Yaşam Öyküsü, Moleküler Evrim Hızını Etkiliyor mu?

Bu yazının içerik özgünlüğü henüz kategorize edilmemiştir. Eğer merak ediyorsanız ve/veya belirtilmesini istiyorsanız, gözden geçirmemiz ve içerik özgünlüğünü belirlememiz için evrimagaci@gmail.com üzerinden bize ulaşabilirsiniz.

Moleküler evrim hızı, bir popülasyon içerisinde DNA veya protein dizilerindeki mutasyonların ne sıklıkla sabitlendiğini (yani popülasyondaki bireylerin çoğunda gözlendiğini) ölçer. Mutasyon hızı ise belirli bir zaman aralığında DNA veya protein dizisinde meydana gelen değişim miktarını tanımlar. Birbirine sıkı sıkıya bağlı bu iki kavram, moleküler evrim anlayışımızın temelini oluşturur. Örneğin moleküler saat kuramı (Zuckerkandl ve Pauling 1962), zaman ilerledikçe bir protein dizisinde sabitlenen amino asit mutasyonlarının miktarının da artacağını öngörür. Bu durumda, eğer mutasyon hızının belirli bir proteinin evrimsel soy hatları boyunca aynı olduğu varsayılırsa, moleküler evrim hızının da sabit olması beklenir (Görsel 1). Moleküler Evrimin Nötral Teorisi (Kimura 1983) bu örüntüyü, birçok mutasyonun organizmanın uyum başarısına bir etkisi olmadığını öne sürerek açıklar. Bu modele göre, protein dizilerini değiştirmeyen sabitlenmiş DNA nükleotit mutasyonlarına nötral ya da eş anlamlı mutasyonlar denir. Ayrıca faydalı mutasyonların oldukça nadir ortaya çıkması ve zararlı mutasyonların da doğal seçilim ile çok hızlı ortadan kalkması beklenir. Moleküler saat ve nötral kuramları çağımız moleküler biyolojisinin temel dayanaklarındandır. Yine de evrimin hızının neden genler, proteinler ve türler arasında çeşitlilik gösterdiğini her zaman açıklayamazlar. Bu sebeple biyologlar, yaşam öyküsü gibi organizma düzeyindeki özelliklerin, yaşam ağacının farklı dallarındaki moleküler evrimde gözlenen çeşitliliği nasıl etkileyebileceğini incelemeye başladılar. Bu konu türleşme ve organizmanın adaptasyon yeteneği gibi anahtar kavramlarla ilgili olduğu için, evrimsel biyolojide çok önemli bir araştırma dalıdır.

Görsel 1. Moleküler saat işlerken, bir protein dizisinin sabitlenmiş amino asit mutasyonlarının sayısı (dikey eksen) zamanın bir fonksiyonu olarak (yatay eksen) artar. Bunun sonucunda moleküler evrim hızının sabit olması beklenir (kalın çizgi). Her bir nokta, bir proteinin ıraksak evrimsel soy hattını temsil etmektedir. Çizginin dışında kalan ıraksak evrimsel soy hatlarındaki proteinler, moleküler saat teorisinden sapmaları temsil eder. Çizginin sol tarafında kalan soy hatlarının evrimsel değişim hızının artması, sağ tarafında kalanlarınınkinin ise azalması beklenir.  2013 Nature Education ve Graur & Li 2000
Görsel 1. Moleküler saat işlerken, bir protein dizisinin sabitlenmiş amino asit mutasyonlarının sayısı (dikey eksen) zamanın bir fonksiyonu olarak (yatay eksen) artar.
Bunun sonucunda moleküler evrim hızının sabit olması beklenir (kalın çizgi). Her bir nokta, bir proteinin ıraksak evrimsel soy hattını temsil etmektedir. Çizginin dışında kalan ıraksak evrimsel soy hatlarındaki proteinler, moleküler saat teorisinden sapmaları temsil eder. Çizginin sol tarafında kalan soy hatlarının evrimsel değişim hızının artması, sağ tarafında kalanlarınınkinin ise azalması beklenir. 2013 Nature Education ve Graur & Li 2000

 

Moleküler Evrim ve Yaşam Öyküsü

Mutasyon hızındaki ve dolayısıyla moleküler evrim hızındaki çeşitliliği belirleyen nedir? Bu sorunun cevabı birkaç sebepten dolayı tartışmalıdır. Hücre ve molekül düzeyindeki kanıtlar bize, mutasyonların önemli kısmının DNA eşlenmesi (replikasyonu) sırasındaki hatalar ve çevredeki mutajenler nedeniyle ortaya çıktığını göstermektedir. Bununla birlikte organizma düzeyindeki özellikler ve popülasyon genetiği ile ilgili süreçler DNA eşlenme hatalarının görülme sıklığını ve mutajen seviyelerini etkileyebilmektedir. Mutasyonlar, eşeyli üreyen organizmaların eşey hücre hattında nesilden nesile aktarılır. Eşey hücrelerindeki DNA, mayoz bölünme (gamet farklılaşması) sırasında eşlendiği için, kısa ömürlü canlıların daha yüksek mutasyon hızına sahip olması beklenir. Örneğin farelerde nesiller arası süre oldukça kısadır ve çok sık ürerler. Farelerin eşey hücre hatları çok fazla mayoz bölünme geçirir ve bu da DNA eşlenmesi sırasında hata oluşması olasılığını artırır. Bununla birlikte fareler, uzun ömürlü canlılarla karşılaştırıldığında çok daha büyük popülasyonlara ve çok daha fazla üreme döneminde olan bireye sahiptir, yani etkili popülasyon daha büyüktür. Sonuç olarak eş anlamlı (veya nötral) mutasyonların oluşma olasılığı daha yüksektir ve bu da moleküler evrim hızını artırır. Üstelik etkili popülasyonun daha büyük olması, bireylerin uyum başarısını azaltan hatalı mutasyonlar üzerindeki seçilim baskısının artmasını ve bu mutasyonların toplumdan kısa sürede silinmesini sağlar. Ökaryot hücrelerin çekirdek veya organeller içerisindeki genomunu oluşturan nükleotit zincirlerinin, yaşam öyküsü gibi organizma düzeyindeki özelliklerden bağımsız evrimleşmediği açıktır.

Genel bir tanım yapmak gerekirse, türlerin yaşam döngüsünü düzenleyen özelliklerin tamamına yaşam öyküsü denir (Roff 2002) (Görsel 2). Üreme davranışının zamanı ve büyüklüğü (doğurganlık) bu tür özelliklere örnek olarak verilebilir. Belirli bir habitatta canlının üremesi için en uygun zaman nedir? Üreme ne sıklıkta gerçekleşir? Bu tür yaşam öyküsü özelliklerinin etkileri iç içe geçmiş olduğu için hangisinin moleküler evrim hızına nasıl etki ettiğini ayırt etmek kolay değildir. Yine de biyologlar moleküler evrim ile yaşam öyküsü arasında belirgin bir bağlantı kurabilmek adına iki model oluşturmuşlardır: nesiller arası süre hipotezi ve metabolik hız hipotezi. Fare örneğinde gösterilen nesiller arası süre hipotezi, metabolik hız hipotezi ile ilişkilidir; çünkü kısa ömürlü ve küçük vücutlu canlılar genellikle hızlı bir metabolizmaya sahiptir. Metabolik hız hipotezi, hızlı metabolizmaya sahip türlerde mitokondri solunumu sonucunda daha fazla mutajen üretildiğini ve bunun sonucu olarak mutasyon hızının arttığını öngörür (Galtier ve ark. 2009). Solunum sırasında üretilen serbest oksijen radikalleri kimi zaman hücre için enerji üreten mitokondriyal elektron taşıma zincirinden kaçabilir. Bu moleküller nükleotitlerin oksitlenmesine sebep olarak yakınlarda bulunan mitokondriyal DNA’ya zarar verebilir.

Görsel 2. Organizmalar habitatlarına uyum sağlamış üreme stratejileri kullanırlar. Bu grafikte karşılaştırılan türlerden insanlar, Tip 1 olarak bilinen sağkalım eğrisine sahiptir. Tip 1 canlıların yavrularının büyük çoğunluğu yetişkinliğe ulaşır ve nesiller arası süreleri oldukça uzundur. Bunun tam karşıtı olan örneği (Tip 3) ise kurbağalar ortaya koyar. Bu tipte, yavruların çok az bir kısmı hayatta kalırken hayatta kalanlar hızlı bir şekilde yetişkinliğe ulaşır ve hemen çok sayıda yavru üretirler. Kuşlar ise bu iki tipin arasına denk gelen bir strateji kullanır (Tip 2). Görsel: Ray Husthwaite
Görsel 2. Organizmalar habitatlarına uyum sağlamış üreme stratejileri kullanırlar. Bu grafikte karşılaştırılan türlerden insanlar, Tip 1 olarak bilinen sağkalım eğrisine sahiptir. Tip 1 canlıların yavrularının büyük çoğunluğu yetişkinliğe ulaşır ve nesiller arası süreleri oldukça uzundur. Bunun tam karşıtı olan örneği (Tip 3) ise kurbağalar ortaya koyar. Bu tipte, yavruların çok az bir kısmı hayatta kalırken hayatta kalanlar hızlı bir şekilde yetişkinliğe ulaşır ve hemen çok sayıda yavru üretirler. Kuşlar ise bu iki tipin arasına denk gelen bir strateji kullanır (Tip 2). Görsel: Ray Husthwaite

 

Metabolizma hızı veya nesiller arası süre gibi yaşam öyküsü özelliklerinin moleküler evrim hızına etki edip etmediğine karar verebilmek için birçok evrimsel soy hattı arasında karşılaştırma yapmak gerekir. Taksonomik gruplar arasındaki moleküler evrim hızı ve yaşam öyküsü farkları, paylaşılan ortak ata dikkate alınarak kıyaslanır. Moleküler evrim hızı, birim zamanda DNA dizisindeki yer değişimlerinin (sabitlenmiş mutasyonların) sayısını tahmin eden bilgisayar algoritmaları yardımı ile ölçülür. Bu ölçüm süreci titizlikle tarihlendirilmiş fosiller ve türlerin evrimsel ilişkilerini açıklayan sağlam hipotezler ile desteklenir. Şimdi kısaca son yıllarda bu yöntemler kullanılarak çalışılmış örnekleri inceleyeceğiz. Moleküler evrim hızı ile yaşam öyküsü arasındaki ilişkiye ışık tutan örneklerin en çarpıcıları bitki ve hayvan genomlarından elde edilmektedir.

 

Bitkilerde Yaşam Öyküsü ve Moleküler Evrim Hızı

Yaşam öyküsü stratejilerindeki farklılıklar, çiçekli bitkiler içerisindeki taksonomik gruplar söz konusu olduğunda moleküler evrim hızını etkiliyor gibi görünmektedir (Görsel 3). Kapalı tohumlu bitkilerin detaylı bir filogenetik değerlendirmesi, uzun ömürlü (çok yıllık) bitkilerin DNA dizisindeki (kloroplast + mitokondriyal + çekirdek) evrim hızının kısa yaşayan (tek yıllık) bitkilere göre düşük olduğunu göstermiştir (Smith ve Donoghue 2008). Bu bulgu nesiller arası süre hipotezi ile tutarlıdır ve daha sonradan model bitki türlerinde yapılan genom bazında değerlendirmeler ile de doğrulanmıştır. Ancak bu ilişki kloroplast genomuna göre daha yüksek moleküler evrim hızına sahip olan çekirdek genomunda çok daha güçlüdür (Yue ve ark. 2010). Bazı tek yıllık bitkilerin kendi kendini döllediği göz önüne alındığında bile nesiller arası süre hala moleküler evrim hızı ile en güçlü korelasyona sahip özellik olarak ortaya çıkmaktadır (Ç.N. Kendi kendini döllemek çeşitliliği artırmadığı için evrimsel hızı azaltır) (Muller ve Albach 2010). Genel olarak nesiller arası süre hipotezi, bitkilerdeki moleküler evrim hızı çeşitliliğini en başarılı şekilde açıklayabilen yaşam öyküsü modeli olarak karşımıza çıkmaktadır. Bitkilerin mitokondriyal DNA evrimi hızı hayvanlara göre genel olarak düşük olsa da, bitkilerde metabolik hız hipotezini destekleyecek pek az kanıt vardır.

Görsel 3. Tek yıllık (otlar) ve çok yıllık (ağaçlar) bitkilerin moleküler evrim hızları arasındaki fark.  2013 Nature Education Ağaç görseli: Cordero, Çiçek görseli: Wikimedia Commons
Görsel 3. Tek yıllık (otlar) ve çok yıllık (ağaçlar) bitkilerin moleküler evrim hızları arasındaki fark. 2013 Nature Education Ağaç görseli: Cordero, Çiçek görseli: Wikimedia Commons

 

Hayvanlarda Yaşam Öyküsü ve Moleküler Evrim

Memeli türleri içinde mitokondriyal evrim hızları, 1-2 milyon yılda bir baz değişiminden 100 milyon yılda bir baz değişimine kadar geniş bir yelpazeye yayılır, bu da yaklaşık 100 katlık bir fark demektir (Nabholz ve ar. 2008A). Hayvanların vücut büyüklüğünün metabolizma hızı ile ilişkili olduğu varsayımından yola çıkan teorik modeller, bazal metabolizma hızının moleküler evrim hızındaki çeşitliliği etkilediği fikrini kuvvetle destekler (Gillooly ve ark. 2005). Pratik olarak bu hipotez henüz tam olarak desteklenebilmiş değildir, çünkü eşey hücre hattındaki mutasyonlara değinen sınırlı sayıda araştırma mevcuttur (Galtier ve ark. 2009). Mitokondriyal elektron taşıma sisteminde kusurlar bulunan Caenorhabditis elegans iplikkurdunun mutant suşlarında eşey hücre hattındaki mutasyon hızı araştırılmıştır. Ancak bu deneysel yaklaşımda, metabolik oksidatif stres yüzünden mitokondriyal DNA mutasyonundaki artış için yeterli kanıt bulunamamıştır (Joyner-Matos ve ark. 2011).

Moleküler evrim hızı ile yaşam öyküsü arasındaki ilişki, hayvanların çekirdek genomunda çok daha belirgindir. Memelilerdeki 14 farklı yaşam öyküsü özelliğinin mitokondriyal moleküler evrim hızı üzerindeki etkisini inceleyen bir çalışmada, nesiller arası süre hipotezini destekleyecek ölçüde kuvvetli kanıt bulunamamış olsa da (Nabholz ve ark. 2008B) memelilerin çekirdek DNA’sındaki moleküler evrim, yaşam öyküsünden etkileniyor gibi görünmektedir (Bazin ve ark. 2016). Bulgular, memelilerin çekirdek DNA’sının, nötral teorinin öngörülerine uygun olarak evrimleştiği yönündedir. Örneğin insanların çekirdek DNA’sı, nesiller arası sürenin daha kısa olduğu primatlara kıyasla daha düşük moleküler evrim hızına sahiptir. Memelilerde nötral evrim hızı nesiller arası süreye bağlıyken hatalı (eş anlamlı olmayan) evrim hızı popülasyon büyüklüğüne bağlıdır. Benzer örnekler omurgasız hayvanlarda da gözlemlense de tek istisna omurgasızlarda nesiller arası sürenin hatalı evrim hızı ile ilişkili olmasıdır (Thomas ve ark. 2010). Bu çalışmalar nesiller arası süre hipotezine destek verse de, popülasyon büyüklüğü ve nesiller arası sürenin birbirini dışlayan etkenler olmadığı unutulmamalıdır.

 

Yaşam Öyküsü Moleküler Evrim Hızını Yönlendirmekte midir?

Moleküler evrim hızının yaşam öyküsü tarafından yönlendirildiği fikrini destekleyen bulguları tartıştık. Biyologlar birçok organizma arasındaki farklılıkları karşılaştırarak DNA nükleotit dizisinin en azından kısmen, organizma düzeyindeki özelliklere bağlı bir hız ile evrimleştiği öngörüsünü test edebilirler. Nesiller arası süre ve metabolizma değişkenleri, tek başlarına belirli bir ölçüye kadar ya da ikisi bir kombinasyon halinde, bazı canlıların mutasyon hızını, dolayısıyla moleküler evrim hızını etkiler. Bununla beraber nesiller arası süre, metabolizma ve moleküler evrim arasındaki bazı ilişkiler, organizmanın hayvan ya da bitki olduğuna ve genomun hücre içerisindeki konumuna (çekirdekte veya organellerde olmasına) bağlıdır. Ayrıca, uzun DNA dizileri boyunca birlikte ortalaması alındığında, nötral ve hatalı mutasyon hızlarındaki farklılıklar, çıkarımları daha da karmaşıklaştırabilir.

Organizma biyolojisi ve moleküler biyoloji bizlere daha fazla bilgi sundukça, moleküler evrim hızındaki çeşitliliği anlayışımız derinleşecek gibi görünüyor. Bu noktada önemle belirtmek gerekir ki henüz tek bir türün genomundaki farklı bölgelerde bile farklı evrimsel hızlar gözlemlememize sebep olan etkenler tam olarak anlaşılabilmiş değildir. DNA tamir mekanizmaları, çevresel etkiler, gen çiftlenmesi, çok sık mutasyona uğrayan çekirdek DNA bölgeleri, popülasyon genetiği ve cinsiyete bağlı mutasyon eğilimi ile ilgilenen çalışmalar, bir tür içinde ve türler arasında moleküler evrim hızının çeşitliliğinin sebepleri ile ilgili kavrayışımızı derinleştirebilir. Biyolojik çeşitliliğin ve diğer evrimsel olguların kökenlerini açığa çıkarabilmemiz, ancak tüm bu süreçlere gereken önem verildiğinde mümkün olacaktır.


Yazan: Gerardo Antonio Cordero (Ekoloji, Evrim ve Organizma Biyolojisi, Iowa Eyalet Üniversitesi) ve Fredric Janzen (Ekoloji, Evrim ve Organizma Biyolojisi, Iowa Eyalet Üniversitesi)

Orijinal Kaynak: Bu yazı Nature adresinden çevrilmiştir.

Kaynaklar ve İleri Okuma:

  1. Bazin, E. et al. Population size does not influence mitochondrial genetic diversity in animals. Science 312, 570-572 (2006).
  2. Galtier, N. et al. Mitochondrial whims: Metabolic rate, longevity and the rate of molecular evolution. Biology Letters 5, 413-416 (2009).
  3. Gillooly, J. F. et al. The rate of DNA evolution: effects of body size and temperature on the molecular clock. Proceedings of the National Academy of Sciences (USA) 102, 140-145 (2005).
  4. Graur, D., & Li, W.-H. Fundamentals of Molecular Evolution. Sunderland, MA: Sinauer Associates, 2000.
  5. Joyner-Matos, J. et al. No evidence of elevated germline mutation accumulation under oxidative stress in Caenorhabditis elegansGenetics 189, 1439-1447 (2011).
  6. Kimura, M. The Neutral Theory of Molecular Evolution. Cambridge, UK: Cambridge University Press, 1983.
  7. Muller, K., & Albach, D.C. Evolutionary rates in Veronica L. (Plantaginaceae): Disentangling the influence of life history and breeding system. Journal of Molecular Evolution 70, 40-56 (2010).
  8. Nabholz, B. et al. Strong variations of mitochondrial mutation rate across mammals-the longevity hypothesis. Molecular Biology and Evolution 25, 120-130 (2008A).
  9. Nabholz, B. et al. Determination of mitochondrial genetic diversity in mammals. Genetics 178, 351-361 (2008B).
  10. Nikolaev, S.I. et al. Life-history traits drive the evolutionary rates of mammalian coding and noncoding genomic elements. Proceedings of the National Academy of Sciences (USA) 104, 20443-20448 (2007).
  11. Roff, D. Life History Evolution. Sunderland, MA: Sinauer Associates, 2002.
  12. Smith, S. A., & Donoghue, M. J. Rates of molecular evolution are linked to life history in flowering plants. Science 322, 86-89 (2008).
  13. Thomas, J. A. et al. A generation time effect on the rate of molecular evolution in invertebrates. Molecular Biology and Evolution 27, 1173-1180 (2010).
  14. Yue, J.-X. et al. Genome-wide investigation reveals high evolutionary rates in annual model plants. BMC Plant Biology 10, 242 (2010).
  15. Zuckerkandl, E. & Pauling, L. B. "Molecular disease, evolution, and genetic heterogeneity," in Horizons in Biochemistry, eds. M. Kasha & B. Pullman.(New York: Academic Press, 1962)189-225.

Kimyasal Evrimleşme ve Abiyogenez

Risk Altındaki Davranış: Hayvanlar Yem Olmaktan Nasıl Korunuyor?

Çevirmen

Onur Özer

Onur Özer

Çevirmen

Katkı Sağlayanlar

Fatih Birinci
Fatih Birinci
Editör
Şule Ölez
Şule Ölez
2. Editör
Konuyla Alakalı İçerikler

Göster

Şifremi unuttum Üyelik Aktivasyonu

Göster

Göster

Şifrenizi mi unuttunuz? Lütfen e-posta adresinizi giriniz. E-posta adresinize şifrenizi sıfırlamak için bir bağlantı gönderilecektir.

Geri dön

Eğer aktivasyon kodunu almadıysanız lütfen e-posta adresinizi giriniz. Üyeliğinizi aktive etmek için e-posta adresinize bir bağlantı gönderilecektir.

Geri dön

Close
Geri Bildirim