Yapay zekâ temelli araçlara her gün bir yenisi ekleniyor. Sizin yerinize belirli görevleri bilgisayar sistemleriyle yapmaya yardımcı olan bu platformların sayısı ve görev alanları gün geçtikçe artıyor. Şu an için yapay zekâ desteğiyle ne kadar orijinal veya yaratıcı işler üretilebileceği konusunda çok ciddi soru işaretleri olsa da bilgisayar giren her ev artık potansiyel bir tasarımcı, editör, yazar, bilişim ve istatistik uzmanı, dijital sanatçı, sosyal içerik üreticisi ve daha nicesini barındırıyor.

Elbette bu gelişmeler ve beraberinde gelen tartışmalardan bilim de payına düşeni fazlasıyla almaktadır. Yapay zekâ araçlarının bilimsel üretkenlikte geldiği son aşamada, hangi konuda nasıl bir çalışma yapmanız gerektiğini, hangi aşamalarda nasıl bir yol izlemeniz gerektiğini ve çıktıları metne nasıl aktaracağınızı bilmenize gerek olmayabilir. Bir yapay zekâ aracına girip size yol göstermesini isteyebilirsiniz. Dahası, bu araçları kullanmayı bilmeniz de mecburi değil, yapmak istediğiniz iş için hangi aracı nasıl kullanmanız gerektiğini başka bir yapay zekâ aracına sorun, onu çalıştırmak için bir komut metni (İng: "prompt") yazmasını isteyin ve sizin için çok kısa sürede hazırladıktan sonra gidip onu diğer araca yapıştırın.

Kanser, hücresel proliferasyon, farklılaşma ve apoptoz arasındaki dengenin bozulması sonucu ortaya çıkan çok aşamalı bir hastalıktır. Normal bir hücrede DNA hasarı, lezyonun tipine bağlı olarak farklı onarım mekanizmalarıyla giderilir; baz eksizyon tamiri (BER) ve nükleotid eksizyon tamiri (NER) küçük baz değişiklikleri ve hacimli DNA adduct’larının onarımında rol oynarken, çift iplik kırıkları başta olmak üzere daha ciddi hasarlar homolog rekombinasyon yoluyla düzeltilir.^[1]

Bununla birlikte DNA onarım süreçleri bu mekanizmalarla sınırlı değildir; uyumsuzluk onarımı (MMR) replikasyon hatalarının düzeltilmesinde, homolog olmayan uç birleştirme (NHEJ) ise özellikle çift iplik kırıklarının hızlı ancak hata yapmaya daha yatkın şekilde onarımında önemli rol oynar. Hasarın giderilememesi durumunda ise hücre döngüsünün durdurulması veya apoptoz gibi hücresel yanıtlar devreye girer; bu süreçler sıklıkla p53 aracılı yollarla düzenlenmekle birlikte, p53’ten bağımsız sinyal iletim mekanizmaları da bu yanıtların oluşumuna katkıda bulunabilir.^[10][11][12]