Beyin Plastisitesi: Antisosyal ve Sosyal İnsanların Beyinlerindeki Fark

StockSnap

Beyin bir zamanlar oldukça statik bir organ olarak görülse de, artık beyin devrelerinin organizasyonunun deneyimin bir fonksiyonu olarak sürekli değiştiği açıktır. Bu değişikliklere beyin plastisitesi denir ve bunlar hafıza, bağımlılık ve bilişsel işlevlerin iyileşmesi gibi olguları içeren işlevsel değişikliklerle ilişkilidir.

Son araştırmalar, beyin esnekliğinin ve davranışının, hem doğum öncesi hem de doğum sonrası deneyimler, ilaçlar, hormonlar, olgunlaşma, yaşlanma, diyet, hastalık ve stres dahil olmak üzere sayısız faktörden etkilenebileceğini göstermiştir.^[1]

Beyin plastisitesini anlamak

İnsanlar yeni motor beceriler öğrendiğinde, örneğin bir müzik aleti çalmak gibi, sinir sistemindeki hücrelerin yapısında, motor becerilerin altında yatan plastik değişiklikler meydana gelir. Plastik değişikliklerin oluşması bir şekilde engellenirse motor öğrenme gerçekleşmez.

Beyin plastisitesini anlamak, hem beynin ve davranışın gelişimini anlamak için bir pencere sağladığından, hem de normal ve anormal davranışların nedenlerine dair içgörüye olanak sağladığından oldukça ilgi çekicidir.

Beyin ve davranışsal esneklik çalışmalarının altında yatan varsayım, eğer davranış değişirse, davranışı üreten sinir devrelerinin organizasyonunda veya özelliklerinde de bazı değişikliklerin olması gerektiğidir. Tersine, eğer sinir ağlarındaki bağlantılar değiştirilirse, bu ağların aracılık ettiği işlevlerde buna karşılık gelen bazı değişiklikler olması gerekir.^[1]

Beyin plastisitesi ölçülebilir mi ? Golgi boyama prosedürleri

Beyin devrelerini ve sonuçta davranışı değiştirebilecek faktörleri anlamakla ilgilenen araştırmacı için en büyük zorluk, değişiklikleri bulmak ve ölçmektir. Sinir ağları, her biri diğer nöronların bir alt kümesine bağlanarak ağlar oluşturan bireysel nöronlardan oluştuğu için plastik değişiklikleri aramak için olası yer, nöronlar arasındaki bağlantılar, yani sinapslardır. Bununla birlikte, insan beyninin yaklaşık 100 milyar nörona sahip olduğu ve her bir nöronun ortalama birkaç bin sinaps yaptığı göz önüne alındığında, belirli bir bölgede sinapsların eklenip eklenmediğini veya kaybolduğunu belirlemek göz korkutucu bir iştir. Değişmiş sinapsları aramak için beyni taramak açıkça pratik değildir, bu nedenle küçük bir alt kümenin tanımlanıp ayrıntılı olarak incelenmesi gerekir.

Sage Journals

Ancak işi kolaylaştıran bir prosedür var. 1800'lerin sonlarında Camillo Golgi, hücre gövdelerinin ve tek tek hücrelerin dendritik ağaçlarının görselleştirilebilmesi için rastgele bir nöron alt kümesini (%1-5) boyamaya yönelik bir teknik icat etti (Şekil 1). Bir hücrenin dendritleri, sinapslar için iskele görevi görür, tıpkı ağaç dallarının yaprakların büyümesi ve güneş ışığına maruz kalması için bir yer sağlaması gibi.

Frontiers in Human Neuroscience

Frontiers in Human Neuroscience

Her yaprağı saymadan, bir ağaçta kaç yaprak olduğunu tahmin etmenin çeşitli yolları vardır. Böylece ağacın dallarının toplam uzunluğu ve temsili bir daldaki yaprakların yoğunluğu ölçülebilir. Daha sonra dal uzunluğunu yaprak yoğunluğuyla çarparak toplam yaprak miktarını tahmin edebilirsiniz. Sinaps sayısını tahmin etmek için benzer bir prosedür kullanılır.

Bir hücrenin sinapslarının yaklaşık %95'i dendritlerde (nöronun dalları) bulunur. Ayrıca, sinapslar için mevcut alan (dendritik yüzey) ile sinaps sayısı arasında kabaca doğrusal bir ilişki vardır, dolayısıyla araştırmacılar dendritik yüzeydeki artış veya azalmaların sinaptik organizasyondaki değişiklikleri yansıttığını varsayabilirler.^[1]

Çeşitli araştırmacılar, Golgi boyama prosedürlerini kullanarak, hayvanları karmaşık ve basit ortamlarda barındırmanın, belirli beyin bölgelerindeki sinaps sayısında büyük farklılıklar yarattığını göstermiştir. Genel olarak bu tür deneyler, belirli deneyimlerin devreleri süslediğini ancak bu deneyimlerin yokluğunun bunu başaramadığını göstermektedir.^[2]

Nöron yapısını ve davranışını etkilediği bilinen faktörler:

• Deneyim (hem doğum öncesi hem de doğum sonrası)

• Psikoaktif ilaçlar (örneğin amfetamin, morfin)

• Gonadal hormonlar (örneğin östrojen, testosteron)

• Antiinflamatuar ajanlar (örneğin COX 2 inhibitörleri)

• Büyüme faktörleri (örneğin sinir büyüme faktörü)

• Diyet faktörleri (örn. vitamin ve mineral takviyeleri)

• Genetik faktörler (örn. tür farklılıkları, genetiği değiştirilmiş fareler)

• Hastalık (örneğin Parkinson hastalığı, şizofreni, epilepsi, felç) stres

• Beyin hasarı ve önde gelen hastalık

Davranışta kalıcı bir değişiklik yaratan hemen hemen her manipülasyonun beyinde anatomik bir ayak izi bıraktığı görülüyor.^[1]

Deneyim Beyin Plastisitesini Uzun Vadede Etkiler Mi?

Deneyim beyni değiştirir ve bunu yaşa bağlı olarak yapar. Hem doğum öncesi hem de doğum sonrası deneyimlerin bu tür etkileri vardır ve bu etkiler uzun sürelidir ve yalnızca beyin yapısını değil yetişkin davranışlarını da etkileyebilir. Görünüşte benzer deneyimler nöronal devreleri farklı şekillerde değiştirebilir, ancak değişikliklerin her biri davranış değişikliği olarak kendini gösterir. Bağımlılıktan nörolojik ve psikiyatrik bozukluklara kadar çeşitli davranış koşulları, sinir devrelerindeki lokal değişikliklerle ilişkilidir.

Antisosyal Davranış Nedir ?

Antisosyal davranış, başkalarının haklarını veya refahını ihlal eden ve sıklıkla yaşa uygun norm ve kurallarla çatışan davranışlar olarak tanımlanır.^[3]

Sosyal bağlamdaki değişiklikler ya olumlu gelişim fırsatları sağlayabilir ve antisosyal davranışlardan vazgeçilmesini sağlayabilir ya da mevcut antisosyal davranış kalıplarını ağırlaştırabilir.^{[4], [5]}

Çocuk, Ergen ve Erken Yetişkinlerde Antisosyal Davranışlar

How To Adult

Erken yaşta antisosyal davranış sergileyen çocuklar, kalıcı antisosyal davranışlar geliştirme ve sağlık, finans ve sosyal ilişkilerle ilgili çeşitli yaşam alanlarında daha kötü sonuçlar alma riskiyle karşı karşıyadır.^{[6], [7]}

Agora Bilim Pazarı

Omurgasız Hayvanlar Biyolojisi

• Boyut: 16 X 24
• Sayfa Sayısı: 512
• ISBN No: 9779758982043

Devamını Göster

₺520.00

Satın Al Tüm Ürünler

• Dış Sitelerde Paylaş

Yaşam boyu ısrarcı antisosyal davranışlar sergileyen çocuk ve ergenlerde, tekrarlanan sosyal reddedilme sıklıkla saldırganlık gibi uyumsuz davranışları tetikler^[8] , bu muhtemelen sosyal kabul kazanma veya olumlu kişisel görüşleri sürdürme çabasıdır.^{[9], [10], [8]} Bu saldırgan davranışın, olumlu sosyal akranlar tarafından daha fazla sosyal reddedilmeye ve sapkın akranlarla ilişkilere yol açması muhtemeldir, bu da gelişim boyunca uyumsuz antisosyal davranışların kısır döngüsüne yol açabilir.^[8]

Ergenlikten erken yetişkinliğe geçiş, aynı zamanda yeni sosyal roller üstlenme ve uzun vadeli ilişkiler kurma^[11] , daha fazla özgürlük ve daha az sosyal kontrol^[12] ile işaretlenen sosyal bağlamdaki bir değişimle de karakterize edilir.^[3]

Erken yetişkinlik dönemi, sosyal bağlamlardaki değişiklikler ve devam eden psikolojik ve nörobiyolojik olgunlaşma nedeniyle antisosyal davranışların gelişiminde potansiyel bir dönüm noktası olarak uzun zamandır kabul edilmektedir.^[13]

Antisosyal davranışlardan vazgeçen bireylerin, gelişimleri boyunca antisosyal tepkilerden uzaklaşmalarına olanak tanıyan olumlu sosyal deneyimlere sahip olma olasılıkları daha yüksek olabilir.^[14]

Sosyal ve Antisosyal Davranışların Beyinde Etkilediği Bölgeler

Sinirsel düzeyde, sosyal reddedilme ve kabul geri bildirimi, genellikle belirginlik işlemeyle ilişkilendirilen Insula, ACC ve Medial Prefrontal Korteks'te (mPFC) aktivitenin artmasına yol açtı.^{[15], [16], [17], [13]}

Negatif geri bildirimden sonra (pozitif veya nötre kıyasla) dlPFC'de artan nöral aktivasyon, negatif geri bildirimden sonra daha az agresif davranışla ilişkilendirilmiştir.^[18]

Yakın zamanda yukarıda bahsedilen beyin bölgelerinin (yani Insula, ACC, mPFC ve dlPFC) erken yetişkinlikteki pozitif ve negatif gelişim fırsatlarını ayırt etmede önemli olabileceği öne sürülmüştür^[19] ve bunlar antisosyal davranışın istikrarı ve şiddetinde rol oynadığı gösterilmiştir.^{[20], [21], [22], [23], [24], [25]}

Son nörogörüntüleme çalışmaları, yaşam boyu kalıcı antisosyal davranışın, hem kortikal hem de subkortikal beyin alanlarının anormal işlevsel ve yapısal gelişimi ile karakterize edildiğini, oysa ergenlikte sınırlı ve çocuklukta sınırlı antisosyal davranışın böyle olmadığını göstermektedir.^{[24], [25], [22]}

Antisosyal bireylerde yapısal ve işlevsel anormallikler olduğuna dair kanıtlar elde edilmiş ve antisosyal davranışı prefrontal korteks, temporal korteks, insula, amigdala, hipokampus/parahipokampus ve anterior/posterior singulat girustaki eksikliklerle ilişkilendiren hipotezler ortaya atılmıştır. Bu beyin bölgeleri arasında prefrontal korteks, şiddet eğilimli ve antisosyal popülasyonlarda tehlikeye giren en önemli (tek olmasa da) beyin yapısı olarak kabul edilmektedir.

Anatomik işaretlere dayanan çalışmalar, prefrontal korteksin genel olarak orbitofrontal korteks (OFC), dorsolateral prefrontal korteks (DLPFC), ventrolateral prefrontal korteks (VLPFC) ve medial prefrontal korteks (MPFC) olarak alt bölümlere ayrılabileceğini öne sürmüştür.

Daha spesifik olarak, prefrontal korteksteki azalmalar özellikle sağ OFC, sağ ACC ve sol DLPFC'de belirgindir.^[23]

Wiley Online Library

Nature

Beyin Lezyonlarının Sosyal Davranışlara Etkisi

Frontal ya da prefrontal lob hasarı olan bireylerle yapılan çalışmalardan elde edilen ilk raporlar, sosyal davranışlarda eksiklikler olduğunu göstermiş, ancak bu bireyler normal işleyen dil, hafıza ve diğer bilişsel beceriler sergilemiştir.^{[26], [26]}

Beyin lezyonlarının yalnızca küçük bir yüzdesi sosyal davranışlarda eksikliklere neden olurken diğer işlevlerde eksikliğe neden olmaz.^[27]

Psikopatların Sosyal Beyin Ağındaki Eksiklikleri ve Beyin Çalışmaları için Alternatif Yöntemler

Psikopatların beyinlerini incelemek için çeşitli teknikler kullanılmıştır. Bu alanda bir lider olan Kent Kiehl, çalışmalarına, tanısal elektroensefalograma (EEG) benzer şekilde kafa derisinden yapılan altta yatan beyin aktivitesi kayıtları olan olayla ilgili potansiyelleri kullanarak başlamıştır. Kiehl, psikopat ve psikopat olmayan hapishane mahkumlarını, anlamsal ve duygusal sözel bilgilerin işlenmesi sırasındaki beyin aktivitesi örüntüleri açısından incelemiştir. Gruplar arasında belirgin farklılıklar bulunmuştur.^{[28], [29]}

Sonraki bir çalışmada, soyut duygusal bilgilerin işlenmesi sırasında beyin kullanımının ayrıntılarını görselleştirmek için fMRI kullanılmıştır. Bu çalışmada Kiehl ve arkadaşları üç grup kullanmışlardır: hapisteki suçlu psikopatlar, psikopat olmayan hapishane mahkumları ve suçlu olmayan kontrol katılımcıları.

Psikopat olmayan cezaevi mahkumları ile suçlu olmayan kontrol grubunun beyin örüntüleri aynıyken, psikopatlarınki oldukça farklıydı. Bu sonuç, uzun süre cezaevinde kalmanın beyindeki farklılıkların nedeni olmadığını göstermektedir. Kiehl, beyin örüntülerindeki farklılıkları limbik yapılardan gelen girdilerin zayıfladığının kanıtı olarak yorumlamaktadır.^[30]

Kiehl daha sonra yaptığı bir incelemede, psikopatide görülen beyin değişiklikleri üzerine kendisinin ve başkalarının çalışmalarından elde edilen verileri değerlendirmiştir.^[31] Derlemede beyin örüntüsündeki değişikliklerin orbital frontal korteks, insula, anterior ve posterior singulat, amigdala, parahipokampal girus (temporal lobun bir parçası) ve anterior superior temple girusunda görüldüğünü öne sürmüştür. Bu yapıları toplu olarak "paralimbik sistem" olarak adlandırmıştır. Bu yapılar esasen bizim sosyal beyin ağı olarak adlandırdığımız yapılardır (bkz. Şekil 5).

Science Direct

Science Direct

Beyin çalışmalarında kullanılabilecek bir diğer teknik de voksel tabanlı morfometridir (VBM). Manyetik rezonans görüntüleyici kullanan bu teknik, belirli beyin bölgelerindeki gri maddenin ölçülmesini sağlar. Genellikle bir göreve yanıt olarak beyin bölgelerinin metabolizmasını veya kullanımını ölçen fMRI'dan farklı olarak, VBM dinlenme halindeki beyinde ölçümler yapar. Gri madde, beynin iletişim işini yapan kısımları olan nöronal hücre gövdeleri ile bunların akson ve dendritlerinin toplamıdır. Beyaz madde, nöral olmayan hücreler tarafından sentezlenen lipid tabakalarından oluşan miyelini ifade eder.

Beyaz maddeyi kabloları (aksonları) çevreleyen yalıtım olarak düşünün. Her ikisi de önemlidir, ancak gri maddedeki değişiklikler belirli bir alandaki nöron sayısındaki değişiklikleri ifade eder. Alzheimer gibi dejeneratif beyin hastalıkları olan bireylerde gri maddede kayıplar olur ancak beyaz maddede olmaz. Multipl skleroz beyaz maddeyi etkileyen bir hastalıktır.^[29]

Muller ve arkadaşları^[32] suçlu psikopatlarda frontal korteks ve superior temporal girusu incelemek için VBM kullanmışlardır. Hem frontal hem de temporal beyin bölgelerinde kontrollere kıyasla psikopatlarda gri maddede önemli hacim kaybı bulmuşlardır. Bu çalışmada kullanılan tüm psikopat hastaların MR görüntülemesi normaldi, yani beyin lezyonu yoktu.

Özetle, beynin yapısı beklenmedik derecede geniş bir yelpazedeki deneyimsel faktörlere yanıt olarak sürekli değişmektedir. Beynin nasıl değiştiğini ve bu değişiklikleri yöneten kuralları anlamak sadece normal ve anormal davranışları anlamak için değil, aynı zamanda bağımlılıktan felce kadar uzanan davranışsal ve psikolojik bozuklukların tedavilerini tasarlamak açısından da önemlidir.[1]