve bu da obeziteye neden oldu.
1950'lerde gelişmiş ülkelerde artan refah çocuk ölümlerini azalttı, ancak vücut ağırlığı arttıkça kalp ve böbrek hastalıkları daha yaygın hale geldi. Bu süre zarfında, sigorta şirketleri kilo ve yaşam beklentisi arasındaki bağlantıyı fark etti ve obezler için primleri artırdı.
Tarih boyunca birçok kültür, obeziteyi bir karakter kusurunun sonucu olarak gördü. Antik Yunan komedisindeki obez veya şişman karakter, obur ve alay konusuydu. Hristiyanlık döneminde yemek, tembellik ve şehvet günahlarına açılan bir kapı olarak görülüyordu. Modern Batı kültüründe, aşırı kilo genellikle çekici değildir ve obezite genellikle çeşitli olumsuz stereotiplerle ilişkilendirilir. Her yaştan insan sosyal damgalanma ile karşı karşıya kalabilir ve zorbalar tarafından hedef alınabilir veya akranları tarafından dışlanabilir.
Batı toplumunda sağlıklı vücut ağırlığına ilişkin kamuoyu algıları, ideal olarak kabul edilen kilo ile ilgili olanlardan farklıdır ve her ikisi de 20. yüzyılın başından beri değişmiştir. İdeal kabul edilen ağırlık, 1920'lerden beri daha da azaldı. Bu, Amerika Güzeli yarışmasını kazananların ortalama boylarının 1922'den 1999'a %2 artması ve ortalama ağırlıklarının %12 azalmasıyla açıklanmaktadır. Öte yandan, insanların sağlıklı kilo ile ilgili görüşleri tam tersi yönde değişti. Britanya'da, insanların kendilerini aşırı kilolu olarak gördükleri ağırlık, 2007'de 1999'a göre önemli ölçüde daha yüksekti. Bu değişikliklerin, ekstra vücut yağının normal olarak kabul edilmesine yol açan artan yağlanma oranlarından kaynaklandığına inanılmaktadır.
Obezite, Afrika'nın birçok yerinde hâlâ zenginlik ve esenliğin bir işareti olarak görülüyor. Bu, HIV salgını başladığından beri özellikle yaygın hale geldi.
Obezite ve Sanat
20.000–35.000 yıl önce insan vücudunun ilk heykelsi temsilleri obez kadınları tasvir ediyor. Bazıları Venüs heykelciklerini doğurganlığı vurgulama eğilimine bağlarken, diğerleri zamanın insanlarında "şişmanlığı" temsil ettiğini düşünüyor.
Bununla birlikte, hem Yunan hem de Roma sanatında, muhtemelen ölçülülük konusundaki ideallerine uygun olarak, şişmanlık yoktur. Bu, yalnızca düşük sosyoekonomik statüye sahip olanlar obez olarak tasvir edilerek, Hıristiyan Avrupa tarihinin büyük bölümünde devam etti.
Rönesans sırasında, üst sınıfın bir kısmı, İngiltere'nin Henry VIII ve Alessandro dal Borro'nun portrelerinde görülebileceği gibi, büyük bedenlerini göstermeye başladı. Rubens (1577-1640), resimlerinde düzenli olarak kilolu kadınları tasvir etti ve bu da Rubenesque terimini türetti. Ancak bu kadınlar doğurganlık ile olan ilişkisi nedeniyle hala "kum saati" şeklini koruyorlardı. 19. yüzyılda Batı dünyasında obeziteye bakış açısı değişti. Yüzyıllar boyunca obezitenin zenginlik ve sosyal statü ile eş anlamlı hale gelmesinden sonra, zayıflık arzu edilen standart olarak görülmeye başlandı. Sanatçı George Cruikshank, 1819 tarihli The Belle Alliance or the Female Reformers of Blackburn!!! adlı eserinde Blackburn'deki kadın reformcuların çalışmalarını eleştirdi ve şişmanlığı, onları kadınsı olmayan biri olarak göstermek için bir araç olarak kullandı.
Toplum ve Obezite
Obezite, sağlığa etkilerinin yanı sıra istihdamda dezavantajlar ve artan işletme maliyetleri gibi birçok soruna da yol açmaktadır. Bu etkiler, bireylerden şirketlere ve hükümetlere kadar toplumun her düzeyinde hissedilmektedir.
2005 yılında, ABD'de obeziteye atfedilebilen tıbbi maliyetler tahmini olarak 190,2 milyar $ veya tüm tıbbi harcamaların %20,6'sı iken, Kanada'da obezitenin maliyetinin 1997'de 2 milyar CA$ olduğu tahmin edilmektedir (toplam sağlık maliyetlerinin %2,4'ü). 2005 yılında Avustralya'da aşırı kilo ve obezitenin toplam yıllık doğrudan maliyeti 21 milyar A$ idi. Aşırı kilolu ve obez Avustralyalılar da devlet sübvansiyonu olarak 35,6 milyar A$ aldı. Diyet ürünlerine yapılan yıllık harcamalar için tahmin aralığı yalnızca ABD'de 40 milyar ila 100 milyar dolar arasındadır.
2019 yılında Lancet Obezite Komisyonu, ülkeleri obezite ve yetersiz beslenmeyi ele almaya ve gıda endüstrisini politika geliştirmenin dışında bırakan, DSÖ Tütün Kontrolü Çerçeve Sözleşmesini model alan küresel bir anlaşma çağrısında bulundu. Obezitenin küresel maliyetininin yılda 2 trilyon dolar, yani dünya GSYİH'sının yaklaşık %2,8'i olduğunu tahmin ediyorlar.
Obezite önleme programlarının obezite ile ilişkili hastalıkların tedavisinin maliyetini azalttığı bulunmuştur. Bununla birlikte, insanlar ne kadar uzun yaşarsa, o kadar fazla tıbbi maliyete maruz kalırlar. Bu nedenle araştırmacılar, obeziteyi azaltmanın halk sağlığını iyileştirebileceği sonucuna varıyor, ancak genel sağlık harcamalarını azaltması pek mümkün değil.
Obezite, istihdamda sosyal damgalanmaya ve dezavantajlara yol açabilir. Normal kilolu meslektaşlarıyla karşılaştırıldığında, obez işçiler ortalama olarak daha yüksek işe devamsızlık oranlarına sahiptir ve daha fazla maluliyet izni almakta, bu nedenle işverenler için maliyetleri artırmakta ve üretkenliği düşürmektedir.
Bazı araştırmalar, obez insanların bir iş için işe alınma ve terfi etme olasılığının daha düşük olduğunu gösteriyor. Obez insanlar aynı zamanda eşdeğer bir iş için obez olmayan meslektaşlarından daha az ücret alırlar; obez kadınlar ortalama %6, obez erkekler ise %3 daha az kazanıyor.
Havayolu, sağlık ve gıda endüstrileri gibi belirli endüstrilerin özel endişeleri vardır. Artan obezite oranları nedeniyle, havayolları daha yüksek yakıt maliyetleri ve koltuk genişliğini artırma baskısı ile karşı karşıya. 2000 yılında, obez yolcuların ekstra ağırlığı havayollarına 275 milyon dolara mal oldu. Sağlık sektörü, özel kaldırma ekipmanları ve bariatrik ambulanslar da dahil olmak üzere, ileri derecede obez hastaları tedavi etmek için özel tesislere yatırım yapmak zorunda kaldı.
2014 yılında Avrupa Adalet Divanı, obezitenin bir engellilik olduğuna karar verdi. Mahkeme, bir çalışanın obezitesinin, "diğer çalışanlarla eşit koşullarda, meslek yaşamına tam ve etkin katılımını" engellemesi durumunda, bunun bir sakatlık sayılacağını ve bu nedenle işten çıkarmanın ayrımcılık olduğunu söyledi.
İrade ve Alay
Obezite, uzun yıllar boyunca "irade eksikliği" olarak görülmüştür ve kişilerin bu hastalığı kendi kendilerine tedavi etmeleri gerektiğine yönelik bir inanç gelişmiştir. İlginç bir şekilde, obezitenin bir hastalık olarak tanımlanması bazılarınca "kolaya kaçmak" olarak yorumlansa da, on yıllara yayılan çalışmalar, tam tersine, obeziteyi bir "irade eksikliği" olarak yaftalayıp altta yatan hastalık niteliklerini görmezden gelmenin bir kolaya kaçma olduğunu göstermiştir. Zira işi iradeye atmak veya obez kişilerin zorbalıkla, alay edilerek, kilo vermeye zorlanarak zayıflaması kitlesel olarak uygulanabilir ve çalışabilir bir yöntem olsaydı bugüne kadar tekrar tekrar çalışmasını beklerdik; çünkü bundan başka hiçbir yöntem denemedik. Artık anlıyoruz ki iş, o kadar basit değildir.
Şişmanlık, tarih boyunca oburluk ve açgözlülük gibi davranışlarla ilişkilendirildiği için, obezitenin hastalık statüsünden bağımsız olarak şişmanların aşağılanması ve dışlanması son derece yaygındır:
- Şişmanlar çok daha zor iş bulabilmektedirler, akranlarından daha az para kazanabilmektedirler ve işten çok daha kolay atılmaktadırlar.[181], [182], [183], [184], [185], [186]
- Şişman insanlar gençliklerinde de yetişkinlikte de akranları tarafından dışlanıp alay konusu olmaktadırlar; bu, onları daha da şişmanlatmaktadır.[187], [188], [189], [190] Bazı çalışmalar, şişmanlara yönelik önyargının 3 yaş civarında aşılandığını göstermektedir.[191]
- Öğretmenler arasında (daha ilk ve orta okul seviyelerinde bile) şişman öğrencilerin daha başarısız olduğu yönünde önyargılar bulunmaktadır; bu durum çocukluk obezitesiyle yüzleşen çocukların toplumdan itilmesine neden olmaktadır.[192], [193], [194], [195]
- Hepsinden önemlisi, sağlık çalışanları arasında bir kişinin hastalıklarının sadece fazla kilolarıyla ilgili olması gerektiğine yönelik hatalı bir varsayım bulunmaktadır.[196], [197], [198], [199], [200], [201] Tıpkı birçok doktorun kadın hastalarının sorunlarının sebebinin kadın olmaları olduğunu varsayması gibi...[202], [203], [204] Ama sırf bu nedenle, insanların kilolarından tamamen bağımsız olan sorunlar teşhis edilememektedir ve ihtiyaç duydukları doğru tedaviyi görememektedirler.
Şişman kişilerle alay etmek, onların kendilerinden utanarak yeme davranışlarını değiştireceğine neden olacağı söylenerek merşulaştırılmaktadır; bu, özellikle de sosyal medyada görülmektedir. Halbuki bu doğru değildir. Her şeyden önce, insanların davranışlarını değiştirmek genel olarak çok zordur.[205], [206], [207], [208] Bu, sadece bugüne özgü bir olay değildir; insanların davranışlarını değiştirmek milattan önce de zordu, 1800'lerde de zordu, şimdi de zordur. Yani davranışı lafla değiştirmek o kadar basit olsaydı, bunu zaten bugüne kadar çözerdik.
Hem bu, sadece şişmanlara özgü bir problem de değildir. Bunu, kendinizden de düşünebilirsiniz: Eminiz bu yazıyı okuyan gençler arasında ders notları da vücudu kadar zayıf olan bir dolu insan vardır. Sizce sizi başarılı yapacak şey, okuldaki "gerizekalılığınızla" ve ders çalışmak konusundaki "iradesizliğinizle" alay edilmesi midir? Veya kendi beslenmenizi düşünün: Belki çok zayıfsınızdır; ama belli meyve ve sebzeleri yemeyi sevmiyor olabilirsiniz; ve bu da ileride bağırsak kanserine yakalanma riskinizi katlayarak arttırmaktadır.[209], [210] Gelecekte zayıf olmanıza rağmen kansere yakalansanız, düzgün beslenmediğiniz için sizinle alay mı etmeliyiz? Daha ilginç bir örnek verelim: Bazı böbrek hastalıklarının tedavisinde, hastanın çok uzun süreler boyunca su içmeleri yasaklanmaktadır; ama bazı hastalar, bu tedaviye dayanamayıp (etrafta da su bulamadıkları için) klozetten su içerek susuzluklarını gidermektedirler. Sizce bu insanlar "iyi olmak istemiyorlar" mı, bunların "irade eksikliği" ile alay mı edilmeli?
İşin içinde irade ve özdenetim gibi şeylerin rolü hiç yok demek mümkün değildir; tabii ki bir miktar vardır. Ama bu irade, her hastalıkta olduğu kadardır: Kanserle mücadele etmek için de irade göstermek gerekiyor, obeziteyle de... Ama ikisinde de sorunu çözen iradenin kendisi değildir, ilaçlardır, ameliyatlardır ve biraz da şanstır.[211] İşin kötü tarafı, tıpkı bazı kanserler gibi, obezitenin de şu anda kesin bir tedavisi bulunmamaktadır. Daha önemlisi, alay ve aşağılama yoluyla kitlesel ölçekte, kalıcı bir şekilde iradenin tetiklenebileceğini ve değişimin sağlanabileceğini gösteren tek bir veri kırıntısı dahi yoktur. Bundan ziyade, şu olmaktadır: Bu tür aşağılamalar belki çok çok küçük bir azınlığı motive etmektedir. Özgüveni görece yüksek, kilosunun karakterinin bir göstergesi olmadığını bilen kişiler bu taleplerden zaten hiç etkilenmemektedir, tamamen boş laf olarak kalmaktadır. Sonuçta olan, ihtiyaç duydukları yardımları alamayan ve hatta ciddi zihinsel hastalıklara yakalanmaya itilen, daha kırılgan ve hatta hasta kişilere olmaktadır. Bundan derhal kaçınılması elzemdir. Üstelik genel olarak insanları fiziksel görünüşüne göre yargılamak ahlaklı bir davranış değildir. Bu tip sağlık konuları kişinin doktoruyla kendisi arasındadır, ulu orta konuşulmaz.
İçeriklerimizin bilimsel gerçekleri doğru bir şekilde yansıtması için en üst düzey çabayı gösteriyoruz. Gözünüze doğru gelmeyen bir şey varsa, mümkünse güvenilir kaynaklarınızla birlikte bize ulaşın!
Bu içeriğimizle ilgili bir sorunuz mu var? Buraya tıklayarak sorabilirsiniz.
Soru & Cevap Platformuna Git- 18
- 7
- 4
- 3
- 2
- 2
- 1
- 1
- 0
- 0
- 0
- 0
- ^ A. M. Jastreboff, et al. (2018). Obesity As A Disease: The Obesity Society 2018 Position Statement. Wiley, sf: 7-9. doi: 10.1002/oby.22378. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. Luli, et al. (2023). The Implications Of Defining Obesity As A Disease: A Report From The Association For The Study Of Obesity 2021 Annual Conference. Elsevier BV, sf: 101962. doi: 10.1016/j.eclinm.2023.101962. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b c d e f M. D. Jensen, et al. (2013). 2013 Aha/Acc/Tos Guideline For The Management Of Overweight And Obesity In Adults. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health). doi: 10.1161/01.cir.0000437739.71477.ee. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b c B. Caballero. (2007). The Global Epidemic Of Obesity: An Overview. Oxford University Press (OUP), sf: 1-5. doi: 10.1093/epirev/mxm012. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. Kanazawa, et al. Criteria And Classification Of Obesity In Japan And Asia-Oceania. (16 Eylül 2005). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: Karger Publishers doi: 10.1159/000088200. | Arşiv Bağlantısı
- ^ F. T. Yazdi, et al. (2015). Obesity Genetics In Mouse And Human: Back And Forth, And Back Again. PeerJ, sf: e856. doi: 10.7717/peerj.856. | Arşiv Bağlantısı
- ^ C. D. Kassotis, et al. (2020). Endocrine-Disrupting Chemicals: Economic, Regulatory, And Policy Implications. Elsevier BV, sf: 719-730. doi: 10.1016/S2213-8587(20)30128-5. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b S. N. Bleich, et al. (2008). Why Is The Developed World Obese?. Annual Reviews, sf: 273-295. doi: 10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954. | Arşiv Bağlantısı
- ^ K. Strohacker, et al. (2009). Consequences Of Weight Cycling: An Increase In Disease Risk?. International Journal of Exercise Science, sf: 191. | Arşiv Bağlantısı
- ^ K. D. Hall, et al. (2017). Maintenance Of Lost Weight And Long-Term Management Of Obesity. Elsevier BV, sf: 183-197. doi: 10.1016/j.mcna.2017.08.012. | Arşiv Bağlantısı
- ^ J. W. Anderson, et al. (2001). Long-Term Weight-Loss Maintenance: A Meta-Analysis Of Us Studies. The American journal of clinical nutrition, sf: 579-584. doi: 10.1093/ajcn/74.5.579. | Arşiv Bağlantısı
- ^ PubMed. (1993). Methods For Voluntary Weight Loss And Control. Nih Technology Assessment Conference Panel. Consensus Development Conference, 30 March To 1 April 1992. Annals of internal medicine. | Arşiv Bağlantısı
- ^ T. Mann, et al. (2007). Medicare's Search For Effective Obesity Treatments: Diets Are Not The Answer.. American Psychological Association (APA), sf: 220-233. doi: 10.1037/0003-066X.62.3.220. | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. Fildes, et al. (2015). Probability Of An Obese Person Attaining Normal Body Weight: Cohort Study Using Electronic Health Records. American Public Health Association, sf: e54-e59. doi: 10.2105/AJPH.2015.302773. | Arşiv Bağlantısı
- ^ E. Fothergill, et al. (2016). Persistent Metabolic Adaptation 6 Years After “The Biggest Loser” Competition. Wiley, sf: 1612-1619. doi: 10.1002/oby.21538. | Arşiv Bağlantısı
- ^ S. A. Jebb, et al. (2023). ‘Willpower’ Is Not Enough: Time For A New Approach To Public Health Policy To Prevent Obesity. BMC Medicine, sf: 1-3. doi: 10.1186/s12916-023-02803-z. | Arşiv Bağlantısı
- ^ J. Chaput, et al. (2014). Widespread Misconceptions About Obesity. Canadian Family Physician, sf: 973. | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. G. Dulloo. (2012). Explaining The Failures Of Obesity Therapy: Willpower Attenuation, Target Miscalculation Or Metabolic Compensation?. International Journal of Obesity, sf: 1418-1420. doi: 10.1038/ijo.2012.114. | Arşiv Bağlantısı
- ^ S. English, et al. (2023). Moving Beyond Eat Less, Move More Using Willpower: Reframing Obesity As A Chronic Disease Impact Of The 2020 Canadian Obesity Guidelines Reframed Narrative On Perceptions Of Self And The Patient–Provider Relationship. Wiley. doi: 10.1111/cob.12615. | Arşiv Bağlantısı
- ^ G. Kolata. Americans Blame Obesity On Willpower, Despite Evidence It’s Genetic. (1 Kasım 2016). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: The New York Times | Arşiv Bağlantısı
- ^ BBC. Obesity Not Caused By Lack Of Willpower - Psychologists. (24 Eylül 2019). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: BBC | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. Poddar, et al. Analysis: The Obesity Epidemic Is Fuelled By Biology, Not Lack Of Willpower. (24 Temmuz 2023). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: McMaster University | Arşiv Bağlantısı
- ^ K. F. Klatzkow. It’s Not All About Willpower: A Clinical Psychologist Dispels Myths About Weight Management. (31 Ocak 2024). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: University of Florida | Arşiv Bağlantısı
- ^ L. Jolin. This Idea Must Die: “Obesity Is Caused By Lack Of Willpower”. (27 Kasım 2023). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: University of Cambridge | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. Poddar, et al. The Obesity Epidemic Is Fuelled By Biology, Not Lack Of Willpower. (23 Ağustos 2023). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: The Conversation | Arşiv Bağlantısı
- ^ Bradley University. Bradley University: Is Thinner Always Healthier?. Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: Bradley University | Arşiv Bağlantısı
- ^ C. Vanderwall, et al. (2017). Bmi Is A Poor Predictor Of Adiposity In Young Overweight And Obese Children. Springer Science and Business Media LLC. doi: 10.1186/s12887-017-0891-z. | Arşiv Bağlantısı
- ^ P. Deurenberg, et al. (2003). Differences In Body Composition Between Singapore Chinese, Beijing Chinese And Dutch Children. European Journal of Clinical Nutrition, sf: 405-409. doi: 10.1038/sj.ejcn.1601569. | Arşiv Bağlantısı
- ^ E. M. Evans, et al. (2006). Is The Current Bmi Obesity Classification Appropriate For Black And White Postmenopausal Women?. International Journal of Obesity, sf: 837-843. doi: 10.1038/sj.ijo.0803208. | Arşiv Bağlantısı
- ^ L. H. Wang, et al. (2007). Age, Gender And Ethnic Differences In Prevalence Of Overweight And Obesity In Asian American College Students And Their Parents Using Different Bmi Cutoffs. College Student Journal. | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. Yates, et al. (2004). Ethnic Differences In Bmi And Body/Self-Dissatisfaction Among Whites, Asian Subgroups, Pacific Islanders, And African-Americans. Elsevier BV, sf: 300-307. doi: 10.1016/j.jadohealth.2003.07.014. | Arşiv Bağlantısı
- ^ L. Bacon, et al. (2011). Weight Science: Evaluating The Evidence For A Paradigm Shift. Nutrition Journal, sf: 1-13. doi: 10.1186/1475-2891-10-9. | Arşiv Bağlantısı
- ^ D. Aune, et al. (2016). Bmi And All Cause Mortality: Systematic Review And Non-Linear Dose-Response Meta-Analysis Of 230 Cohort Studies With 3.74 Million Deaths Among 30.3 Million Participants. BMJ, sf: i2156. doi: 10.1136/bmj.i2156. | Arşiv Bağlantısı
- ^ Kindful Body. 3 Reasons Why Thin Doesn't Mean Healthy. (6 Haziran 2022). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: Kindful Body | Arşiv Bağlantısı
- ^ R. Nairn. Health At Every Size: A Concept To Reduce Weight-Centric Thinking And To Promote Body Positivity. (20 Şubat 2023). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: Johns Hopkins University | Arşiv Bağlantısı
- ^ T. L. Penney, et al. (2015). The Health At Every Size Paradigm And Obesity: Missing Empirical Evidence May Help Push The Reframing Obesity Debate Forward. American Public Health Association, sf: e38-e42. doi: 10.2105/AJPH.2015.302552. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. Freimuth, et al. (2011). Clarifying Exercise Addiction: Differential Diagnosis, Co-Occurring Disorders, And Phases Of Addiction. International Journal of Environmental Research and Public Health, sf: 4069-4081. doi: 10.3390/ijerph8104069. | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. Weinstein, et al. (2023). Exercise Addiction: A Narrative Overview Of Research Issues. Informa UK Limited, sf: 1-13. doi: 10.1080/19585969.2023.2164841. | Arşiv Bağlantısı
- ^ D. Tran. Just Because You’re Thin, Doesn’t Mean You’re Healthy. (22 Ağustos 2018). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: The Conversation | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. Chiolero. (2018). Why Causality, And Not Prediction, Should Guide Obesity Prevention Policy. Elsevier BV, sf: e461-e462. doi: 10.1016/S2468-2667(18)30158-0. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b D. W. Haslam, et al. (2005). Obesity. Elsevier BV, sf: 1197-1209. doi: 10.1016/S0140-6736(05)67483-1. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b S. Z. Yanovski, et al. (2014). Long-Term Drug Treatment For Obesity: A Systematic And Clinical Review. JAMA, sf: 74-86. doi: 10.1001/jama.2013.281361. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b J. L. Colquitt, et al. (2014). Surgery For Weight Loss In Adults. Cochrane Database of Systematic Reviews. doi: 10.1002/14651858.CD003641.pub4. | Arşiv Bağlantısı
- ^ I. Imaz, et al. (2008). Safety And Effectiveness Of The Intragastric Balloon For Obesity. A Meta-Analysis. Obesity Surgery, sf: 841-846. doi: 10.1007/s11695-007-9331-8. | Arşiv Bağlantısı
- ^ H. S. Friedman. Encyclopedia Of Mental Health. ISBN: 9780123977533.
- ^ N. H. Phelps, et al. (2024). Worldwide Trends In Underweight And Obesity From 1990 To 2022: A Pooled Analysis Of 3663 Population-Representative Studies With 222 Million Children, Adolescents, And Adults. Elsevier BV, sf: 1027-1050. doi: 10.1016/S0140-6736(23)02750-2. | Arşiv Bağlantısı
- ^ World Health Organization. Obesity And Overweight. Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: World Health Organization | Arşiv Bağlantısı
- ^ R. Woodhouse. Obesity In Art – A Brief Overview. (19 Şubat 2008). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: Karger Publishers doi: 10.1159/000115370. | Arşiv Bağlantısı
- ^ World Health Organization. Growth Reference 5-19 Years - Bmi-For-Age (5-19 Years). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: World Health Organization | Arşiv Bağlantısı
- ^ Z. Bei‐Fan, et al. (2003). Predictive Values Of Body Mass Index And Waist Circumference For Risk Factors Of Certain Related Diseases In Chinese Adults: Study On Optimal Cut‐Off Points Of Body Mass Index And Waist Circumference In Chinese Adults. Wiley. doi: 10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x. | Arşiv Bağlantısı
- ^ J. C. Seidell, et al. (1997). Assessing Obesity: Classification And Epidemiology. British Medical Bulletin, sf: 238-252. doi: 10.1093/oxfordjournals.bmb.a011611. | Arşiv Bağlantısı
- ^ T. Lin, et al. (2017). Impact Of Misclassification Of Obesity By Body Mass Index On Mortality In Patients With Ckd. Elsevier BV, sf: 447-455. doi: 10.1016/j.ekir.2017.12.009. | Arşiv Bağlantısı
- ^ T. YAMAUCHI, et al. (2004). Body Composition And Resting Metabolic Rate Of Japanese College Sumo Wrestlers And Non-Athlete Students: Are Sumo Wrestlers Obese?. Anthropological Science, sf: 179-185. doi: 10.1537/ase.040210. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b D. C. W. Lau, et al. (2007). 2006 Canadian Clinical Practice Guidelines On The Management And Prevention Of Obesity In Adults And Children [Summary]. CMAJ, sf: S1-S13. doi: 10.1503/cmaj.061409. | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. Drewnowski, et al. (2018). Poverty And Obesity: The Role Of Energy Density And Energy Costs. Elsevier BV, sf: 6-16. doi: 10.1093/ajcn/79.1.6. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. Nestle. (2002). Obesity. Halting The Obesity Epidemic: A Public Health Policy Approach. SAGE Publications, sf: 12-24. doi: 10.1093/phr/115.1.12. | Arşiv Bağlantısı
- ^ W. P. T. James. (2008). The Fundamental Drivers Of The Obesity Epidemic. Wiley, sf: 6-13. doi: 10.1111/j.1467-789X.2007.00432.x. | Arşiv Bağlantısı
- ^ P. S. Masand. (2005). Weight Gain Associated With Psychotropic Drugs. Informa UK Limited, sf: 377-389. doi: 10.1517/14656566.1.3.377. | Arşiv Bağlantısı
- ^ C. L. Baum. (2008). The Effects Of Cigarette Costs On Bmi And Obesity. Wiley, sf: 3-19. doi: 10.1002/hec.1340. | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. N. Memon, et al. (2020). Have Our Attempts To Curb Obesity Done More Harm Than Good?. Springer Science and Business Media LLC. doi: 10.7759/cureus.10275. | Arşiv Bağlantısı
- ^ S. W. Keith, et al. (2006). Putative Contributors To The Secular Increase In Obesity: Exploring The Roads Less Traveled. International Journal of Obesity, sf: 1585-1594. doi: 10.1038/sj.ijo.0803326. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. W. Schwartz, et al. (2017). Obesity Pathogenesis: An Endocrine Society Scientific Statement. Endocrine Reviews, sf: 267-296. doi: 10.1210/er.2017-00111. | Arşiv Bağlantısı
- ^ E. . . Bojanowska, et al. (2015). Can We Selectively Reduce Appetite For Energy-Dense Foods? An Overview Of Pharmacological Strategies For Modification Of Food Preference Behavior. Current Neuropharmacology, sf: 118-142. doi: 10.2174/1570159X14666151109103147. | Arşiv Bağlantısı
- ^ G. Yeo. Fat Cells Stretch, They Don't Multiply: Why Everything You Know About Weight Gain Is Wrong. (2 Nisan 2023). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: Science Focus | Arşiv Bağlantısı
- ^ P. Björntorp. (1974). Effects Of Age, Sex, And Clinical Conditions On Adipose Tissue Cellularity In Man. Metabolism: clinical and experimental, sf: 1091-1102. doi: 10.1016/0026-0495(74)90076-6. | Arşiv Bağlantısı
- ^ K. L. Spalding, et al. (2008). Dynamics Of Fat Cell Turnover In Humans. Nature, sf: 783-787. doi: 10.1038/nature06902. | Arşiv Bağlantısı
- ^ J. Hirsch, et al. (1976). Adipose Tissue Cellularity In Human Obesity. Clinics in endocrinology and metabolism, sf: 299-311. doi: 10.1016/s0300-595x(76)80023-0. | Arşiv Bağlantısı
- ^ K. L. Spalding, et al. (2008). Dynamics Of Fat Cell Turnover In Humans. Nature, sf: 783-787. doi: 10.1038/nature06902. | Arşiv Bağlantısı
- ^ E. Jeffery, et al. (2015). Rapid Depot-Specific Activation Of Adipocyte Precursor Cells At The Onset Of Obesity. Nature Cell Biology, sf: 376-385. doi: 10.1038/ncb3122. | Arşiv Bağlantısı
- ^ YaleNews. Study: New Fat Cells Are Created Quickly, But Dieting Can’t Eliminate Them. (2 Mart 2015). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: YaleNews | Arşiv Bağlantısı
- ^ K. L. Spalding, et al. (2008). Dynamics Of Fat Cell Turnover In Humans. Nature, sf: 783-787. doi: 10.1038/nature06902. | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. Rigamonti, et al. (2011). Rapid Cellular Turnover In Adipose Tissue. PLOS ONE, sf: e17637. doi: 10.1371/journal.pone.0017637. | Arşiv Bağlantısı
- ^ R. A. Neese, et al. (2002). Measurement In Vivo Of Proliferation Rates Of Slow Turnover Cells By 2H2O Labeling Of The Deoxyribose Moiety Of Dna. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, sf: 15345. doi: 10.1073/pnas.232551499. | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. Strawford, et al. (2004). Adipose Tissue Triglyceride Turnover, De Novo Lipogenesis, And Cell Proliferation In Humans Measured With 2H2O. American journal of physiology. Endocrinology and metabolism, sf: E577-E588. doi: 10.1152/ajpendo.00093.2003. | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. Strawford, et al. (2004). Adipose Tissue Triglyceride Turnover, De Novo Lipogenesis, And Cell Proliferation In Humans Measured With 2H2O. American journal of physiology. Endocrinology and metabolism, sf: E577-E588. doi: 10.1152/ajpendo.00093.2003. | Arşiv Bağlantısı
- ^ I. Palacios-Marin, et al. (2023). Adipose Tissue Dynamics: Cellular And Lipid Turnover In Health And Disease. Nutrients, sf: 3968. doi: 10.3390/nu15183968. | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. Sakers, et al. (2022). Adipose-Tissue Plasticity In Health And Disease. Elsevier BV, sf: 419-446. doi: 10.1016/j.cell.2021.12.016. | Arşiv Bağlantısı
- ^ World Obesity Federation Global Obesity Observatory. Turkey. Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: World Obesity Federation Global Obesity Observatory | Arşiv Bağlantısı
- ^ AVES YAYINCILIK A.Ş.. (2022). Evaluation Of Childhood Obesity, Prevalence, And Related Factors In Istanbul. AVES YAYINCILIK A.Ş.. doi: 10.5152/FNJN.2022.20106. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. Coelho, et al. (2013). State Of The Art Paper Biochemistry Of Adipose Tissue: An Endocrine Organ. Archives of Medical Science, sf: 191-200. doi: 10.5114/aoms.2013.33181. | Arşiv Bağlantısı
- ^ L. Scheja, et al. (2019). The Endocrine Function Of Adipose Tissues In Health And Cardiometabolic Disease. Nature Reviews Endocrinology, sf: 507-524. doi: 10.1038/s41574-019-0230-6. | Arşiv Bağlantısı
- ^ S. Galic, et al. (2009). Adipose Tissue As An Endocrine Organ. Elsevier BV, sf: 129-139. doi: 10.1016/j.mce.2009.08.018. | Arşiv Bağlantısı
- ^ R. S. Ahima, et al. (2002). Adipose Tissue As An Endocrine Organ. Elsevier BV, sf: 327-332. doi: 10.1016/S1043-2760(00)00301-5. | Arşiv Bağlantısı
- ^ B. Davis, et al. (2016). Stability Of Metabolic Factor Before And After Bariatric Surgery. Obesity Surgery, sf: 2379-2383. doi: 10.1007/s11695-016-2111-6. | Arşiv Bağlantısı
- ^ C. S. Tam, et al. (2016). Energy Adaptations Persist 2 Years After Sleeve Gastrectomy And Gastric Bypass. Obesity Surgery, sf: 459-463. doi: 10.1007/s11695-015-1972-4. | Arşiv Bağlantısı
- ^ V. M. Ganipisetti, et al. (2023). Obesity And Set-Point Theory. StatPearls [Internet]. | Arşiv Bağlantısı
- ^ C. H. Sandholt, et al. (2012). Beyond The Fourth Wave Of Genome-Wide Obesity Association Studies. Nutrition & Diabetes, sf: e37-e37. doi: 10.1038/nutd.2012.9. | Arşiv Bağlantısı
- ^ C. Herder, et al. (2010). Genetics Of Type 2 Diabetes: Pathophysiologic And Clinical Relevance. Wiley, sf: 679-692. doi: 10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x. | Arşiv Bağlantısı
- ^ I. S. Farooqi, et al. (2002). Effects Of Recombinant Leptin Therapy In A Child With Congenital Leptin Deficiency. Massachusetts Medical Society, sf: 879-884. doi: 10.1056/NEJM199909163411204. | Arşiv Bağlantısı
- ^ R. L. Minster, et al. (2016). A Thrifty Variant In Crebrf Strongly Influences Body Mass Index In Samoans. Nature Genetics, sf: 1049-1054. doi: 10.1038/ng.3620. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b Q. Ayub, et al. (2014). Revisiting The Thrifty Gene Hypothesis Via 65 Loci Associated With Susceptibility To Type 2 Diabetes. Elsevier BV, sf: 176-185. doi: 10.1016/j.ajhg.2013.12.010. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b G. Wang, et al. (2016). Analysis Of Positive Selection At Single Nucleotide Polymorphisms Associated With Body Mass Index Does Not Support The “Thrifty Gene” Hypothesis. Elsevier BV, sf: 531-541. doi: 10.1016/j.cmet.2016.08.014. | Arşiv Bağlantısı
- ^ J. R. Speakman. (2008). Thrifty Genes For Obesity, An Attractive But Flawed Idea, And An Alternative Perspective: The ‘Drifty Gene’ Hypothesis. International Journal of Obesity, sf: 1611-1617. doi: 10.1038/ijo.2008.161. | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. M. Prentice, et al. (2008). Evolutionary Origins Of The Obesity Epidemic: Natural Selection Of Thrifty Genes Or Genetic Drift Following Predation Release?. International Journal of Obesity, sf: 1607-1610. doi: 10.1038/ijo.2008.147. | Arşiv Bağlantısı
- ^ R. Stöger. (2008). The Thrifty Epigenotype: An Acquired And Heritable Predisposition For Obesity And Diabetes?. Wiley, sf: 156-166. doi: 10.1002/bies.20700. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. G. Watve, et al. (2007). Evolutionary Origins Of Insulin Resistance: A Behavioral Switch Hypothesis. BMC Evolutionary Biology, sf: 1-13. doi: 10.1186/1471-2148-7-61. | Arşiv Bağlantısı
- ^ D. Sellayah, et al. (2014). On The Evolutionary Origins Of Obesity: A New Hypothesis. Endocrinology, sf: 1573-1588. doi: 10.1210/en.2013-2103. | Arşiv Bağlantısı
- ^ J. R. Speakman, et al. (2016). Type 2 Diabetes, But Not Obesity, Prevalence Is Positively Associated With Ambient Temperature. Scientific Reports, sf: 1-9. doi: 10.1038/srep30409. | Arşiv Bağlantısı
- ^ D. Albuquerque, et al. (2017). The Contribution Of Genetics And Environment To Obesity. British Medical Bulletin, sf: 159-173. doi: 10.1093/bmb/ldx022. | Arşiv Bağlantısı
- ^ P. Poirier, et al. (2006). Obesity And Cardiovascular Disease. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), sf: 968-976. doi: 10.1161/01.ATV.0000216787.85457.f3. | Arşiv Bağlantısı
- ^ R. Mahmoud, et al. (2022). Genetics Of Obesity In Humans: A Clinical Review. International Journal of Molecular Sciences, sf: 11005. doi: 10.3390/ijms231911005. | Arşiv Bağlantısı
- ^ R. J. F. Loos, et al. (2008). Fto: The First Gene Contributing To Common Forms Of Human Obesity. Wiley, sf: 246-250. doi: 10.1111/j.1467-789X.2008.00481.x. | Arşiv Bağlantısı
- ^ W. Yang, et al. (2007). Genetic Epidemiology Of Obesity. Oxford University Press (OUP), sf: 49-61. doi: 10.1093/epirev/mxm004. | Arşiv Bağlantısı
- ^ C. Bouchard. (2021). Genetics Of Obesity: What We Have Learned Over Decades Of Research. Wiley, sf: 802-820. doi: 10.1002/oby.23116. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b A. J. Walley, et al. (2009). The Genetic Contribution To Non-Syndromic Human Obesity. Nature Reviews Genetics, sf: 431-442. doi: 10.1038/nrg2594. | Arşiv Bağlantısı
- ^ I. S. Farooqi, et al. (2006). Genetics Of Obesity In Humans. Endocrine Reviews, sf: 710-718. doi: 10.1210/er.2006-0040. | Arşiv Bağlantısı
- ^ G. Kolata. Rethinking Thin: The New Science Of Weight Loss--And The Myths And Realities Of Dieting. ISBN: 9780312427856.
- ^ Utah Genetics. Evolution And Obesity. Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: Utah Genetics | Arşiv Bağlantısı
- ^ T. Rosen, et al. (2008). Increased Body Fat Mass And Decreased Extracellular Fluid Volume In Adults With Growth Hormone Deficiency. Wiley, sf: 63-71. doi: 10.1111/j.1365-2265.1993.tb00974.x. | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. J. ZAMETKIN, et al. (2004). Psychiatric Aspects Of Child And Adolescent Obesity: A Review Of The Past 10 Years. Elsevier BV, sf: 134-150. doi: 10.1097/00004583-200402000-00008. | Arşiv Bağlantısı
- ^ F. S. Luppino, et al. (2010). Overweight, Obesity, And Depression: A Systematic Review And Meta-Analysis Of Longitudinal Studies. Archives of General Psychiatry, sf: 220-229. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2010.2. | Arşiv Bağlantısı
- ^ J. K. DiBaise, et al. (2009). Gut Microbiota And Its Possible Relationship With Obesity. Elsevier BV, sf: 460-469. doi: 10.4065/83.4.460. | Arşiv Bağlantısı
- ^ L. M. Cox, et al. (2015). Antibiotics In Early Life And Obesity. Nature Reviews Endocrinology, sf: 182-190. doi: 10.1038/nrendo.2014.210. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. Pasarica. (2007). Infectobesity: Obesity Of Infectious Origin. Advances in Food and Nutrition Research, sf: 61-102. doi: 10.1016/S1043-4526(06)52002-9. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b c N. Dhurandhar, et al. (2000). Increased Adiposity In Animals Due To A Human Virus. International Journal of Obesity, sf: 989-996. doi: 10.1038/sj.ijo.0801319. | Arşiv Bağlantısı
- ^ L. D. Whigham, et al. (2005). Adipogenic Potential Of Multiple Human Adenoviruses In Vivo And In Vitro In Animals. American Physiological Society, sf: R190-R194. doi: 10.1152/ajpregu.00479.2005. | Arşiv Bağlantısı
- ^ R. L. Atkinson, et al. (2005). Human Adenovirus-36 Is Associated With Increased Body Weight And Paradoxical Reduction Of Serum Lipids. International Journal of Obesity, sf: 281-286. doi: 10.1038/sj.ijo.0802830. | Arşiv Bağlantısı
- ^ E. Ponterio, et al. (2015). Adenovirus 36 And Obesity: An Overview. Viruses, sf: 3719-3740. doi: 10.3390/v7072787. | Arşiv Bağlantısı
- ^ R. L. Atkinson. (2009). Viruses As An Etiology Of Obesity. Elsevier BV, sf: 1192-1198. doi: 10.4065/82.10.1192. | Arşiv Bağlantısı
- ^ N. Ostrow. Children Exposed To Virus Weigh More, Obesity Researchers Find. (19 Eylül 2010). Alındığı Tarih: 3 Temmuz 2024. Alındığı Yer: Bloomberg | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. E. Falagas, et al. (2006). Obesity And Infection. Elsevier BV, sf: 438-446. doi: 10.1016/S1473-3099(06)70523-0. | Arşiv Bağlantısı
- ^ R. Rosenheck. (2008). Fast Food Consumption And Increased Caloric Intake: A Systematic Review Of A Trajectory Towards Weight Gain And Obesity Risk. Wiley, sf: 535-547. doi: 10.1111/j.1467-789X.2008.00477.x. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b Y. Ding, et al. (2006). Effects Of Gender Difference On Cardiac Myocyte Dysfunction In Streptozotocin-Induced Diabetic Rats. Endocrine, sf: 135-141. doi: 10.1385/ENDO:29:1:135. | Arşiv Bağlantısı
- ^ F. P. Cappuccio, et al. (2008). Meta-Analysis Of Short Sleep Duration And Obesity In Children And Adults. Sleep, sf: 619-626. doi: 10.1093/sleep/31.5.619. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. A. Miller, et al. (2018). Sleep Duration And Incidence Of Obesity In Infants, Children, And Adolescents: A Systematic Review And Meta-Analysis Of Prospective Studies. Sleep. doi: 10.1093/sleep/zsy018. | Arşiv Bağlantısı
- ^ J. Horne. (2011). Obesity And Short Sleep: Unlikely Bedfellows?. Wiley. doi: 10.1111/j.1467-789X.2010.00847.x. | Arşiv Bağlantısı
- ^ G. Gerlach, et al. (2014). Personality Traits And Obesity: A Systematic Review. Wiley, sf: 32-63. doi: 10.1111/obr.12235. | Arşiv Bağlantısı
- ^ W. Lauder, et al. (2006). A Comparison Of Health Behaviours In Lonely And Non-Lonely Populations. Informa UK Limited, sf: 233-245. doi: 10.1080/13548500500266607. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. Jokela, et al. (2012). Association Of Personality With The Development And Persistence Of Obesity: A Meta‐Analysis Based On Individual–Participant Data. Wiley, sf: 315-323. doi: 10.1111/obr.12007. | Arşiv Bağlantısı
- ^ R. An, et al. (2019). Trade Openness And The Obesity Epidemic: A Cross-National Study Of 175 Countries During 1975–2016. Elsevier BV, sf: 31-36. doi: 10.1016/j.annepidem.2019.07.002. | Arşiv Bağlantısı
- ^ D. K. Arnett, et al. (2019). 2019 Acc/Aha Guideline On The Primary Prevention Of Cardiovascular Disease: A Report Of The American College Of Cardiology/American Heart Association Task Force On Clinical Practice Guidelines. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health). doi: 10.1161/CIR.0000000000000678. | Arşiv Bağlantısı
- ^ I. Strychar. (2006). Diet In The Management Of Weight Loss. CMAJ, sf: 56-63. doi: 10.1503/cmaj.045037. | Arşiv Bağlantısı
- ^ S. M. SHICK, et al. (2003). Persons Successful At Long-Term Weight Loss And Maintenance Continue To Consume A Low-Energy, Low-Fat Diet. Elsevier BV, sf: 408-413. doi: 10.1016/S0002-8223(98)00093-5. | Arşiv Bağlantısı
- ^ J. G. Thomas, et al. (2013). Weight-Loss Maintenance For 10 Years In The National Weight Control Registry. Elsevier BV, sf: 17-23. doi: 10.1016/j.amepre.2013.08.019. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b U. P. S. T. Force, et al. (2018). Behavioral Weight Loss Interventions To Prevent Obesity-Related Morbidity And Mortality In Adults: Us Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA, sf: 1163-1171. doi: 10.1001/jama.2018.13022. | Arşiv Bağlantısı
- ^ W. BENNETT. (2006). Dietary Treatments Of Obesity. Wiley, sf: 250-263. doi: 10.1111/j.1749-6632.1987.tb36216.x. | Arşiv Bağlantısı
- ^ B. C. Johnston, et al. (2014). Comparison Of Weight Loss Among Named Diet Programs In Overweight And Obese Adults: A Meta-Analysis. JAMA, sf: 923-933. doi: 10.1001/jama.2014.10397. | Arşiv Bağlantısı
- ^ C. E. Naude, et al. (2014). Low Carbohydrate Versus Isoenergetic Balanced Diets For Reducing Weight And Cardiovascular Risk: A Systematic Review And Meta-Analysis. PLOS ONE, sf: e100652. doi: 10.1371/journal.pone.0100652. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. Yannakoulia, et al. (2019). Dietary Modifications For Weight Loss And Weight Loss Maintenance. Elsevier BV, sf: 153-162. doi: 10.1016/j.metabol.2019.01.001. | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. A. Gibson, et al. (2017). Strategies To Improve Adherence To Dietary Weight Loss Interventions In Research And Real-World Settings. Behavioral Sciences, sf: 44. doi: 10.3390/bs7030044. | Arşiv Bağlantısı
- ^ R. R. Wing, et al. (2018). Long-Term Weight Loss Maintenance. Elsevier BV, sf: 222S-225S. doi: 10.1093/ajcn/82.1.222S. | Arşiv Bağlantısı
- ^ S. Thangaratinam, et al. (2012). Effects Of Interventions In Pregnancy On Maternal Weight And Obstetric Outcomes: Meta-Analysis Of Randomised Evidence. BMJ, sf: e2088-e2088. doi: 10.1136/bmj.e2088. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. L. LeFevre. (2014). Behavioral Counseling To Promote A Healthful Diet And Physical Activity For Cardiovascular Disease Prevention In Adults With Cardiovascular Risk Factors: U.s. Preventive Services Task Force Recommendation Statement. American College of Physicians, sf: 587. doi: 10.7326/M14-1796. | Arşiv Bağlantısı
- ^ I. Sample. Obesity Crisis 'Cannot Be Solved By Exercise Alone'. (15 Eylül 2010). Alındığı Tarih: 26 Haziran 2024. Alındığı Yer: the Guardian | Arşiv Bağlantısı
- ^ U. S. P. H. Service. Surgeon General's Call To Action To Prevent And Decrease Overweight And Obesity, 2001. ISBN: 9780160510052.
- ^ L. BRENNANRAMIREZ, et al. (2006). Indicators Of Activity-Friendly Communitiesan Evidence-Based Consensus Process. Elsevier BV, sf: 515-524. doi: 10.1016/j.amepre.2006.07.026. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. Stead, et al. (2019). Mass Media To Communicate Public Health Messages In Six Health Topic Areas: A Systematic Review And Other Reviews Of The Evidence. Public Health Research, sf: 1-206. doi: 10.3310/phr07080. | Arşiv Bağlantısı
- ^ R. A. Crocketta, et al. (2018). Nutritional Labelling For Healthier Food Or Non‐Alcoholic Drink Purchasing And Consumption. Cochrane Database of Systematic Reviews. doi: 10.1002/14651858.CD009315.pub2. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. Nestle. (2022). Regulating The Food Industry: An Aspirational Agenda. American Public Health Association, sf: 853-858. doi: 10.2105/AJPH.2022.306844. | Arşiv Bağlantısı
- ^ P. R. Marantz, et al. (2008). A Call For Higher Standards Of Evidence For Dietary Guidelines. Elsevier BV, sf: 234-240. doi: 10.1016/j.amepre.2007.11.017. | Arşiv Bağlantısı
- ^ K. M. Flegal, et al. (2002). Prevalence And Trends In Obesity Among Us Adults, 1999-2000. JAMA, sf: 1723-1727. doi: 10.1001/jama.288.14.1723. | Arşiv Bağlantısı
- ^ Centers for Disease Control and Prevention (CDC), et al. (2004). Trends In Intake Of Energy And Macronutrients--United States, 1971-2000. MMWR. Morbidity and mortality weekly report. | Arşiv Bağlantısı
- ^ D. Mozaffarian, et al. (2011). Changes In Diet And Lifestyle And Long-Term Weight Gain In Women And Men. Massachusetts Medical Society, sf: 2392-2404. doi: 10.1056/NEJMoa1014296. | Arşiv Bağlantısı
- ^ V. S. Malik, et al. (2018). Intake Of Sugar-Sweetened Beverages And Weight Gain: A Systematic Review. Elsevier BV, sf: 274-288. doi: 10.1093/ajcn/84.2.274. | Arşiv Bağlantısı
- ^ N. J. Olsen, et al. (2008). Intake Of Calorically Sweetened Beverages And Obesity. Wiley, sf: 68-75. doi: 10.1111/j.1467-789X.2008.00523.x. | Arşiv Bağlantısı
- ^ L. Wamberg, et al. (2015). Causes Of Vitamin D Deficiency And Effect Of Vitamin D Supplementation On Metabolic Complications In Obesity: A Review. Current Obesity Reports, sf: 429-440. doi: 10.1007/s13679-015-0176-5. | Arşiv Bağlantısı
- ^ I. J. Onakpoya, et al. (2016). Post-Marketing Withdrawal Of Anti-Obesity Medicinal Products Because Of Adverse Drug Reactions: A Systematic Review. BMC Medicine, sf: 1-11. doi: 10.1186/s12916-016-0735-y. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b S. B. Heymsfield, et al. (2017). Mechanisms, Pathophysiology, And Management Of Obesity. Massachusetts Medical Society, sf: 254-266. doi: 10.1056/NEJMra1514009. | Arşiv Bağlantısı
- ^ S. M. Wolfe. (2013). When Ema And Fda Decisions Conflict: Differences In Patients Or In Regulation?. BMJ, sf: f5140-f5140. doi: 10.1136/bmj.f5140. | Arşiv Bağlantısı
- ^ D. Rucker, et al. (2007). Long Term Pharmacotherapy For Obesity And Overweight: Updated Meta-Analysis. BMJ, sf: 1194-1199. doi: 10.1136/bmj.39385.413113.25. | Arşiv Bağlantısı
- ^ C. Lin, et al. (2019). An Evaluation Of Liraglutide Including Its Efficacy And Safety For The Treatment Of Obesity. Informa UK Limited, sf: 275-285. doi: 10.1080/14656566.2019.1695779. | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. E. Serralde-Zúñiga, et al. (2019). Fluoxetine For Adults Who Are Overweight Or Obese. Cochrane Database of Systematic Reviews. doi: 10.1002/14651858.CD011688.pub2. | Arşiv Bağlantısı
- ^ D. J. Siskind, et al. (2016). Metformin For Clozapine Associated Obesity: A Systematic Review And Meta-Analysis. PLOS ONE, sf: e0156208. doi: 10.1371/journal.pone.0156208. | Arşiv Bağlantısı
- ^ D. Hayashi, et al. (2023). What Is Food Noise? A Conceptual Model Of Food Cue Reactivity. Nutrients, sf: 4809. doi: 10.3390/nu15224809. | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. Järvinen, et al. (2019). Beneficial Effects Of Glp-1 Agonist In A Male With Compulsive Food-Related Behavior Associated With Autism. Frontiers in Psychiatry, sf: 439148. doi: 10.3389/fpsyt.2019.00097. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b S. Chang, et al. (2014). The Effectiveness And Risks Of Bariatric Surgery: An Updated Systematic Review And Meta-Analysis, 2003-2012. JAMA Surgery, sf: 275-287. doi: 10.1001/jamasurg.2013.3654. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. Yoshino, et al. (2020). Effects Of Diet Versus Gastric Bypass On Metabolic Function In Diabetes. Massachusetts Medical Society, sf: 721-732. doi: 10.1056/NEJMoa2003697. | Arşiv Bağlantısı
- ^ L. Sjöström, et al. (2007). Effects Of Bariatric Surgery On Mortality In Swedish Obese Subjects. Massachusetts Medical Society, sf: 741-752. doi: 10.1056/NEJMoa066254. | Arşiv Bağlantısı
- ^ Healthgrades. Obesity: Prognosis And Life Expectancy. Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: Healthgrades | Arşiv Bağlantısı
- ^ D. Haslam. (2007). Obesity: A Medical History. Wiley, sf: 31-36. doi: 10.1111/j.1467-789X.2007.00314.x. | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. Prentice. (2018). The Double Burden Of Malnutrition In Countries Passing Through The Economic Transition. Annals of Nutrition and Metabolism, sf: 47-54. doi: 10.1159/000487383. | Arşiv Bağlantısı
- ^ C. M. Hales, et al. (2017). Prevalence Of Obesity Among Adults And Youth: United States, 2015-2016. NCHS data brief. | Arşiv Bağlantısı
- ^ P. G. Kopelman. Clinical Obesity In Adults And Children. ISBN: 9781405116725.
- ^ R. Sturm. (2007). Increases In Morbid Obesity In The Usa: 2000–2005. Elsevier BV, sf: 492-496. doi: 10.1016/j.puhe.2007.01.006. | Arşiv Bağlantısı
- ^ N. J. Howard, et al. (2008). Severe Obesity: Investigating The Socio-Demographics Within The Extremes Of Body Mass Index. Elsevier BV, sf: 51-59. doi: 10.1016/j.orcp.2008.01.001. | Arşiv Bağlantısı
- ^ D. G. Yavuz, et al. (2024). The Economic Impact Of Obesity In Turkey: A Micro-Costing Analysis. ClinicoEconomics and Outcomes Research, sf: 123-132. doi: 10.2147/CEOR.S446560. | Arşiv Bağlantısı
- ^ C. Tsigos, et al. (2008). Management Of Obesity In Adults: European Clinical Practice Guidelines. Obesity Facts, sf: 106-116. doi: 10.1159/000126822. | Arşiv Bağlantısı
- ^ C. Robertson, et al. (2014). Systematic Reviews And Integrated Report On The Quantitative, Qualitative And Economic Evidence Base For The Management Of Obesity In Men. Health Technology Assessment, sf: 1-424. doi: 10.3310/hta18350. | Arşiv Bağlantısı
- ^ nihr_wp. Managing Obesity In Men. (10 Mayıs 2016). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: NIHR Evidence doi: 10.3310/highlight-000844. | Arşiv Bağlantısı
- ^ Vocabulary. Obesity. Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: Vocabulary | Arşiv Bağlantısı
- ^ H. Lee, et al. (2019). Impact Of Obesity On Employment And Wages Among Young Adults: Observational Study With Panel Data. International Journal of Environmental Research and Public Health, sf: 139. doi: 10.3390/ijerph16010139. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. Caliendo, et al. (2016). Obesity And The Labor Market: A Fresh Look At The Weight Penalty. Elsevier BV, sf: 209-225. doi: 10.1016/j.ehb.2016.09.004. | Arşiv Bağlantısı
- ^ E. Han, et al. (2008). Weight And Wages: Fat Versus Lean Paychecks. Wiley, sf: 535-548. doi: 10.1002/hec.1386. | Arşiv Bağlantısı
- ^ E. Han, et al. (2017). Body Mass Index And Self-Employment In South Korea. Journal of Biosocial Science, sf: 463-477. doi: 10.1017/S0021932016000341. | Arşiv Bağlantısı
- ^ Vercida. Research Shows That Half Of Employers Are ‘Unlikely’ To Hire Job Seekers Who Are Overweight. Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: Vercida | Arşiv Bağlantısı
- ^ R. Alsop. Fat People Earn Less And Have A Harder Time Finding Work. (1 Aralık 2016). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: BBC | Arşiv Bağlantısı
- ^ L. Vogel. (2019). Fat Shaming Is Making People Sicker And Heavier. CMAJ, sf: E649-E649. doi: 10.1503/cmaj.109-5758. | Arşiv Bağlantısı
- ^ J. Shehu, et al. (2016). Obesogenic Slurs : How Pervasive Fat-Shaming Undermines The Battle Against Juvenile Obesity. African Journal for Physical Activity and Health Sciences. | Arşiv Bağlantısı
- ^ B. K. Gunnars. The Harmful Effects Of Fat Shaming. (27 Şubat 2019). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: Healthline | Arşiv Bağlantısı
- ^ Harvard Public Health Magazine. The Scarlet F. (17 Mayıs 2017). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: Harvard Public Health Magazine | Arşiv Bağlantısı
- ^ P. Cramer, et al. (2003). Thin Is Good, Fat Is Bad: How Early Does It Begin?. Elsevier BV, sf: 429-451. doi: 10.1016/S0193-3973(99)80049-5. | Arşiv Bağlantısı
- ^ C. Stevens. (2017). Fat On Campus: Fat College Students And Hyper(In)Visible Stigma. Informa UK Limited, sf: 130-149. doi: 10.1080/00380237.2017.1368839. | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. N. Hunt, et al. (2017). Fat Pedagogy And Microaggressions: Experiences Of Professionals Working In Higher Education Settings. Informa UK Limited, sf: 21-32. doi: 10.1080/21604851.2017.1360671. | Arşiv Bağlantısı
- ^ K. E. Finn, et al. (2019). Weight Bias And Grading Among Middle And High School Teachers. Wiley, sf: 635-647. doi: 10.1111/bjep.12322. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. Dian, et al. (2021). The Weight Of School Grades: Evidence Of Biased Teachers’ Evaluations Against Overweight Students In Germany. PLOS ONE, sf: e0245972. doi: 10.1371/journal.pone.0245972. | Arşiv Bağlantısı
- ^ D. D. R. Sackett, et al. (2019). Fat Shaming In Medicine: Overview Of Alternative Patient Strategies. Osteopathic Family Physician. | Arşiv Bağlantısı
- ^ R. M. Puhl, et al. (2016). Overcoming Weight Bias In The Management Of Patients With Diabetes And Obesity. Clinical Diabetes, sf: 44-50. doi: 10.2337/diaclin.34.1.44. | Arşiv Bağlantısı
- ^ R. M. Puhl, et al. (2008). Confronting And Coping With Weight Stigma: An Investigation Of Overweight And Obese Adults. Wiley, sf: 1802-1815. doi: 10.1038/oby.2006.208. | Arşiv Bağlantısı
- ^ E. Millard. Weight Bias Is A Problem In Health Care. Here’s What Doctors Can Do. (1 Şubat 2023). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: Time | Arşiv Bağlantısı
- ^ S. M. Phelan, et al. (2015). Impact Of Weight Bias And Stigma On Quality Of Care And Outcomes For Patients With Obesity. Wiley, sf: 319-326. doi: 10.1111/obr.12266. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. F. C. Stanford. Addressing Weight Bias In Medicine. (3 Nisan 2019). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: Harvard Health | Arşiv Bağlantısı
- ^ E. Paulsen. Recognizing, Addressing Unintended Gender Bias In Patient Care. Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: Duke Health Referring Physicians | Arşiv Bağlantısı
- ^ C. Moretti, et al. (2023). Gender And Sex Bias In Prevention And Clinical Treatment Of Women’s Chronic Pain: Hypotheses Of A Curriculum Development. Frontiers in Medicine, sf: 1189126. doi: 10.3389/fmed.2023.1189126. | Arşiv Bağlantısı
- ^ L. Bever. From Heart Disease To Iuds: How Doctors Dismiss Women’s Pain. (13 Aralık 2022). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: The Washington Post | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. Call. Why Is Behavior Change So Hard?. Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: Utah Health | Arşiv Bağlantısı
- ^ D. DiSalvo. 8 Reasons Why It's So Hard To Really Change Your Behavior. (22 Temmuz 2017). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: Psychology Today | Arşiv Bağlantısı
- ^ Montare Behavioral Health. Why Is Changing Human Behavior So Difficult? | Montare Bh. (4 Aralık 2023). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: Montare Behavioral Health | Arşiv Bağlantısı
- ^ Columbia University Irving Medical Center. The Science Behind Behavior Change. (20 Şubat 2018). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: Columbia University Irving Medical Center | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. L. McCullough, et al. (2003). A Prospective Study Of Whole Grains, Fruits, Vegetables And Colon Cancer Risk. Cancer Causes & Control, sf: 959-970. doi: 10.1023/B:CACO.0000007983.16045.a1. | Arşiv Bağlantısı
- ^ J. Lee, et al. (2017). Colors Of Vegetables And Fruits And The Risks Of Colorectal Cancer. World Journal of Gastroenterology, sf: 2527-2538. doi: 10.3748/wjg.v23.i14.2527. | Arşiv Bağlantısı
- ^ B. McKay. Ozempic Settles The Obesity Debate: It’s Biology Over Willpower. (14 Ağustos 2023). Alındığı Tarih: 25 Haziran 2024. Alındığı Yer: The Wall Street Journal | Arşiv Bağlantısı
- WHO. Obesity And Overweight. (9 Haziran 2021). Alındığı Tarih: 26 Mayıs 2022. Alındığı Yer: who | Arşiv Bağlantısı
- D. W. Haslam, et al. (2005). Obesity. Lancet (London, England), sf: 1197-1209. doi: 10.1016/S0140-6736(05)67483-1. | Arşiv Bağlantısı
- Medscape. Obesity: Practice Essentials, Background, Pathophysiology. (4 Mart 2022). Alındığı Tarih: 26 Mayıs 2022. Alındığı Yer: Medscape | Arşiv Bağlantısı
- CDC. Cdc Overweight & Obesity. (3 Mayıs 2022). Alındığı Tarih: 26 Mayıs 2022. Alındığı Yer: Centers for Disease Control and Prevention | Arşiv Bağlantısı
- Obesity Action Coalition. Obesity Action Coalition. (20 Mayıs 2022). Alındığı Tarih: 26 Mayıs 2022. Alındığı Yer: Obesity Action Coalition | Arşiv Bağlantısı
- X. Lin, et al. (2021). Obesity: Epidemiology, Pathophysiology, And Therapeutics. Frontiers in Endocrinology. doi: 10.3389/fendo.2021.706978. | Arşiv Bağlantısı
- John Hopkins Medicine. Obesity - Overview. (1 Ocak 2022). Alındığı Tarih: 26 Mayıs 2022. Alındığı Yer: John Hopkins Medicine | Arşiv Bağlantısı
- Mayo Clinic. Obesity - Symptoms And Causes. (2 Ekim 2021). Alındığı Tarih: 26 Mayıs 2022. Alındığı Yer: Mayo Clinic | Arşiv Bağlantısı
- D. Moores. Everything You Need To Know About Obesity. (31 Temmuz 2020). Alındığı Tarih: 26 Mayıs 2022. Alındığı Yer: Healthline | Arşiv Bağlantısı
- Health Direct. Obesity. (17 Aralık 2021). Alındığı Tarih: 26 Mayıs 2022. Alındığı Yer: HealthDirect | Arşiv Bağlantısı
- Medline Plus. Obesity. (29 Kasım 2016). Alındığı Tarih: 26 Mayıs 2022. Alındığı Yer: MedlinePlus | Arşiv Bağlantısı
- WebMD. Obesity And When To Seek Help. (14 Nisan 2021). Alındığı Tarih: 26 Mayıs 2022. Alındığı Yer: WebMD | Arşiv Bağlantısı
- MSD Manual Professional Edition. Obesity - Nutritional Disorders - Msd Manual Professional Edition. (1 Ağustos 2021). Alındığı Tarih: 26 Mayıs 2022. Alındığı Yer: MSD Manuals | Arşiv Bağlantısı
- NHS UK. Obesity - Causes. (23 Ekim 2017). Alındığı Tarih: 26 Mayıs 2022. Alındığı Yer: NHS | Arşiv Bağlantısı
- M. W. Schwartz, et al. (2017). Obesity Pathogenesis: An Endocrine Society Scientific Statement. Endocrine Reviews, sf: 267-296. doi: 10.1210/er.2017-00111. | Arşiv Bağlantısı
- D. Khanna, et al. (2021). Pathophysiology Of Obesity. StatPearls Publishing. | Arşiv Bağlantısı
- S. A. Jukaku, et al. (2021). The Cause Of Obesity Is Multifactorial But Gps Can Do More. BMJ (Clinical research ed.), sf: n956. doi: 10.1136/bmj.n956. | Arşiv Bağlantısı
- X. Lin, et al. (2021). Obesity: Epidemiology, Pathophysiology, And Therapeutics. Frontiers in Endocrinology. doi: 10.3389/fendo.2021.706978. | Arşiv Bağlantısı
- S. Christiansen. Symptoms Of Obesity. (13 Aralık 2022). Alındığı Tarih: 27 Mayıs 2022. Alındığı Yer: Verywell Health | Arşiv Bağlantısı
- NHLBI. Overweight And Obesity - Symptoms And Diagnosis. (24 Mart 2022). Alındığı Tarih: 27 Mayıs 2022. Alındığı Yer: NIH | Arşiv Bağlantısı
- D. Albuquerque, et al. (2017). The Contribution Of Genetics And Environment To Obesity. British Medical Bulletin, sf: 159-173. doi: 10.1093/bmb/ldx022. | Arşiv Bağlantısı
- A. J. Walley, et al. (2009). The Genetic Contribution To Non-Syndromic Human Obesity. Nature reviews. Genetics, sf: 431-442. doi: 10.1038/nrg2594. | Arşiv Bağlantısı
- I. S. Farooqi, et al. (2006). Genetics Of Obesity In Humans. Endocrine reviews, sf: 710-718. doi: 10.1210/er.2006-0040. | Arşiv Bağlantısı
- L. McLaren. (2007). Socioeconomic Status And Obesity. Epidemiologic reviews, sf: 29-48. doi: 10.1093/epirev/mxm001. | Arşiv Bağlantısı
- A. Chiolero, et al. (2008). Consequences Of Smoking For Body Weight, Body Fat Distribution, And Insulin Resistance. The American Journal of Clinical Nutrition, sf: 801-809. doi: 10.1093/ajcn/87.4.801. | Arşiv Bağlantısı
- M. W. Schwartz, et al. (2017). Obesity Pathogenesis: An Endocrine Society Scientific Statement. Endocrine Reviews, sf: 267-296. doi: 10.1210/er.2017-00111. | Arşiv Bağlantısı
- S. Cummins. Food Deserts. (23 Şubat 2014). Alındığı Tarih: 27 Mayıs 2022. Alındığı Yer: Wiley doi: 10.1002/9781118410868.wbehibs450. | Arşiv Bağlantısı
- N. I. Larson, et al. (2009). Neighborhood Environments: Disparities In Access To Healthy Foods In The U.s. American Journal of Preventive Medicine, sf: 74-81.e10. doi: 10.1016/j.amepre.2008.09.025. | Arşiv Bağlantısı
- H. Patrick, et al. (2005). A Review Of Family And Social Determinants Of Children's Eating Patterns And Diet Quality. Journal of the American College of Nutrition, sf: 83-92. doi: 10.1080/07315724.2005.10719448. | Arşiv Bağlantısı
- E. M. Kennen, et al. (2005). Tipping The Scales: The Effect Of Literacy On Obese Patients' Knowledge And Readiness To Lose Weight. Southern Medical Journal, sf: 15-18. doi: 10.1097/01.SMJ.0000146617.21240.49. | Arşiv Bağlantısı
- CDC. Defining Adult Overweight And Obesity. (3 Mayıs 2022). Alındığı Tarih: 27 Mayıs 2022. Alındığı Yer: Centers for Disease Control and Prevention | Arşiv Bağlantısı
- H. N. Sweeting. (2007). Measurement And Definitions Of Obesity In Childhood And Adolescence: A Field Guide For The Uninitiated. Nutrition Journal. doi: 10.1186/1475-2891-6-32. | Arşiv Bağlantısı
- R. MacPherson. Why Bmi May Not Be The Best Metric. (30 Temmuz 2021). Alındığı Tarih: 27 Mayıs 2022. Alındığı Yer: Verywell Fit | Arşiv Bağlantısı
- mrana.jnu. Top 5 Bmi Alternatives To Measure Your Body Fat. (28 Nisan 2022). Alındığı Tarih: 27 Mayıs 2022. Alındığı Yer: BMI Calculator | Arşiv Bağlantısı
- O. Hamdy, et al. Obesity Treatment & Management: Approach Considerations, Patient Screening, Assessment, And Expectations, Weight-Loss Goals. (4 Mart 2022). Alındığı Tarih: 27 Mayıs 2022. Alındığı Yer: Medscape | Arşiv Bağlantısı
- Obesity Action Coalition. Bariatric Surgery And Devices - Obesity Action Coalition. (8 Mart 2022). Alındığı Tarih: 27 Mayıs 2022. Alındığı Yer: Obesity Action Coalition | Arşiv Bağlantısı
- O. Hamdy, et al. Obesity Medication: Gastrointestinal Agents, Other, Cns Stimulants, Anorexiants, Glucagonlike Peptide-1 Agonists, Antidepressants, Dopamine Reuptake Inhibitors; Opioid Antagonists, Melanocortin Agonists. (4 Mart 2022). Alındığı Tarih: 27 Mayıs 2022. Alındığı Yer: Medscape | Arşiv Bağlantısı
- B. Caballero. (2007). The Global Epidemic Of Obesity: An Overview. Epidemiologic Reviews, sf: 1-5. doi: 10.1093/epirev/mxm012. | Arşiv Bağlantısı
- Etymonline. Obesity | Etymology, Origin And Meaning Of Obesity By Etymonline. Alındığı Tarih: 27 Mayıs 2022. Alındığı Yer: Etymonline | Arşiv Bağlantısı
- D. Haslam. (2007). Obesity: A Medical History. Obesity reviews : an official journal of the International Association for the Study of Obesity, sf: 31-36. doi: 10.1111/j.1467-789X.2007.00314.x. | Arşiv Bağlantısı
- R. Woodhouse. (2008). Obesity In Art: A Brief Overview. Frontiers of hormone research, sf: 271-286. doi: 10.1159/000115370. | Arşiv Bağlantısı
Evrim Ağacı'na her ay sadece 1 kahve ısmarlayarak destek olmak ister misiniz?
Şu iki siteden birini kullanarak şimdi destek olabilirsiniz:
kreosus.com/evrimagaci | patreon.com/evrimagaci
Çıktı Bilgisi: Bu sayfa, Evrim Ağacı yazdırma aracı kullanılarak 03/12/2024 02:16:12 tarihinde oluşturulmuştur. Evrim Ağacı'ndaki içeriklerin tamamı, birden fazla editör tarafından, durmaksızın elden geçirilmekte, güncellenmekte ve geliştirilmektedir. Dolayısıyla bu çıktının alındığı tarihten sonra yapılan güncellemeleri görmek ve bu içeriğin en güncel halini okumak için lütfen şu adrese gidiniz: https://evrimagaci.org/s/565
İçerik Kullanım İzinleri: Evrim Ağacı'ndaki yazılı içerikler orijinallerine hiçbir şekilde dokunulmadığı müddetçe izin alınmaksızın paylaşılabilir, kopyalanabilir, yapıştırılabilir, çoğaltılabilir, basılabilir, dağıtılabilir, yayılabilir, alıntılanabilir. Ancak bu içeriklerin hiçbiri izin alınmaksızın değiştirilemez ve değiştirilmiş halleri Evrim Ağacı'na aitmiş gibi sunulamaz. Benzer şekilde, içeriklerin hiçbiri, söz konusu içeriğin açıkça belirtilmiş yazarlarından ve Evrim Ağacı'ndan başkasına aitmiş gibi sunulamaz. Bu sayfa izin alınmaksızın düzenlenemez, Evrim Ağacı logosu, yazar/editör bilgileri ve içeriğin diğer kısımları izin alınmaksızın değiştirilemez veya kaldırılamaz.