Şizofreni Nedir? Nasıl Tedavi Edilir?

Şizofreni, zihinsel süreçleri etkileyen, patofizyolojisi hala tam olarak aydınlatılamamış önemli bir hastalıktır. Her ne kadar isim olarak literatüre 100 sene önce girmiş olsa da ayrıntılı olarak incelenmesi, teknolojiye bağlı olduğundan yakın geçmiş diyebileceğimiz bir dönemde, son 20-30 senede gerçekleşmiştir. Bu açıdan araştırmaların yoğun olarak gerçekleştiği, hastalığın etiyolojisine ve prognozuna dair bilgilerin sürekli değişip geliştiği bir alandır. Hastalığın birçok risk faktörünün olması, beynin farklı bölgelerini etkilemesi de kapsamlı bir teori oluşturulmasını zorlaştırmıştır.

Hastalığın semptomlarının hastalarda farklılık göstermesi ve semptomların farklı baskınlıklarda bulunmaları gözetilerek hastalık farklı alt gruplara ayrılmıştır. Bu konuda farklı ekoller bulunsa da DSM-IV'e (Mental Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal El Kitabı) göre hastalığın beş tane alt tipi vardır. Bunlar:

• Paranoid Şizofreni
• Dezorganize (Hebefrenik) Şizofreni
• Katatonik Şizofreni
• Ayrışmamış Şizofreni
• Rezidüel (Kalıntı) Şizofreni

Neyse ki 2013 yılında yayımlanan DSM-V ile bu alt grupların hepsi, güvenilirlikleri bakımından zayıflıkları, uzun zaman aralığında değişkenlikleri ve hastalığı tanımlamadaki yetersizlikleri ile literatürden çıkartılmıştır. Buna rağmen hala karşımıza çıktığı için ve hastalık hakkında bir öngörü oluşturduğu için bu alt tipleri kısaca açıklayacağız.

New Atlas

Paranoid Şizofreni

Paranoid şizofreni, bu alt tiplerin en sık görülenidir. Hastalığın pozitif semptomları baskındır. Hastanın çeşitli sanrıları (hezeyan, İng: delusion) ve halüsinasyonları vardır. Kişinin sürekli takip edildiğine, yemeklerine zehir katıldığına dair ya da dini içerikli sanrıları olabilir. İşitsel halüsinasyonlar şizofrenide sık görülür. Bu tip şizofreni ile ilgili daha fazla bilgiyi buradaki yazımızdan alabilirsiniz.

Dezorganize (Hebefrenik) Şizofreni

Bu hastalarda konuşma ve davranışlar düzensizdir. İletişim halindeyken hasta, belirli bir konu üzerinde duramaz, konudan konuya atlar. Hareketler sorumsuz ve uygunsuzdur. Ayrıca halüsinasyon ve sanrılar da görülebilir. Hareketlerde motivasyon ve azim azalmıştır bu yüzden hasta sanki amaçsızca hareket ediyormuş gibi görünür. Bu uygunsuz ve uyumsuz davranışları ile toplumdan büyük oranda kopabilirler.

Katatonik Şizofreni

Katatoni (İng: catatonia), psikomotor yeteneklerin bozukluğu ile karakterizedir. Hastanın hareketleri, çevreye verdiği tepki ileri derecede azalmıştır. Bu uyuşukluk haline stupor denir. Hasta harekete direnç gösterir ve hastanın konuşma yeteneği bozulmuş olabilir. Bu kişilerde zaman zaman tam tersi şekilde aşırı, amaçsız, uyaranlarda bağımsız hareketler de görülebilir. Aşağıdaki videoda hastalarla yapılmış bir çalışmayı görebilirsiniz.

Ayrışmamış Şizofreni

Bu gruptaki hastalar genel tanı kriterlerine uyarlar fakat diğer alt grupların tanı kriterlerini karşılamazlar. Yani şizofreni teşhisi konmuş fakat hangi alt gruba ait olduğu bulunamayan hastalardır. Diğer alt gruplarda görülen semptomların birçoğu bu hastalarda görülür ve semptomlar benzer baskınlıklardadır.

Rezidüel (Kalıntı) Şizofreni

Hastanın psikotik hikayesi olsa da pozitif semptomlar zamanla azalmıştır. Hastada negatif semptomlar baskındır. Bu açıdan hastalık kronik bir durumu ifade eder.

Belirti ve Semptomlar

Şizofreni beynin birçok alanını etkileyen karmaşık bir hastalıktır. Böyle bir hastalığın da normal olarak birçok farklı semptomu vardır. Bu semptomları anlamak, hastalığın teşhisinde ve tedavisinde önemli bir rol oynar. Ayrıca hastalıkla ilgili araştırma (mesela hastalığın etiyolojisi ya da patofizyolojisi hakkında) yaparken de bu semptomlar bize yol gösterir, nerelerde bozukluk olabileceğine dair ipucu verir. Bu yüzden semptomlar da sistematik bir şekilde incelenmiştir.

Pozitif Semptomlar

Bu semptom grubunu, normal beyin fonksiyonlarının aşırı ve anormal durumu olarak ifade edebiliriz. Yani sağlıklı insanlarda var olmayan fakat hastalarda var olan durumlarıdır. Özellikle paranoid şizofrenide bu semptomları baskındır.

Halüsinasyon

Gerçekte var olmayan çevrenin algılanmasıdır. Şizofreni teşhisinde en önemli semptomlardan biridir. Hastaların yarısından fazlasında görülür, özellikle işitsel halüsinasyon sıktır. Sadece zihinsel hastalığı olanlarda değil, zaman zaman normal insanlarda görülebilir. İşitsel halüsinasyonu olan hastalarda yapılan araştırmalarda duyusal kortikal alandaki (auditory cortex) fonksiyon bozukluğuna ek olarak singulatın (cingulate) ve korteks altı alanın (subcortical region) da bu durumu etkilediği görülmüştür. Çeşitli beyin bölgelerini birbirine bağlayan nöral ağlarda ve bazı beyin bölgelerinin hacimlerinde bozulmalar görülmüştür.

Hezeyan (Delirium)

Hastanın doğru olmayan, olamayacak fikirlere inanmasıdır. Kişi, devlet tarafından takip edildiğini, başkalarının kendisine zarar vermek istediğini düşünebilir. Kendisinin çok ünlü, önemli birisi olduğunu ya da tanrı tarafından gönderildiğini düşünebilir. Hezeyanlar beynin belli bölgelerindeki gri madde kaybı, fonksiyon bozuklukları ve hacim azalmaları ile ilişkilendirilmiştir.

Psikoz

Psikoz, gerçek olan ile olmayanın ayırt edilememesi durumudur. Psikozu hastanın içinde bulunduğu, halüsinasyon ve hezeyanlarının olduğu bir durum olarak düşünebiliriz. Farklı semptomları kapsayan diğer semptomlardan daha geniş bir olguyu belirtir.

Disorganize Konuşma ve Düşünme

Hasta belirli bir konu üzerinde duramaz. Soru sorduğunuzda sorunuzun cevabını alamazsınız çünkü hasta, olmayan ya da çok az olan çağrışımlarla konudan konuya geçer ve konuşmasını sonuçlandıramaz. Bu durumun da farklı türleri vardır. Mesela hasta kelime seçerken anlam bağlantısı aramaktansa işitsel benzerlik arar ya da kullandığı kelimeler arasında fark edilebilir hiçbir bağlantı bulunmaz.

Glamour

Negatif Semptomlar

Bu semptomlar hastalık sonucu oluşan, duygulardaki ve davranış biçimlerindeki fonksiyon kayıpları olarak düşünebiliriz. Yani sağlıklı insanlarda var olan, hastalarda ise var olmayan durumlardır. Motivasyon kaybı (amotivaiton), eskiden zevkle yapılan şeylerden zevk alınamaması (anhedonia), asosyallik örnek gösterilebilir. Bu semptomların sosyal hayat üzerinde pozitif semptomlardan daha derin bir etkisi vardır çünkü bu etkiler ile hasta bir kısır döngüye girer. Azalan sosyal etkileşim becerisi hastayı insanlardan uzaklaştırır, hasta daha da izole bir hale gelir. Bunun sonucunda hastalığın kişi üzerindeki etkisi daha da ağırlaşır. Bu yüzden tedavide semptomlar üzerinde yoğunlaşılması, hastalığın yıkıcı sosyal sonuçlarının önüne geçilmesini sağlayabilir.

Kognitif Bozukluklar

Yapılan deneylerde hastaların hafıza, dikkat ve yönetici işlevlerinde (davranışlarımızın kontrolünü sağlayan bilişsel süreçler) bozulmalar görülmüştür. Dikkati sürdürmede ve kısa süreli bilgi tutmamızı sağlayan çalışan hafızada yetersizlikler olduğu görülmüştür. Bu bozulmaların bilginin içsel temsillerinde (İng: internal representation) meydana gelen değişimler ile ilgili olduğu düşünülmüştür.

Nörofizyolojik Değişimler

Otomatik olan gerçekleşen küçük göz hareketlerimizin hastalarda anormal olduğu tespit edilmiştir. Önceden yapılan deneylerde de bu göz hareketlerinin uzamsal bilgiyi depolamada rol oynadığı desteklenmişti. Bu bilgiler göz önüne alındığında, anormal göz hareketleri ve hastalardaki bozulmuş hafıza işlevleri arasında bir bağ olabileceği araştırılmaya devam edilmektedir.

Hastalıkla İlişkili Genler, Etken Faktörler ve Risk Faktörleri

Hastalığa sebep olabilecek birçok etken vardır. Bu etkenler doğrudan bizle sınırlı değildir. Çevrenin de hastalık üzerinde etkili olabileceği düşünülmektedir. Şu anki yaklaşıma göre hastalık, farklı durumların kombinasyonunun bir sonucu olarak görülüyor. Bu yüzden hastalığa sebep olabilecek tek bir durumdan değil, hastalığa olan yatkınlığımızı arttırabilecek ya da hastalığa yatkın kişilerde etkisini gösterebilecek durumlardan bahsediliyor.

Doğum Öncesi Olaylar

Hamilelik sırasında maruz kalınabilecek radyasyon, kıtlık ya da bazı virüsler risk faktörüdür. Bu etkenlere maruz kalınılması özellikle 2. trimesterde (14-26. haftalar) tehlikelidir. Finlandiya'da yapılan bir araştırmada, annesi 1957 yılında yaşanan A2 İnfluenza pandemisinden etkilenen kişilerde şizofreni riskinin %50 arttığı görülmüştür öte yandan bu araştırmanın birçok zayıf noktası vardır. Doğum sırasında oluşabilecek hipoksi (yeterli oksijen alamama durumu) gibi olaylar da risk faktörü olarak kabul edilir. Bunların sadece risk faktörü olduğunu vurgulamamızda fayda var. Sadece bu olayların yaşanması kişinin şizofreni olacağı anlamına gelmez. Bu olaylar, diğer önemli etkenler ile birlikte hastalığın başlamasında etkili olabilir.

Çocukluk ve Ergenlik Çağında Yaşanılabilecek Olaylar

Bu yaşlarda yaşanan travmalar ve aşırı stres durumları risk faktörü olarak kabul edilse de bu konuda çok güçlü kanıtlar yoktur. Uyuşturucu kullanımı şizofreni arasında bir bağlantı olup olmadığına dair araştırmalar hala devam etmektedir. Özellikle erken yaşta marijuana ya da LSD, sihirli mantar gibi halüsinojenlerle karşılaşılmasının hastalığın başlamasında rol oynayabileceği düşünülmektedir.

Agora Bilim Pazarı

Dünya Küresi: Siyasi, 26 cm, Işıklı

Yeryüzündeki tüm ülkeleri, sınırlarını, başkentlerini, önemli şehirlerini kısaca siyasi durumlarını gösteren “Işıklı Siyasi Küre”yi hem gerçek bir eğitim materyali hem de şık bir aksesuar olarak kullanabilirsiniz.

• Harita Türü: Siyasi
• Çap: 26 santimetre
• Işık Durumu: Işıklı

Devamını Göster

₺781.00

Satın Al Tüm Ürünler

• Dış Sitelerde Paylaş

Genetik Faktörler

Bu konuda birçok araştırma yapılmaya devam edilmektedir. İstatistiksel olarak şizofreni hastalığı olan birine genetik olarak ne kadar yakınsanız hastalığın sizde de görülme olasılığı o kadar artmaktadır. Bununla ilgili oluşturulmuş tabloyu aşağıda görebilirsiniz.

Ulaşılan bu bilgiler araştırmacıları şizofreni ve genler arasındaki bağı araştırmayı itmiştir. Şu anda hastalığın ortaya çıkmasında sadece tek bir genin değil, birçok genin etkili olduğu düşünülmektedir. Bu şekilde gen anomalilerine yol açabilecek durumlara DiGeorge Sendromu (22q11.2 Deletion Sydnrome, VCSF) örnek olarak gösterilebilir.

DiGeorge Sendromu, 22.kromozomun uzun kolunda meydana gelen bir silinme sonucu oluşur. Bu bölgede hepsi tam anlaşılamamış olmakla birlikte yaklaşık 45 tane gen vardır. Sendromun, vücudun bütününü etkileyen sonuçları vardır. Hastalarda kardiyovasküler, gastrointestinal ve immün sistemde anormallikler görülebilir. Konumuzla ilgili olarak ise bu kişiler zihinsel hastalıklar için büyük bir risk grubudur. Bipolar bozukluk, dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu (ADHD) ve şizofreni bu hastalarda sık görülür. Hastaların %25'e yakınında şizofrenik spektrum bozuklukları vardır. Bu sendrom şizofreninin bilinen en güçlü genetik risk faktörüdür.

Nature

Farelerle yapılan deneylerde bu sendromun talamus-lateral amigdala yolundaki¹ nöronların sinaptik iletiminde bozulmalar görülmüştür. Bu da bazı negatif semptomların temelini oluşturan duygusal hafıza bozukluklarına yol açmaktadır.

Patofizyoloji

Araştırmaların yoğun olarak devam ettiği bir bir diğer konu ise hastalığa sebep olan moleküler düzeydeki olayların ne olduğu ile ilgilidir. Bu konuda birçok hipotez bulunsa da araştırmalardan ortaya çıkan çelişkili sonuçlar, bir fikir birliğinin oluşmasını zorlaştırmıştır. Yine de bu hipotezlerden birkaçı öne çıkmıştır. Bu kısımda bu hipotezleri kısaca açıklayacağız.

Dopamin Hipotezi

İlk defa 1963 yılında psikoz tedavisinde kullanılan antipsikotik ilaçların keşfi ve bu ilaçların dopamin sistemi ile ilişkili olduğunun kanıtlanması ile şizofreni ve dopamin arasında bir ilişki olduğu araştırılmaya başlanmıştır. BU ilaçların özellikle dopaminin D2 reseptörlerini etkilediği görülmüştür. Model de bu bilgi üzerine kurulmuştur. Bu modele göre hastalığa dopaminin aşırı iletimi sebep olmaktaydı. Sınırlı bilgi birikimiyle bu yeterli bir açıklama gibi görülse de hastalığın altında yatan mekanizmaların bu kadar basit olmadığının anlaşılması otuz yıl sürdü. Bu açıklama semptomları seçici bir şekilde ayırmıyor ve hastalığın genetik ya da gelişimsel temelleri hakkında yeterli bilgi vermiyordu.

Bunun üzerine 1991 yılında Davis ve ark. tarafından yeni bir model sunuldu. Aslında sunulan bu model önceki görüşün biraz daha geliştirilmiş haliydi. Bu modelde sunulan en önemli yenilik, hipoteze bölgesel ayrımın getirilmesiydi. Bu sonuca varılmasında, hastalardan alınan farklı sıvılardaki dopamin metabolitlerinin her zaman artmış olmadığının görülmesi etkili olmuştur. Aynı semptomlara ait bazı hastalarda bu metabolitler olması gerektiğinden daha azdı. Bu ve bunun gibi farklı deneyler sonucunda yeni bir model sunuldu. Bu modele göre hastalık frontal bölgede az, striatumda (ödül sisteminin önemli bir parçası olan anatomik bir yapı) fazla dopamin ile karakterizeydi. Bu hypodopaminergia-hyperdopaminergia ilişkisi modelin en önemli ilerlemesiydi. Neyse ki bu modelin de eksikleri vardı. Mesela dopamin seviyesi ile ilgili yapılan deneylerin çoğu hayvanlar üzerinde yapılmıştı ve model, dopamin seviyeleri ile semptomlar arasındaki ilişkiyi açıklayacak yeterli bir sistem kuramamıştı. Nasıl oluyordu da striatumdaki fazla dopamin sanrılara, frontal bölgedeki az dopamin negatif semptomlara yol açıyordu?

Bu model sunulduktan sonra bu konuda 6000’den fazla çalışma yapıldı, bilgi birikimi yenilendi. Günümüzde bu modelin yeni bir versiyonu daha sunuldu. Bu yeni model dopaminin azlık ve çokluk durumlarını daha da derinlemesine incelemişti. Modele göre özellikle presinaptik dopaminin arttığı düşünülüyordu. Bütün bu gelişmelere rağmen bu hipotez hala bütün semptomları açıklayacak düzeyde değildir.

Widrow, 2019

Glutamat Hipotezi

Bu model de çeşitli ilaçların insanlar üzerindeki etkilerinin anlaşılmasından köken almıştır. Bir glutamat reseptörü olan NMDA (N-metil-D-aspartik asit) üzerinde etkili olan antagonist ilaçların şizofreni benzeri semptomlara neden olduğu ve hastalarda semptomları şiddetlendirdiği görülmüştür. Bu ilaçların en çok kullanılanları fensiklidin² (PCP, melek tozu) ve ketamindir³.

Hastalarda glutamat salgılayan nöronların çeşitli yapısal ve moleküler özelliklerini anlamak için araştırmalar yapılmıştır. Bu araştırmalar sonucunda glutamaterjik nöronların dendritlerinde morfolojik bozulmalar, aksonlarında da bazı proteinlerin sentezinde azalmalar birçok deneyle desteklenmiştir. Glutamat reseptörlerinin transkripsiyonel kontrolü üzerinde ise anlamlı değişimler görülmemiştir. Elde edilen bu sonuçlar hastalığın bazı perspektiflerini açıklamakta hali hazırda başarılıdır, model gelişmeye açıktır. Konu hakkında çeşitli araştırmalar devam etmektedir.

Miller, 2013

Nörogelişimsel Hipotez

Bu modele göre hastalık, gelişimin erken evrelerinde (doğum öncesi, sonrası) yaşanan farklı olayların sonucudur. Bu olaylar fizyolojik nöral ağlarda (İng: neural circuits) değişimlere sebep olur, bu anormal nöral ağlar da çeşitli semptomların sebebidir. Hastalığın genetik ve çevresel faktörlerine açıklama getirebilen bir modeldir.

Otizm spektrum bozukluğu (ASD), dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu (ADHD) gibi diğer nörogelişimsel hastalıklar ile şizofreni arasındaki bazı benzerlikler de bu hipotezi desteklemektedir. Yapılan araştırmalara göre bazı genler bu hastalıklarda ortak risk faktörüdür ve şizofrenin kognitif bozukluklar gibi bazı semptomları bu hastalıklarda ortaktır.

Teşhis Yöntemleri

Şizofreni, hastalarda çeşitli şekillerde görüldüğünden teşhisi de bir o kadar zordur. Maalesef klinisyenleri hastalığın teşhisine götürecek herhangi bir fiziksel test ya da laboratuvar testi yoktur. Buna rağmen doktorlar çeşitli testler (MRI, CT) yapılmasını isteyebilir. Buradaki amaç farklı hastalıkları ya da semptomlara neden olabilecek anatomik durumları elemektir. Doğru teşhise ancak semptomların doktor tarafından doğru bir şekilde anlaşılıp belirlenmesiyle varılır.

Kriter A (İng: criterion A) hastalığın 5 önemli semptomunu belirtir. Bunlar:

1. Hezeyan
2. Halüsinasyon
3. Düzensiz konuşma
4. Düzensiz ya da katatonik davranış
5. Negatif semptomlar

DSM-IV'e göre bu semptomlardan iki tanesi teşhis için gerekliydi fakat hastanın hezeyanları aşırı tuhafsa ya da maruz kaldığı halüsinasyonlar ciddi bir şekilde hastayı etkiliyorsa sadece hezeyan ya da sadece halüsinasyon şizofreni teşhisi koydurabiliyordu. DSM-V ile bu yaklaşım değiştirildi. Artık bu semptomlardan iki tanesi kesin olarak gerekli ve en az bir tanesi ilk üç (1, 2, 3) sepmtomdan biri olmalı. Ayrıca bu semptomlar en az 1 ay boyunca görülmeli. Kişisel bakım, sosyal ilişkiler gibi yetenekler de semptomların başlamasından sonra azalmış olmalıdır. Bu ve bunun gibi kriterler teşhis konmasında doktorlara yol gösterir. Doktorun hastanın klinik geçmişini dikkatli bir şekilde inceleyip değerlendirmesi gerekir.

Cloudinary

Tedaviler veya İdare Yöntemleri

Hastalığın tedavisinde genel olarak sosyal fonksiyonların iyileştirilmesi, semptomların giderilmesi ve tekrarının önlenmesi amaçlanıyor. Bu doğrultuda farmakolojik ya da farmakolojik olmayan yollar izleniyor. Uzun süreçte hastanın faydalı çıkması için iki süreç de büyük bir öneme sahip.

Farmakolojik tedavi sistemli bir şekilde yapılıyor. Yani elimizde 1.basamak ilaçları var, önce bu ilaçları kullanıyoruz. Eğer hasta, ilaca karşı istenilen tepkiyi göstermezse 2.basamağa geçiyoruz. Bu böyle devam ediyor. Her basamakta yeni ilaçlar ya da yeni yöntemler⁴ eklenerek devam ediliyor. İlaçlara verilen bu tepkiler kişiden kişiye değişiyor ve kişinin uyuşturucu kullanımı, hastalığın başlama zamanı gibi parametrelerin bu tepkiyi etkilediği düşünülüyor. Genelde ilk basamakta ikinci nesil antipsikotik ilaçlar (daha az yan etkileri ile birinci nesilden ayrılıyorlar) kullanılıyor. Bu antipsikotik ilaçlarla öncelikle psikotik atakların önüne geçilmesi amaçlanıyor. Bu tedavi yönteminde ilaçların düzenli kullanılması önem arz ediyor. İlacı bırakan hastalarda semptomların daha fazla tekrarlandığı görülmüştür.

Psikoterapi de kullanılan tedavi yöntemlerinden biridir. Bu yöntemle özellikle hastaların tedaviye devam etmesi amaçlanır. Asıl tedaviyi destekleyici bir pozisyondadır.

Ayrıca tedavi süresince hastanın takip edilmesi, kullandığı diğer ilaçlar da gözetilerek bir tedavi yöntemi oluşturulması gerekiyor.

Clinicalomics

Müddet Tahminleri (Prognoz)

Şizofreni, hastanın bütün hayatını etkileyen kronik bir hastalık olarak kabul ediliyor ve hastanın tamamen iyileşme şansının düşük olduğu belirtiliyor. Buna rağmen semptomları ciddi derecede azaltmak, kişiyi sosyal ihtiyaçlarını yerine getirebilecek bir düzeyde tutabilmek tedavi ile mümkün.

Hastalığın gidişatı ise çeşitli faktörler gözetilerek tahmin edilebiliyor. Hastanın cinsiyeti, hastalığa yatkınlığı, motivasyonu, ilaçlarını düzenli bir şekilde kullanması, çevreden gördüğü tepki, ailesinin tutumu gibi değişkenlerle hastalığın kişi üzerindeki etkisi de değişiyor.

Tedavinin ne kadar başarılı olduğu hem öznel hem de nesnel olarak 2 boyutta inceleniyor.Hastanın sosyal hayatına ne kadar geri dönebildiği, semptomlarının ne kadar azaldığı nesnel olarak inceleniyor. Aynı zamanda hastanın hayattan ne kadar tatmin duyduğu, hastalığı hakkındaki bilgisi ve hastalıkla baş etme gücü de tedavinin başarılı olup olmadığına dair bilgi veriyor.

Görülme Sıklığı ve Dağılımı (Epidemiyoloji)

Yapılan araştırmalarda hastalığın çoğunlukla erken yetişkinlikte ya da geç ergenlikte ortaya çıktığı görülmüştür. Erkeklerde semptomların daha ağır olduğu, hastalığın daha ciddi geçirildiği ve iyileşme şansının daha az olduğu görülmüştür (yapılan bazı deneylerde bu bilgiye ters düşen sonuçlar ortaya çıkmıştır). Hastalığın büyük kentlerde doğup büyüyenlerde daha sık olduğu görülmüştür. İngiltere'de yapılan bir araştırmada hastalığın görülme oranının ülkede yaşayan Afrika kökenli vatandaşlarda ülkenin yerlilerine göre 6 kat daha fazla olduğu görülmüştür. Bu göçün bile hastalık üzerinde etkili olabileceğini gösteren önemli bir çalışmadır. Bütün dünyada ise hastalığın görülme olasılığı yaklaşık olarak %1 olarak hesaplanmıştır.

The New York Times

Önlem Yöntemleri

Hastalık birçok etken sonucunda oluştuğundan hastalıktan tamamen bir kaçış yolu yok. Yapılabilecek şeyler büyük oranda risk faktörlerini azaltmakla sınırlı kalıyor. İyi bir sosyal yaşam, her türlü uyuşturucunun (aşırı kafein kullanımının bile psikotik semptomlara yol açtığını destekleyen araştırmalar bulunmaktadır) kullanımından kaçınmak, stressiz bir yaşam gibi kontrol edebileceğimiz risk faktörleri üzerinde yoğunlaşmanın faydası olabilir. Özellikle ailesinde şizofreni hastalığı olanların, çeşitli şekillerde risk grubunda olan kişilerin bunlara özellikle dikkat etmesi gerekebilir. Tabi ki de hastalığa yatkın olmamız eninde sonunda hastalığa yakalanacağımız anlamına gelmiyor, aynı şekilde her risk faktöründen kaçınarak da hastalığa yakalanma şansımızı %0'a indiremeyiz.

Etimoloji

Şizofreni isim olarak ilk defa 1910 yılında İsviçreli psikiyatrist Paul Eugen Bleuler tarafından kullanılmıştır. Kelime olarak ise şizofreni, Yunancadan köken almıştır. Schizo (ayrık) ve phrene (akıl) kelimelerinin birleşimidir. Nitekim, şu anda bile, yanlış anlaşılmaya müsait bir terimdir. Kelime anlamı asla ayrık kişilik değildir, daha çok duyguların ve düşüncelerin kopukluğu anlamına gelmektedir.

Feng Yu

Sonuç

Son yıllarda yapılan araştırmalarla hastalık hakkında bildiklerimiz artsa da açıklayamadığımız birçok anomali ve semptom vardır. Gördüğümüz gibi hastalığın etiyolojisi hakkında genel bir fikir birliği yoktur. Her açıklama hastalığa belli bir açıdan yaklaşmıştır, her açıklamanın güçlü ve zayıf yönleri vardır. Tanı kriterlerinin her hastaya uymamasından, kullanılan ilaçlardan farklı sonuçlar alınmasından dolayı hastalığın klinik kısmı da zorludur.

Bütün bunlar, DSM-V ile hastalığın klinik olarak değerlendirilme şeklini değiştirmiştir. Bahsettiğimiz şizofrenin alt grupları literatürden çıkartılmış, yerine farklı bir bakış açısı getirilmiştir. Buna göre hastalık tek başına ele alınmaz. Bazı semptomları ortak olan bağlantılı bir zihinsel hastalıklar grubu olarak düşünülür. Buna şizofreni spektrum bozukluğu denir. Bu hastalık grubu şizoaffektif bozukluk, şizotipal kişilik bozukluğu, şizofreniform bozukluk gibi hastalıklardan oluşur. Bu hastalıklar, genel şizofreni kriterlerine uyarlar fakat semptomların görülme sıklığı, görülme süresi, çeşitli semptomların olup olmaması gibi farklarla birbirlerinden ayrılırlar. Bütün bu bilgi birikimi içinde daha doğru tanımlar, tedaviler ve teoriler için araştırmalar devam etmektedir.

Notlar

1. Burada projection teriminin kullanılması en doğrusudur. Bu terim merkezi sinir sisteminde bir bölgeden başka bir bölgeye aksonlarını uzatan nöronları ifade eder.
2. Fensiklidin, 1950'li yıllarda anestezik amaçlarla sentezlenmiştir fakat yan etkilerinin keşfedilmesiyle birlikte insanlar üzerinde tıbbi kullanımı durdurulmuştur (hayvanlar üzerinde halen kullanılmaktadır). Şu an suistimal edilme olasılığı yüksek, tehlikeli bir uyuşturucu olarak kabul edilmektedir.
3. Ketamin de suistimal edilme olasılığı yüksek, tehlikeli bir uyuşturucu olarak kabul edilmektedir fakat insanlar üzerindeki tıbbi kullanımı halen devam etmektedir. Çoğunlukla düşük dozlarda ağrı kesici, antidepresan ve anti-inlamatuar olarak kullanılmaktadır.
4. Bu tekniklere Elektrokonvülsif terapi (ECT) örnek verilebilir. Daha yaygın ismiyle elektroşok tedavisi. Bu yöntem şizofreni hastalarında, ilaçlar ile sonuç alınamamış depresyon hastalarında ya da intihar düşünceleri olan hastalarda uygulanabiliyor. Hastaların beyninden elektrik akımı geçirilerek hastanın epilepsi nöbetine benzeyen nöbetler geçirmesi sağlanıyor. Tedavinin etki mekanizması hakkında çeşitli hipotezler var. Beyindeki nörotransmitterleri ya da beynin belli bölgelerindeki kan akışını düzenlediği gibi fikirler var.