Hepatit Virüsü

Viral hepatit, karaciğer iltihabına ve hasarına neden olan bir enfeksiyondur. Hepatit A, B, C, D ve E dahil olmak üzere birçok farklı virüs hepatite neden olur. Hepatit A ve E virüsleri tipik olarak akut enfeksiyonlara neden olur. Hepatit B, C ve D virüsleri akut ve kronik enfeksiyonlara neden olabilir.

Hepatit A ve E tipik olarak kontamine yiyecek veya suyun tüketilmesinden kaynaklanır. Hepatit B, C ve D genellikle enfekte vücut sıvılarıyla parenteral temas sonucu ortaya çıkar. Bu virüslerin yaygın bulaşma yolları arasında kontamine kan veya kan ürünlerinin alınması, kontamine ekipmanların kullanıldığı invaziv tıbbi prosedürler ve hepatit B'nin doğumda anneden bebeğe, aile üyesinden çocuğa ve ayrıca cinsel temas yoluyla bulaşması yer almaktadır. Hepatit A (HAV) ve E (HEV) virüsleri fekal-oral yolla bulaşır. Hepatit B virüsüne (HBV) maruz kalma mesleki veya eğlence faaliyetleri yoluyla gerçekleşir. Hepatit D virüsü (HDV; ayrıca ebeveyn yoluyla da yayılır) yalnızca kronik HBV'li olanları koenfekte edebilir veya süper enfekte edebilir. Hepatit C (HCV) bulaşması ağırlıklı olarak parenteraldir; en yüksek risk grubu enjeksiyonla uyuşturucu kullananlardır. Akut hepatitli prodromal dönem hastaları, serum transaminazları zirve yaptığında belirsiz yapısal semptomlarla, serum bilirubin artışıyla ve değişen düzeylerde hepatik protein sentezi bozukluğuyla ortaya çıkmaktadır; İkterik faz sırasında hastalarda karın ağrısı, hepatomegali ve sarılık gelişmektedir. Akut hepatitin tedavisi maalesef sınırlıdır fakat akut faz HAV, HBV, HDV ve HEV'li yetişkinlerin çoğu virüsü kendiliğinden temizlemektedir. HCV'li bireylerin çoğunda kronik hepatit gelişmektedir. Bilinen HAV, HBV veya HEV maruziyeti olan hastalar, enfeksiyon riskini azaltmak için temas sonrası profilaksi için uygun olabilmektediler.

Hepatit B ve hepatit C virüsleri (HCV), küresel toplumda sıklıkla kan yoluyla bulaşan patojenleri yaymaktadır. Viral hepatit öncelikle karaciğer sirozu, hepatoselüler karsinom, hepatik fibroz ve steatoz gibi ciddi sağlık komplikasyonlarıyla ilişkili olmaktadır. HBV'nin karaciğere sıkı doku tropizmi vardır. Hepatositleri enfekte eden virüs, DNA'sı olmayan büyük miktarda hepatit B yüzey antijeni parçacıkları üretmektedir. Konakçı genomuna entegre olma yeteneğine sahiptir. Hepatit C'nin daha ciddi karaciğer hastalıklarıyla (siroz) ilişkili en çok ortaya çıkan genotip olduğu bulunmuştur. Hepatit C'nin yaklaşık yaygınlık oranı %27,7'dir ve bu da gelecek nesiller için büyük bir tehdit oluşturmaktadır. Gelişmekte olan ülkelerde nüfusun yaklaşık %8'i kronik HBV taşıyıcısıdır. Orta Doğu, Doğu ve Güney Avrupa, Güney Amerika ve Japonya'da HBV'nin kronik taşıyıcılık oranı %2-7'dir. HCV ile enfekte bireylerin %15'i genellikle akut viral enfeksiyonu yenme konusunda doğal bir eğilime sahipken, bireylerin %85'i HCV enfeksiyonunu kontrol edememektedir. Dahili ribozomal giriş bölgesi, viral genomun konakçı hücre içinde bağlanması ve uygun şekilde konumlandırılması için önemli olan yüksek oranda korunmuş yapıları içermektedir. HCV, hepatositlerin yalnızca %1 ila %10'unu enfekte edmektedir, ancak tümör nekroz faktörü alfa (CD8+ hücrelerinden) ve interferon-gamma üretimi, hem enfekte olmuş hücrelerin hem de enfekte olmayan çevredeki hücrelerin yok olmasına neden olmaktadır. HCV'nin neredeyse 11 genotipi ve 100'den fazla alt tipi, dünya çapında bulunmaktadır.

Ortalama olarak Herpes B Virüsünün kuluçka süresi yaklaşık 60-90 gündür. Klinik hastalığı (sarılık) olan hastalarda HBV prevalansı 5 yaşın altındaki hastalarda yaklaşık %10'dan azdır, ancak prevalans oranı 5 yaş ve üzeri hastalarda %30-50 arasında değişmektedir. HBV enfeksiyonunda akut vaka ölüm oranı yaklaşık %0,5-%1 aralığındadır. X<5 yaşın altındaki hastalarda kronik enfeksiyon oranı %30 ile %90'dır fakat X=5 ve X>5 yaş olan hastalarda kronik enfeksiyon oranı %2 ile %10 arasında değişmektedir. Kronik karaciğer hastalığından kaynaklanan erken ölüm oranı yaklaşık %15 ile 25'tir. Virüsün karaciğere sıkı doku tropizmi vardır. Virüsle enfekte olmuş hepatositler, DNA içermeyen büyük miktarda HBsAg partikülü üretmektedir. Viral DNA, konakçı kromozomuna entegre olma yeteneğine sahiptir. Normalde HBV'nin kendisi sitopatik değildir, bunun yerine kronik hepatit B hastalığında, konağın HBV ile enfekte hepatositlere karşı immün temizleme aşaması nedeniyle karaciğer hasarı meydana gelmektedir.

Hepatit A virüsü:

Hepatovirüs olarak sınıflandırılan Hepatit A virüsü (HAV), picornavirüs ailesinin birçok özelliğini paylaşan küçük, zarfsız simetrik bir RNA virüsüdür ve fekal-oral yolla bulaşan bulaşıcı veya epidemik hepatitin nedenidir.

Hepatit B virüsü:

Hepadnavirüs grubunun bir üyesi olan Hepatit B virüsü (HBV), alışılmadık şekilde ters transkripsiyonla çoğalan çift sarmallı DNA virüsleridir. Hepatit B virüsü insan popülasyonunda endemik, dünyanın birçok yerinde hiperendemiktir.

Hepatit C virüsü:

HCV, hepatit C'nin eklembacaklı vektörler tarafından bulaşmamasına rağmen, flavivirüslerle uzaktan ilişkili (muhtemelen evriminde) görünen, zarflı tek sarmallı bir RNA virüsüdür. Hepatit C virüsü bazı ülkelerde kronik karaciğer hastalığıyla ve ayrıca birincil karaciğer kanseriyle ilişkili olmaktadır.

Hepatit D virüsü:

HDV, belirli bitki viral uyduları ve viroidleriyle bir takım benzerliklere sahip, sıra dışı, tek sarmallı, dairesel bir RNA virüsüdür. Bu virüs, hepatositlerde çoğalmak için hepadna virüsü yardımcı fonksiyonlarına ihtiyaç duyar ve dünyanın birçok bölgesinde akut ve ciddi kronik karaciğer hasarının önemli bir nedenidir.

Hepatit E virüsü:

Enterik olarak iletilen A dışı, B dışı hepatitin nedeni olan Hepatit E virüsü (HEV), calicivirüslerle birçok biyofiziksel ve biyokimyasal özelliği paylaşan başka bir zarfsız, tek sarmallı RNA virüsüdür. HEV'e en benzer genom bir bitki virüsü olan pancar nekrotik sarı damar virüsünde bulunur ve kızamıkçık virüsüyle fonksiyonel alanlarda benzerlikler vardır. Hepatit E virüsü, Orta Doğu, Güneydoğu Asya, Hindistan Alt Kısmında ve Orta Asya'da ve Afrika'nın belli kısımlarında ve diğer yerlerde büyük akut hepatit salgınlarının önemli bir nedenidir. Bu virüs, özellikle üçüncü trimesterde hamilelik sırasında yüksek mortaliteden (%15-20) sorumludur.

Hepatit A virüsü enterik bir pikornavirüstür. Genomu, 7478 bazlık pozitif iplik polaritesine sahip tek iplikçikli bir RNA molekülüdür. Bu dizi, viral proteinler VP-1, VP-2, VP-3 ve diğerlerini oluşturmak üzere işlenen bir poliproteini kodlar. Hepatit B virüsü, bir RNA ara maddesi yoluyla bir ters transkriptaz ile kopyalanan 3226 baz çiftinden oluşan bir DNA genomu içerir. Hepatit D [(delta(δ)] virüsü ajanı, 1167 nükleotidden oluşan kovalent olarak kapalı dairesel tek sarmallı bir RNA genomu içermektedir

Hepatit A ve B virüsleri ~30 nm çapındadır ve 6-10 kb RNA genomunu çevreleyen dört proteinden (VP1-4) oluşan ikosahedral bir kapsid içerir. VP1-3 proteinleri kapsidin dış tarafında bulunur ve VP4 dahili olarak bulunmaktadır. Genom, üç protein grubunu kodlayan tek bir ORF'den oluşmaktadır: yapısal polipeptitleri kodlayan P1 bölgesi (L, VP1-3) ve P2 (2A, 2B ve 2C) ve P3 bölgeleri (3A, VPg, 3Cpro, RdRp) ayrıca virüs, 5' ucunda, poliproteinin doğrudan translasyonuna izin veren dahili bir ribozom giriş bölgesi içeren uzun bir UTR ve negatif iplikçikli RNA sentezinde önemli olan daha kısa bir 3' UTR içermektedir. Bazı cinsler ayrıca papain benzeri bir sistein proteinaz olabilen veya başka bir işlevi yerine getirebilen bir N-terminal lider proteini (L) içermektedir. Virüs konakçı reseptörlerine bağlanıp endositoz yoluyla girdikten sonra, VP4 proteini konakçının endozomal membranında bir gözenek açarak genomik RNA'nın konakçı sitoplazmasına girmesine izin vermektedir. VPg, poliproteine ​​çevrilen viral RNA'dan çıkarılırmaktadır. Replikasyon, dsRNA'nın başlangıçta sentezlendiği, daha sonra kopyalandığı ve ssRNA(+) genomlarına kopyalandığı ve önceden birleştirilmiş prokapsidler halinde paketlendiği ER'den türetilen membran keseciklerinde meydana gelmektedir. Virüs daha sonra hücre lizizi yoluyla salınmaktadır.

Hepatit C Flaviviridae familyasına ait küçük, zarflı, ikosahedral, pozitif bir ssRNA virüsüdür. Flaviviridae, hepatit, ensefalit, vasküler şok, akut sarkık felç, konjenital anormallikler ve fetal ölüm gibi geniş bir hastalık yelpazesine neden olan vektör kaynaklı RNA virüsleridir.

Aile üç cinse ayrılmıştır: Hepacivirus, Pestivirus ve Flavivirus

Hepacivirus cinsi (Hepatit C), insanlarda viral hepatite ve hepatoselüler karsinoma neden olmaktadır.

Pestivirus cinsi, sığır viral ishaline ve klasik domuz vebasına neden olan hayvan virüslerini içerir.

Flavivirus cinsi zoonotik ve böcek kaynaklı virüslerdir ve Sarı humma, Dang humması, Japon ensefaliti, Batı Nil ensefaliti ve kene kaynaklı ensefalitten sorumlu olmaktadırlar.

Hepatit C virüsü (Hepacivirus cinsi) iki hücre yüzeyi reseptörüne, düşük yoğunluklu lipoprotein reseptörüne (LDLr) ve heparin sülfat proteoglikanlarına (HSPG'ler) bağlanmaktadır. Bu, HCV dış E1/E2 heterodimerinin temizleyici reseptör B1 ve tetraspanin proteini CD81'e bağlanmasını tetiklemektedir. CD81 daha sonra claudin-1 ile etkileşime girerek klatrin aracılı endositozu ve endozomal füzyonu tetikler. Serbest bırakılan viral RNA daha sonra NS5B RNA'ya bağımlı RNA polimeraz aracılığıyla çevrilir ve kopyalanarak birden fazla pozitif anlamda neslin kopyalandığı negatif anlamda bir RNA şablonu üretmektedir. Yeni sentezlenen HCV RNAS daha sonra nükleokapsid parçacıklarına dahil edilimektedir, yüksek yoğunluklu bir HCV öncüsü oluşturmak için ApoE proteinleri içeren luminal bir lipit damlacığı ile birleşir ve daha sonra Golgi'de oluşan VLDL'ler ile birlikte çoklu veziküler gövdeler halinde hücre yüzeyine geçiş yapmaktadır.

Hepatit D Hepatit delta (δ) virüsü (HDV), yaşam döngüsünü tamamlamak için hepatit B virüsü yüzey antijeninin (HBsAg) aynı hücrede ekspresyonuna bağlı olan kusurlu bir RNA virüsüdür. HDV, HBsAg içermeyen hepatositleri enfekte edebilir, genomunu kopyalayabilir ve hepatit delta antijenini eksprese edebilir, ancak bulaşıcı viral partikülleri salgılayamamaktadır. HBV ile birlikte enfeksiyon meydana geldiğinde, kronik hepatit D, viral hepatitin en agresif formudur ve siroz, karaciğer yetmezliği ve hepatoselüler karsinom ile ilişkilidir. Ko-enfeksiyon, HBV ile eş zamanlı olarak meydana gelebilir veya kronik bir HBV taşıyıcısının süperenfeksiyonu olarak ortaya çıkabilmektedir. Birlikte enfeksiyon akut hepatite neden olur, ancak karaciğer yetmezliği olasılığı tek başına HBV enfeksiyonundan daha yüksek olmasına rağmen çoğu vakada her iki enfeksiyon da düzelmektedir. Süperenfeksiyon durumunda çoğu, her iki virüsün de bulunduğu kronik ikili enfeksiyona doğru ilerlemektedir. HDV enfeksiyonunu tedavi etmede başarılı olan önemli tedaviler yoktur ve HBV tedavisinde yararlı olan nükleozid analoglarının HDV replikasyonu üzerinde hiçbir etkisi maalesef yoktur. Viryonlar 35-37 nm'dir ve bir zarf ve ribonükleoproteinden oluşur. Yapı olarak HBV'ye benzer olan her iki virüs de birleşme için HBV yüzey proteinleri S, M ve HBsAg'yi kullanmaktadır. Kapsid, çekirdek protein HBcAG'nin multimerizasyonundan oluşur ve viral ribonükleoproteini oluşturan büyük ve küçük delta antijeni tarafından çevrelenen viral dairesel ssRNA genomunun bir kopyasını içermektedir. HDV genomu, kısmen çift sarmallı bir çubuk şeklinde katlanan dairesel, kapalı bir ssRNA'dır. Viral yaşam döngüsü, virüsün hücre yüzeyindeki heparin sülfat proteoglikanlarına (HSPG'ler) ve bazolateral membranda bulunan ve safra asitlerinin alımında rol oynayan bir reseptör olan SLC10A1'e bağlanarak hepatositlere girmesiyle başlamaktadır. Girişten sonra HDV sitoplazmaya salınır ve transkripsiyon ve replikasyonun gerçekleştiği çekirdeğe taşınır. HDV replikasyonu, konakçı RNA'ya bağımlı RNA polimerazına veya RNA polimeraz II'ye bağlıdır. Çoğaltma, yuvarlanan daire mekanizması yoluyla gerçekleştirilir ve bu, dairesel hale gelen ve genomik iplikçikli RNA için bir şablon görevi gören doğrusal HDV antijenomik RNA'nın üretilmesiyle sonuçlanmaktadır.

Hepatit E Hepatit E virüsü (HEV), dünya çapında hepatitin en yaygın nedenidir. Dört türe (A'dan D'ye) sahip Orthohepevirus ailesinin bir üyesi olan insan hastalığına, A türünün suşları neden olmaktadır. HEV, 27 ila 34 nm boyutunda, ikosahedral kapsidli, zarfsız bir virüstür ve pozitif bir virüs içermektedir.

Agora Bilim Pazarı

Para Devrimi

Teknolojik gelişmeler iş yaşamında, aile yaşamında, kişisel yaşamda her kavramı, her nesneyi, her süreci, her yapıyı altüst ediyor, yeniden ele almayı gerektiriyor. İsterseniz almayın, zaten o her şeyin üzerinden silindir gibi geçiyor. Ele alınması gereken günlük yaşamın temel yapılarından biri de makro ekonominin en önemli göstergesi: Para.

Peki, gün geçtikçe elinizden ne kadar az kâğıt ya da madeni para geçtiğinin farkında mısınız? Kartın fiziksel halini bir yana bırakalım, çoğu zaman sadece kart bilgilerinizi girerek hatta sadece QR kod okutarak bir şeyi (artık o şey neyse) para niyetine bir yerden bir yere ilettiğinizin farkında mısınız?

Lana Swartz, kitabında para devrimini tarihi açıdan ele alıyor, paranın aslında bir iletişim mecrası olduğunun altını çiziyor. Nakit, kart, aplikasyon ya da kripto paranın bizi topluma entegre eden ya da toplumun dışına iten enformasyon kaynağı olduğunu söyleyen Swartz, finansal teknolojilerin politikasını inceleyerek bir ödeme yaptığımızda aslında nelerin söz konusu olduğunu ortaya koyuyor. Yaşadığımız bu kırılma döneminde “Fin-tek” start-up’lardan kripto paralara kadar bu “görünmez sistemlerin” çok çeşitli teknolojiler yardımıyla geleneksel finansal altyapıların nasıl yerinden oynamak üzere konumlandıklarını akıcı bir dille okumak gerçekten ufkumuzu açıyor.

Devamını Göster

₺138.00

Satın Al Tüm Ürünler

Genel olarak, Hepatit B- Genotip E, 44 uygun çalışmadan %70,365 ile diğer tüm genotiplerin prevalansından önemli ölçüde daha yüksek olan en yüksek havuzlanmış prevalansa sahiptir (P < 0,001, %95 CI = 55,372 ila 83,394). Bunu, %41,896'lık birleştirilmiş prevalans ile Genotip A izlemiştir; %95 CI = 29,463 ila 54,876 ve %24,942'lik birleştirilmiş prevalansa sahiptie. Genotip D; %95 GA = 13,547 ila 38,459 prevalansa sahiptir.

HBV'nin çekirdek parçacığının sitoplazmaya girmesiyle HBV'nin replikasyon süreci başlamış olur. Kısmen çift sarmallı DNA (pdsDNA), tam kapalı dairesel DNA'yı (cccDNA) üretmek için onarılırmaktadır. Çekirdek parçacıktaki HBV genomunun pdsDNA'sının boşluğu, bir çekirdek parçacık içinde yer alan viral polimeraz tarafından bir cccDNA elde etmek üzere doldurulurmaktadır. Çekirdek parçacığının ve cccDNA'nın konsantrasyonu sırasıyla x ve y ile gösterilirmektedir. pdsDNA'dan cccDNA'ya geçişin reaksiyon hızı sabiti, DNA onarımının kimyasal reaksiyon denklemi olarak -3.5kb RNA olarak belirlenir ve bunun türevleri, çekirdek parçacık replikasyonu süreciyle ilişkilidir. 3.5kb RNA, Rg ile gösterilir. 3.5 kb RNA'nın transkripsiyonu Burada, 3.5 kb RNA'nın transkripsiyon hız sabitini göstermektedir. Çekirdek promotörünün transkripsiyonel aktivitesi fle tarafından yansıtılır. 3.5kb RNA'nın bir kısmı viral polimeraza çevrilir. 3.5kb RNA'nın diğer bir kısmı çekirdek proteine ​​çevrilir. Viral polimeraz ve çekirdek proteini sırasıyla p ve c ile gösterilirmektedir. 3.5kb RNA ve polimeraz, çekirdek parçacığını üretmek için çekirdek proteini tarafından kapsanır. Çekirdek protein ve polimerazın translasyonunun reaksiyon hızı sabiti sırasıyla 3 ve 3 ile gösterilmektdir. 3.5kb RNA, viral polimeraz tarafından genom DNA'sına ters olarak kopyalanmaktadır. 3.5kb RNA ve polimerazdan (RNP) oluşan RNA-protein kompleksi ile gösterilmektedir. Ters transkripsiyon için 3.5kb RNA ve polimeraz arasındaki etkileşimin reaksiyon hızı sabiti 1 ile gösterilmektedir. Polimeraz ile çoğaltılmış HBV genom DNA'sı, çekirdek parçacığını üretmek için çekirdek protein tarafından paketlenmektedir. Çekirdek proteini DNA - polimeraz kompleksi arasındaki çekirdek parçacığı üretmek için etkileşimin reaksiyon hızı sabiti 2 ile gösterilmektedir. Çekirdek parçacık üretiminin kimyasal reaksiyon denklemi Rp'dir.

Çekirdek partikülü büyük (LS), orta (MS) ve majör S (SS) proteinleri tarafından sarılmıştır. 2.4kb mRNA'dan türetilen HBV'nin bu üç yüzey proteini, bulaşıcı partikül üretimi için gereklidir. Bu nedenle bu arada viryonun bileşeni olarak 2.4kb mRNA ele alınmıştır. 2.4kb mRNA ve onun gen ürünü olan yüzey proteini, tam viryonun üretilmesi için enkapsidasyona katkıda bulunmaktadır. 2.4kb mRNA ve yüzey proteini sırasıyla R¹ ve S¹ ile gösterilmektedir. 2.4kb mRNA'nın transkripsiyon hızı sabiti ve yüzey proteininin translasyon hızı sırasıyla μ ve β ile gösterilmektedir. S-promotörünün promotör aktivitesi μ ile yansıtılmaktadır. 2.4kb mRNA ve yüzey proteininin kimyasal reaksiyon denklemi şu şekilde açıklanmaktadır:

y (μ)→ y + R¹

R¹(β)→ S

Çekirdek parçacık, viryonun tamamını üretmek için yüzey proteini ile kaplanmaktadır. Tam viryonun üretilmesi için yüzey proteini ile çekirdek parçacık arasındaki reaksiyon hızı sabiti şu şekilde açıklanmaktadır:

x + S (α²)→υ

Her bileşen, kendi bozunma hızıyla birlikte bozunur. Viral genlerin ve gen ürünlerinin zaman değişimi yukarıda verilmiştir.

Βahsedilen kimyasal reaksiyon denklemleri:

dx/dt= -α¹x - α²Sx + ψ²zc - (δ^z)x

dy/dt= α¹x - (δ^y)y

dR^9/dt= μcy - ψ¹R^9p - [δ^(R^9)]R^9

dp/dt=[(β^p).(R^9)] - ψ¹R^9p - (δ^p)p

dz/dt= ψ¹R^9p - ψ²zc - (δ^z)z

dc/dt= [(β^c).(R^9)] - ψ²zc - (δ^c)c

dR^s/dt= μ^sy - [δ^(R^S)]R^S

dS/dt= [(β^S).(R^S)] - α²Sx - (δ^S)S

dυ/dt= α²Sx - (δ^υ)υ

Öncelikle cccDNA, çekirdek partikülündeki pd-DNA'dan onarılırmaktadır. CccDNA, enfeksiyondan hemen sonra 0 zamanında artar. Viral gen ürünleri, 3.5kb RNA ve 2.4kb mRNA, cccDNA'dan sırasıyla transkripsiyon hızı ve ile ifade edilimektedir. Çekirdek parçacık, viral polimeraz ve çekirdek proteini tarafından şablon olarak 3.5kb RNA'ya dahil edilen pregenom RNA kullanılarak kopyalanmaktadır. Çekirdek parçacık cccDNA'yı takiben artmaktadır ve HBV viryonu, çekirdek parçacığının çevrilen yüzey proteini tarafından kapsüllenmesiyle yeni üretilmektedir.

Öncelikle viral gen ürününün bozulması ele alınmaktadır. Viral gen ürününün bozulması, viral replikasyon döngüsü için oluşturulan diğer reaksiyonla karşılaştırıldığında hızlı bir şekilde ilerlerse viral replikasyon ilerleyememektedir. Doğal olarak bozunma hız sabitlerinin diğer reaksiyon hız sabitlerinden daha küçük olduğu kabul edilmektedir yani durum şöyledir:

dx/dt= -α¹x - α²Sx + ψ²zc

dy/dt= α¹x

dR^9/dt= μ^cy - ψ¹R^9p

dp/dt=[(β^p).(R^9)] - ψ¹R^9p

dz/dt= ψ¹R^9p - ψ²zc

dc/dt= [(β^c).(R^9)] - ψ²zc

dR^s/dt= μ^sy

dS/dt= [(β^S).(R^S)] - α²Sx

dυ/dt= α²Sx

Daha sonra viral polimeraz p ele alınmaktadır. Viral polimeraz sabitinin sıfır çizgisi, β^p/ψ¹. Viral polimeraz, replikasyon işlemi sırasında bu doygunluk seviyesinin ötesinde birikememektedir. Viral polimeraz konsantrasyonunun hızla bu doygunluk seviyesine ulaştığı varsayılmaktadır. Bu, p = β^p/ψ¹sonucunu vermektedir.

Bu tam kinetik sisteme yerleştiriliğinde şu şekilde basitleştirilmektedir:

dx/dt= -α¹x - α²Sx + ψ²zc

dy/dt= α¹x

dR^9/dt= μcy - ψ¹R^9p

dp/dt=[(β^p).(R^9)] - ψ¹R^9p

dz/dt= [(β^p).(R^9)]- ψ²zc

dc/dt= [(β^c).(R^9)] - ψ²zc

dR^s/dt= μ^sy

dS/dt= [(β^S).(R^S)] - α²Sx

dυ/dt= α²Sx

Daha sonra cccDNA, y birikimine bağlı olarak 3.5 kb RNA biriktirilmektedir. başlangıç ​​koşulundan R. , ( 0 ) = 0. R , -y faz düzleminde R. , başlangıç ​​koşulundan ( R ,, y ) = ( 0,0 ) sıfır kliniğinin hemen altında Rey/Sp artmaktadır. Bu pey pRg'yi vermektedir.

dx/dt= -α¹x - α²Sx + ψ²zc

dy/dt= α¹x

dp/dt=[(β^p).(R^9)] - ψ¹R^9p

dz/dt= μ^cy- ψ²zc

dc/dt= (β^c/β^p)μ^cy - ψ²zc

dR^s/dt= μ^sy

dS/dt= [(β^S).(R^S)] - α²Sx

dυ/dt= α²Sx

Yapılan bir araştırmaya göre; kronik hepatit B virüsü enfeksiyonu olan 225 hastadan (erkek/kadın: 105/120, ilk ziyaretteki ortalama yaş: 6 yıl; aralık 0-44 yıl), 52'si 10 yaşında veya daha küçük yaşta spontan HBeAg serokon versiyonuna ulaşmıştı (G1) : erken serokon versiyon grubu) ve 57 kişi 20 yaş altında spontan HBeAg serokonversiyonuna ulaşamadı (G2: serokonversiyonun geç olduğu veya hiç olmadığı grup). Yedi SNP'den yalnızca HLA-DPA1 SNP, chi- baskın modelde ve alel modelinde (P =  0.073) erken HBeAg serokonversiyonuna sahip olmak için düşük bir p değeri (P = 0.070) sergilemişti, ancak anlamlı değildi. İlişkilendirme çalışması, HLA-DPA1 için baskın modelde erken HBeAg serokonversiyonuna sahip olmak için düşük bir p değeri buldu ancak yine anlamlı değildi (genotip TC + TT vs. CC, P = 0,070, olasılık oranı: 2,016, %95 güven aralığı: 0,940 ile 4,323). Araştırma bize her ne kadar bu çalışmada HLA-DPA1 SNP erken HBeAg serokonversiyonu ile istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki göstermese de, HLA-DPA1 SNP çocuklarda erken spontan HBeAg serokonversiyonuna ulaşma olasılığını artırabilmektedir.

Hepatitin kan nakli yoluyla bulaştığı ilk kez 1943'te rapor edilmiştir. Dışkı-ağız yoluyla bulaşan hepatite hepatit A ('salgın hepatit'), kan ve türevleri yoluyla bulaşan hepatite ('serum hepatiti') ise hepatit B adı verilmiştir. Bu terimler, 1970'li yıllarda Dünya Sağlık Örgütü tarafından resmen kabul edilmiştir

Kan nakli yoluyla hepatit bulaşmasının önlenmesi, öncelikle 'sarı sarılık' olarak adlandırılan hepatit öyküsü için bir donör anketi kullanılarak donör taramasıyla başlamıştır. Hepatit B virüsü için laboratuvar taraması, 1969'da kan bağışçılarının daha sonra hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) olarak bilinen şeyin test edilmesiyle başlamışdı. Donör kanında HBsAg için düzenli testler başlatıldıktan ve hepatit A virüsüne karşı antikor testleri kullanıma sunulduktan kısa bir süre sonra, transfüzyonla bulaşan viral hepatit vakalarının çoğunun hepatit A veya hepatit B ile ilişkili olmadığı ortaya çıkmıştır. A olmayan, B olmayan (NANB) hepatit virüsü olarak adlandırılan virüsün çok sayıda transfüzyonla ilişkili enfeksiyonun nedeni olduğuna inanılıyordu.

Transfüzyonla bulaşan NANB viral hepatit enfeksiyonlarının sayısını azaltmak amacıyla, ilk olarak ABD'de olmak üzere 1970'lerde donör kanının 'vekil' veya ikame testi değerlendirilmiştir. 1981'de, kan donörlerinde yüksek serum alanin aminotransferaz (ALT) seviyeleri ile alıcılarda transfüzyonla iletilen NANB hepatiti arasında bir ilişki olduğu rapor edilmiştir.^{[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10]}