Paylaşım Yap
Tüm Reklamları Kapat
Tüm Reklamları Kapat

Epigenetik ve Hastalıklar: Epigenetiğin, Hastalıklar ve Tedaviler ile İlişkisi Nedir?

Epigenetik ve Hastalıklar: Epigenetiğin, Hastalıklar ve Tedaviler ile İlişkisi Nedir? Pixabay
11 dakika
35,666
Tüm Reklamları Kapat

Bir kişinin genlerinin davranışı sadece genlerin DNA dizilimine bağlı değildir, epigenetik faktörler de gen davranışlarını etkiler. Bu faktörlerdeki değişiklikler hastalıkta önemli bir rol oynayabilir.

Dış çevrenin genler üzerindeki etkisi hastalığa yol açabilir ve bu etkilerin bazıları insanlarda kalıtsal olabilir. Çevresel faktörlerin bir bireyin yavrusunun genetiğini nasıl etkilediğini araştıran çalışmalar tasarlamak zordur. Fakat toplumsal düzenin oldukça merkezileştirilmiş olduğu bazı bölgelerde, aileleri etkileyebilecek çevresel bilgi elde edilebilir. Örneğin İsveç bilim insanları son zamanlarda beslenmenin kalp ve damar hastalıkları ve diyabetle ilişkili ölüm oranını etkileyip etkilemediğini ve bu etkilerin ebeveynlerden çocuklara ve torunlara geçip geçmediğini inceleyen araştırmalar yürüttüler (Kaati et al., 2002). Bu araştırmacılar İsveç’teki ailelerin 1980’lerden başlayarak üç nesil boyunca yıllık mahsullerinin ve yiyecek fiyatlarının kayıtlarını inceleyerek bireylerin yiyeceğe ne kadar erişimi olduğunu tahmin ettiler. Araştırmacılar, bir babanın ergenliğinden hemen önceki gelişiminde kritik bir dönem boyunca yeteri kadar yiyeceğe erişimi olmadığı durumlarda, erkek evlatlarının kalp ve damar hastalıklarından ölme olasılığının daha düşük olduğunu buldular. Baba tarafından büyükbaba için bu kritik dönem boyunca yiyeceğin bol olması durumunda, çocukların diyabetle ilişkili ölümleri önemli ölçüde artıyordu. Aşırı yiyeceğin babanın dönemine denk düşmesi durumunda ise çocukların diyabetle ilişkili ölümleri azalıyordu. Bu bulgular, diyetin bir ailedeki erkekler tarafından nesilden nesile aktarılan  gen değişikliklerine sebep olabildiğini ve bu değişikliklerin bazı hastalıklara karşı hassasiyeti etkileyebildiğini göstermektedir. Peki, bu değişiklikler nelerdir ve nasıl hafızada tutulur? Bu tarz soruların cevapları epigenetik kavramının içinde yer alır.

Tüm Reklamları Kapat

Epigenetik Nedir? Epigenetik Değişiklikler Genleri Nasıl Etkiler?

Epigenetik, bir bireyin genetiğinin DNA dizilimi dışındaki faktörler tarafından kontrol edilmesini içerir. Epigenetik değişiklikler genleri açıp kapatabilir ve hangi proteinlerin kopyalanacağını belirler.

Epigenetik birçok normal hücresel süreçte yer alır. Hücrelerimizin hepsinin aynı DNA’ya sahip olduğunu, fakat vücudumuzun nöronlar, karaciğer hücreleri, pankreas hücreleri, iltihap hücreleri ve diğerleri gibi çok farklı hücre türleri içerdiği gerçeğini düşünelim. Bu nasıl olabilir? Kısaca hücreler, dokular ve organlar belli gen gruplarının “açılması” ya da ifade edilmesi, diğer gen gruplarının da “kapanması” ya da baskılanması nedeniyle farklılık gösterir. Epigenetik susturma,  genleri kapatma yöntemidir ve diferansiyel (ayrımsal) ifadeye katkı sağlayabilir. Susturma, genetik ikizlerin fenotipik olarak neden aynı olmadığını kısmen açıklayabilir. Ek olarak epigenetik, dişi memelilerin, erkekler gibi, iki kat X kromozomu gen ürününe sahip olmaması için gerekli olan X kromozomu inaktivasyonu için önemlidir (Egger et al., 2004). Buradan, genleri epigenetik değişiklikler aracılığıyla kapatmanın önemi kolayca anlaşılabilir.

Tüm Reklamları Kapat

Genleri susturmak için hücre içerisinde birbiriyle etkileşime girebilen üç sistem vardır: DNA metilasyonu, histon modifikasyonları ve RNA bağlantılı susturma (Görsel 1; Egger et al., 2004).

Görsel 1. Kalıtılabilir gen susturmasında RNA, histon modifikasyonu ve DNA metilasyonu arasındaki etkileşim.  Histon deasetilasyonu ve diğer modifikasyonlar, özellikle de histon kuyruklarında bulunan H3 histonu (H3-K9) artıkları içindeki lisin 9 metilasyonu, kromatin yoğunlaşmasına ve transkripsiyon başlangıcının önlenmesine neden olur. Histon modifikasyonları ayrıca DNA metiltransferaz enzimlerini çekerek sitozin metilasyonuna neden olur. Bu da, gen susturma ile ilgili bazı histon modifikasyon örüntülerinin daha sık yaşanmasıyla sonuçlanır. Maya mantarı ve bitkiler üzerinde yapılan deneyler, heterokromatik durumlar ve gen susturma süreçlerinde RNA müdahalesinin rolünü açıkça göstermektedir. Bu nedenle, daha üst düzey organizmalarda kalıtsal inaktifliğin RNA tarafından tetiklenmesinin bir rolü olabilir. Görsel Kaynağı: Egger, G. Epigenetics in human disease and prospects for epigenetic therapy. Nature 429, 457 (2004).
Görsel 1. Kalıtılabilir gen susturmasında RNA, histon modifikasyonu ve DNA metilasyonu arasındaki etkileşim. Histon deasetilasyonu ve diğer modifikasyonlar, özellikle de histon kuyruklarında bulunan H3 histonu (H3-K9) artıkları içindeki lisin 9 metilasyonu, kromatin yoğunlaşmasına ve transkripsiyon başlangıcının önlenmesine neden olur. Histon modifikasyonları ayrıca DNA metiltransferaz enzimlerini çekerek sitozin metilasyonuna neden olur. Bu da, gen susturma ile ilgili bazı histon modifikasyon örüntülerinin daha sık yaşanmasıyla sonuçlanır. Maya mantarı ve bitkiler üzerinde yapılan deneyler, heterokromatik durumlar ve gen susturma süreçlerinde RNA müdahalesinin rolünü açıkça göstermektedir. Bu nedenle, daha üst düzey organizmalarda kalıtsal inaktifliğin RNA tarafından tetiklenmesinin bir rolü olabilir. Görsel Kaynağı: Egger, G. Epigenetics in human disease and prospects for epigenetic therapy. Nature 429, 457 (2004).
Nature Publishing Group

DNA Metilasyonu

DNA metilasyonu, DNA'ya bir metil grup ekleyen kimyasal bir süreçtir. DNA metilasyonu oldukça spesifiktir ve her zaman bir fosfatla bağlanan bir guanin nükleotidinin yanında bir sitozin nükleotidinin bulunduğu bölgede gerçekleşir; buna CpG bölgesi denir (Egger et al., 2004; Jones & Baylin, 2002; Robertson, 2002). CpG bölgeleri , DNA metiltransferazları (DNMTs) denen 3 enzimden biri ile metillenir (Egger et al., 2004; Robertson, 2002). Metil grupları yerleştirmek, DNA’nın yapısını ve dış görünüşünü, aynı zamanda transkripsiyon için gerekli olan hücre çekirdeği içindeki mekanizmalarla genin etkileşimini değiştirir. DNA metilasyonu bazı genlerde hangi genin babadan, hangi genin anneden geçtiğini ayırt etmek için kullanılır ve bu işleme genomik damgalama (imprinting) denir.

Histon Modifikasyonları

Histonlar, DNA ve kromozomları oluşturan proteinlerin kompleksi olan kromatinin ana bileşeni olan proteinlerdir. Histonlar, etrafında DNA’nın sarılabildiği bir makara görevi görür. Histonlar proteine çevrildikten sonra değiştirilirse (yani çeviri sonrası değişim), kromatinin nasıl düzenlendiğini etkileyebilir, dolayısıyla ilişkili kromozomal DNA'nın kopyalanıp kopyalanmayacağını belirleyebilir. Eğer kromatin kompakt halde değilse aktiftir ve ilişkili DNA kopyalanabilir. Aksine, kromatin yoğunlaşmışsa (heterokromatin denilen bir karışım oluşturma) inaktiftir ve DNA transkripsiyonu meydana gelmez.

Evrim Ağacı'ndan Mesaj

Asetilasyon ve metilasyon olmak üzere iki temel yöntemle histonlar değiştirilebilir. Bunlar histonda bulunan lizin amino asidine sırasıyla bir asetil ya da metil grup ekleyen kimyasal süreçlerdir. Asetilasyon çoğunlukla aktif kromatinle ilişkiliyken deasetilasyon genellikle heterokromatinle ilişkilidir. Diğer yandan, histon metilasyonu kromatinin hem aktif hem de inaktif bölgeleri için bir belirteç olabilir. Örneğin sessiz DNA'yı belirten spesifik bir histondaki (H3) özel bir lizinin (K9) metilasyonu heterokromatin genelinde yaygın bir şekilde görülür. Bu, dişilerin inaktifleştirilmiş X kromozomundan sorumlu olan epigenetik değişiklik türüdür. Bunun aksine, aynı histondaki (H3) farklı bir lizinin (K4) metilasyonu da aktif genlerin bir belirtecidir (Egger et al., 2004).

RNA Bağlantılı Susturma

Eğer RNA; antisens transkripsiyonlar, kodlamayan RNA'lar ya da RNA girişimi (interferans) şeklinde olursa, genler RNA tarafindan da kapatılabilir. RNA, heterokromatinin oluşmasına sebep olarak ya da histon modifikasyonlarını ve DNA metilasyonunu tetikleyerek gen ifadesini etkileyebilir.

Epigenetik ve Hastalık: Bazı Örnekler

Epigenetik değişiklikler normal gelişim ve sağlık için gerekliyken, bazı hastalık durumlarından da sorumlu olabilirler. Epigenetik değişikliklere katkı sağlayan üç sistemden herhangi birinin bozulması anormal aktivasyona ve genlerin susturulmasına sebep olabilir. Bu tür bozulmalar kanser, kromozomal düzensizliklerle ilgili sendromlar ve zeka geriliği ile ilişkilendirilmiştir (Tablo 1).

Tablo 1. Epigenetik hastalıklar, sebepleri ve semptomları. Epigenetik değişiklikler frajil (kırılgan) X sendromu, Angelman sendromu, Prader-Willi sendromu ve çeşitli kanser tipleri gibi insanlarda görülen hastalıklardan sorumludur. Kısaltmalar: ATR-X sendromu, alfa-talasemi, (mental) retardasyon, X bağlantılı; BWS, Beckwith–Wiedemann sendromu; CREB (cAMP-response-element-binding protein), uzun dönemli hafızada etken bir protein; HAT, histon asetiltransferaz; HMT, histon metiltransferaz; ICF, immün (bağışıklık) yetmezliği, sentromerde düzensizlik (centromeric region instability) ve yüz anomalileri sendromu (facial anomalies syndrome); UTR, çevrilmemiş bölge (untranslated region). Görsel Kaynağı: Egger, G. et al. Epigenetics in human disease and prospects for epigenetic therapy. Nature 429, 459 (2004).
Tablo 1. Epigenetik hastalıklar, sebepleri ve semptomları. Epigenetik değişiklikler frajil (kırılgan) X sendromu, Angelman sendromu, Prader-Willi sendromu ve çeşitli kanser tipleri gibi insanlarda görülen hastalıklardan sorumludur. Kısaltmalar: ATR-X sendromu, alfa-talasemi, (mental) retardasyon, X bağlantılı; BWS, Beckwith–Wiedemann sendromu; CREB (cAMP-response-element-binding protein), uzun dönemli hafızada etken bir protein; HAT, histon asetiltransferaz; HMT, histon metiltransferaz; ICF, immün (bağışıklık) yetmezliği, sentromerde düzensizlik (centromeric region instability) ve yüz anomalileri sendromu (facial anomalies syndrome); UTR, çevrilmemiş bölge (untranslated region). Görsel Kaynağı: Egger, G. et al. Epigenetics in human disease and prospects for epigenetic therapy. Nature 429, 459 (2004).
Nature Publishing Group

Epigenetik ve Kanser

Epigenetiğe bağlanan ilk insan hastalığı, 1983’te kanserdi. Araştırmacılar, kolorektal kanserli hastalardan alınan hastalıklı dokunun aynı hastaların normal dokusundan daha az DNA metilasyonuna sahip olduğunu buldular (Feinberg & Vogelstein, 1983). Metillenmiş genler çoğunlukla kapatıldığı için, DNA metilasyonu kaybı kromatin düzenini değiştirerek anormal bir şekilde yüksek gen aktivasyonuna neden olabilir. Diğer yandan, çok fazla metilasyon, koruma işlevi gören tümör baskılayıcı genlerin çalışmasını bozabilir.

Daha önce bahsedildiği gibi, DNA metilasyonu CpG bölgelerinde meydana gelir ve memelilerdeki CpG sitozinlerinin büyük bir çoğunluğu metillenir. Bununla birlikte normal hücrelerde metile edilmemiş, CpG bakımından zengin (CpG adacıkları olarak bilinir) olan promotör bölgeleri yakınında DNA uzantıları vardır. Bu CpG adacıkları kanser hücrelerinde aşırı derecede metillenmiş olurlar ve kapatılmaması ve susturulmaması gereken genlere neden olur. Bu anormallik tümörlerde ortaya çıkan ve kanser gelişiminin erken dönemlerinde meydana gelen bu hastalığa özgü epigenetik değişikliklerdir (Egger et al., 2004; Robertson, 2002; Jones & Baylin, 2002). CpG adacıklarının hipermetilasyonu tümör baskılayıcı genleri kapatarak tümörlere neden olur. Aslında, bu tip değişiklikler insanlarda görülen kanserde DNA dizilimi mutasyonlarından daha yaygın olabilir (Görsel 2).

Tüm Reklamları Kapat

Ek olarak, epigenetik değişiklikler DNA dizilimini değiştirmemesine rağmen mutasyonlara neden olabilir. Ailevi ya da kalıtımsal kanser türlerine sebep olan genlerin neredeyse yarısı metilasyon tarafından kapatılır. Bu genlerin birçoğu normalde tümör oluşumunu baskılar ve DNA onarımına yardımcı olur. DNA onarım mekanizmaları arasında O6-metilguanin-DNA metiltransferazı (MGMT), MLH1 siklin bağımlı kinaz inhibitörü 2B (CDKN2B) ve RASSF1A bulunmaktadır. Örneğin MGBT promotörünün hipermetilasyonu G-A mutasyonları sayısının artmasına neden olur (Görsel 2).

Hipermetilasyon, tekrarlanan DNA dizilimleri olan mikrouyduların düzensizliğine neden olabilir. Mikrouydular normal bireylerde yaygındır ve genellikle CA  dinükleotidinin tekrarlarından oluşur. MLH1 DNA onarım geninin bulunduğu promotörün çok fazla metilasyonu mikrouydunun düzenini bozarak uzamasına veya kısalmasına neden olur (Görsel 2). Mikrouydu düzensizliği birçok kanserle bağlantılıdır. Bunlar arasında kolorektal, endometriyal, yumurtalık ve mide kanserleri bulunmaktadır.

Görsel 2. Nükleosit analog inhibitörünün hareket mekanizması. Z ile gösterilen 5–aza-2-deoksisitidin gibi deoksinükleosit analogları, S-evresi hücreleri içerisinde trifosfota dönüştürülür ve sitozinin yerine DNA‘ya katılır. Katılımın sağlanması için, 5-azasitidin ve zebularin gibi ribonükleositler, ribonükleotit redüktaz tarafından difosfat seviyesinde azaltılır (görselde gösterilmemiştir). DNA’ya girince, sahte baz çiftleri DNA metiltransferazlarıyla (DNMT) kovalent bağ oluşturur ve aktif enzimlerin azalması ve DNA’nın demetilasyonu ile sonuçlanır. Pembe yuvarlaklar metillenmiş CpG'yi, krem yuvarlaklar ise metillenmemiş CpG'yi göstermektedir. Görsel Kaynağı: Egger, G. et al. Epigenetics in Human Disease and Prospects for Epigenetic Therapy. Nature 429, 460 (2004).
Görsel 2. Nükleosit analog inhibitörünün hareket mekanizması. Z ile gösterilen 5–aza-2-deoksisitidin gibi deoksinükleosit analogları, S-evresi hücreleri içerisinde trifosfota dönüştürülür ve sitozinin yerine DNA‘ya katılır. Katılımın sağlanması için, 5-azasitidin ve zebularin gibi ribonükleositler, ribonükleotit redüktaz tarafından difosfat seviyesinde azaltılır (görselde gösterilmemiştir). DNA’ya girince, sahte baz çiftleri DNA metiltransferazlarıyla (DNMT) kovalent bağ oluşturur ve aktif enzimlerin azalması ve DNA’nın demetilasyonu ile sonuçlanır. Pembe yuvarlaklar metillenmiş CpG'yi, krem yuvarlaklar ise metillenmemiş CpG'yi göstermektedir. Görsel Kaynağı: Egger, G. et al. Epigenetics in Human Disease and Prospects for Epigenetic Therapy. Nature 429, 460 (2004).
Nature Publishing Group

Epigenetik ve Zeka Geriliği

Frajil (kırılgan) X sendromu özellikle erkeklerde en sık görülen zihinsel engeldir. Her iki cinsiyet de bu durumdan etkilenebilir, ama erkekler sadece bir tane X kromozomuna sahip oldukları için, bir kırılgan X onları daha ciddi bir şekilde etkileyecektir. Aslında kırılgan X sendromu yaklaşık olarak 4.000 erkekten birinde ve 8.000 dişiden birinde ortaya çıkmaktadır. Kırılgan X sendromu olan kişiler ciddi zihinsel engellere, geç sözel gelişime ve “otizm benzeri” davranışlara sahiptirler (Penagarikano et al., 2007).

Görsel 3. Belirteç X kromozomu. Kırılgan X bireylerde karakteristik olarak gözlenen X kromozomunun uzun kolunun ucundaki tuhaf daralmayı gösteren metafaz kromozomları. Sağ üst köşedeki siyah ok ucu, belirteç X kromozomunu göstermektedir. Görsel Kaynağı: Penagarikano, O., Mulle, J., & Warren, S. T. The pathophysiology of fragile X syndrome. Annual Review of Genomics and Human Genetics 8, 109–129 (2007).
Görsel 3. Belirteç X kromozomu. Kırılgan X bireylerde karakteristik olarak gözlenen X kromozomunun uzun kolunun ucundaki tuhaf daralmayı gösteren metafaz kromozomları. Sağ üst köşedeki siyah ok ucu, belirteç X kromozomunu göstermektedir. Görsel Kaynağı: Penagarikano, O., Mulle, J., & Warren, S. T. The pathophysiology of fragile X syndrome. Annual Review of Genomics and Human Genetics 8, 109–129 (2007).
Annual Reviews

Kırılgan X sendromu, adını bu genetik anormalliği içeren X kromozomu parçasının mikroskop altındaki görüntüsünden alır; genellikle bir iplikle asılı ve kolayca kırılabilirmiş gibi görünür (Görsel 3). Sendrom, FMR1 (fragile X mental retardation 1: kırılgan X zihinsel geriliği 1) genindeki bir anormallikten kaynaklanır. Kırılgan X sendromu olmayan insanlarda FMR1 genindeki CGG trinükleotidi 6 ila 50 kez tekrarlanır. Buna karşın 200’den fazla tekrarlandığı bireyler tam bir mutasyona sahiptir ve genellikle sendromun belirtilerini gösterirler. Çok sayıda CGG, FMR1 geninin promotör bölgesindeki CpG adacıklarının metillenmesine neden olur, normalde bu adacıklar metil içermez. Bu metilasyon, FMR1 geninin kırılgan X zeka geriliği proteini olarak adlandırılan önemli bir proteini üretmesini engelleyerek geni kapatır. Bu spesifik proteinin kaybı kırılgan X sendromuna sebep olur. Kırılgan X’in sebebi olarak özellikle CGG genleşme mutasyonuna odaklanılmış olmasına rağmen, FMR1 metilasyonu ile ilişkilendirilen epigenetik değişiklik sendromun gerçek sebebidir.

Tüm Reklamları Kapat

Kırılgan X sendromu, epigenetik değişikliklere bağlı zeka geriliği ile ilişkilendirilen tek hastalık değildir. Bu türden diğer hastalıklar Rubenstein-Taybi, Coffin-Lowry, Prader-Willi, Angelman, Beckwith-Wiedemann, ATR-X ve Rett sendromlarını kapsar (Tablo 1).

Hastalıklarla Mücadelede Epigenetik Tedavi

Kanser gibi birçok hastalık epigenetik değişiklikler içerdiği için, bu değişiklikleri epigenetik tedavilerle önlemeye çalışmak mantıklı görünmektedir. Bu değişiklikler ideal bir hedef gibi görünmektedir çünkü DNA dizilimi mutasyonlarının aksine tedavi ile düzeltilebilirler. Bu tedavilerin en çok bilineni ya DNA metilasyonunu ya da histon asetilasyonunu değiştirmeyi amaçlar.

DNA metilasyonunun inhibitörleri susturulmuş genleri yeniden aktifleştirebilirler. Bu tür ilaçların iki örneği 5-azasitidin ve 5-aza-2'-deoksisitidindir (Egger et al., 2004). Bu ilaçlar sitozin nükleotidi gibi davranarak ve DNA eşlenmesi sırasında kendilerini DNA’ya katarak çalışır. DNA‘ya katıldıktan sonra, DNMT enzimlerinin çalışmasını engelleyip DNA metilasyonunu önler.

Histon modifikasyonlarını hedef alan ilaçlar, histon deasetilaz (HDAC) inhibitörleri olarak adlandırılır. HDAC'lar asetil grupları DNA’dan ayrıştıran enzimlerdir, dolayısıyla kromatini yoğunlaştırır ve transkripsiyonu durdururlar. Bu süreci HDAC inhibitörleriyle engellemek gen ifadesini açar. En yaygın HDAC inhibitörleri fenilbütirik asit, SAHA, depsipeptit ve valproik asidi içerir (Egger et al., 2004).

Epigenetik tedavinin kullanımında dikkatli olmak gereklidir çünkü epigenetik süreçler ve değişiklikler çok yaygındır. Başarılı olmak için, epigenetik tedaviler düzensiz hücreleri seçiyor olmalıdır; yoksa normal hücrelerde gen transkripsiyonunu aktifleştirmek onları kanserli hale getirebilir, bu yüzden tedaviler karşı koymaya çalıştıkları hastalıklara sebep olabilir. Bu olası sakıncaya rağmen, araştırmacılar normal hücrelere minimum zararla anormal hücreleri özel olarak hedef almanın yollarını bulmakta ve epigenetik tedavi giderek umut verici görünmeye başlamaktadır.

Bu Makaleyi Alıntıla
Okundu Olarak İşaretle
76
0
  • Paylaş
  • Alıntıla
  • Alıntıları Göster
Paylaş
Sonra Oku
Notlarım
Yazdır / PDF Olarak Kaydet
Bize Ulaş
Yukarı Zıpla

İçeriklerimizin bilimsel gerçekleri doğru bir şekilde yansıtması için en üst düzey çabayı gösteriyoruz. Gözünüze doğru gelmeyen bir şey varsa, mümkünse güvenilir kaynaklarınızla birlikte bize ulaşın!

Bu içeriğimizle ilgili bir sorunuz mu var? Buraya tıklayarak sorabilirsiniz.

İçerikle İlgili Sorular
Soru & Cevap Platformuna Git
Bu İçerik Size Ne Hissettirdi?
  • Muhteşem! 13
  • Merak Uyandırıcı! 9
  • Umut Verici! 6
  • Tebrikler! 5
  • Bilim Budur! 5
  • Mmm... Çok sapyoseksüel! 5
  • Güldürdü 1
  • İnanılmaz 0
  • Üzücü! 0
  • Grrr... *@$# 0
  • İğrenç! 0
  • Korkutucu! 0
Kaynaklar ve İleri Okuma
  1. Çeviri Kaynağı: Nature Education | Arşiv Bağlantısı
Tüm Reklamları Kapat

Evrim Ağacı'na her ay sadece 1 kahve ısmarlayarak destek olmak ister misiniz?

Şu iki siteden birini kullanarak şimdi destek olabilirsiniz:

kreosus.com/evrimagaci | patreon.com/evrimagaci

Çıktı Bilgisi: Bu sayfa, Evrim Ağacı yazdırma aracı kullanılarak 28/03/2024 11:59:16 tarihinde oluşturulmuştur. Evrim Ağacı'ndaki içeriklerin tamamı, birden fazla editör tarafından, durmaksızın elden geçirilmekte, güncellenmekte ve geliştirilmektedir. Dolayısıyla bu çıktının alındığı tarihten sonra yapılan güncellemeleri görmek ve bu içeriğin en güncel halini okumak için lütfen şu adrese gidiniz: https://evrimagaci.org/s/7352

İçerik Kullanım İzinleri: Evrim Ağacı'ndaki yazılı içerikler orijinallerine hiçbir şekilde dokunulmadığı müddetçe izin alınmaksızın paylaşılabilir, kopyalanabilir, yapıştırılabilir, çoğaltılabilir, basılabilir, dağıtılabilir, yayılabilir, alıntılanabilir. Ancak bu içeriklerin hiçbiri izin alınmaksızın değiştirilemez ve değiştirilmiş halleri Evrim Ağacı'na aitmiş gibi sunulamaz. Benzer şekilde, içeriklerin hiçbiri, söz konusu içeriğin açıkça belirtilmiş yazarlarından ve Evrim Ağacı'ndan başkasına aitmiş gibi sunulamaz. Bu sayfa izin alınmaksızın düzenlenemez, Evrim Ağacı logosu, yazar/editör bilgileri ve içeriğin diğer kısımları izin alınmaksızın değiştirilemez veya kaldırılamaz.

Tüm Reklamları Kapat
Keşfet
Akış
İçerikler
Gündem
Hızlı
Gezegen
Egzersiz
Yangın
Kuantum Fiziği
Diyet
Mavi
Antibiyotik
Balina
Evrim Tarihi
Genetik Değişim
İngiltere
Şiddet
Tür
Türlerin Kökeni
Hayatta Kalma
Gebelik
Doğal
Biyocoğrafya
Radyoaktif
Oyun
Astrofizik
Buz
İyi
Damar
Aklımdan Geçen
Komünite Seç
Aklımdan Geçen
Fark Ettim ki...
Bugün Öğrendim ki...
İşe Yarar İpucu
Bilim Haberleri
Hikaye Fikri
Video Konu Önerisi
Başlık
Gündem
Bugün bilimseverlerle ne paylaşmak istersin?
Bağlantı
Kurallar
Komünite Kuralları
Bu komünite, aklınızdan geçen düşünceleri Evrim Ağacı ailesiyle paylaşabilmeniz içindir. Yapacağınız paylaşımlar Evrim Ağacı'nın kurallarına tabidir. Ayrıca bu komünitenin ek kurallarına da uymanız gerekmektedir.
1
Bilim kimliğinizi önceleyin.
Evrim Ağacı bir bilim platformudur. Dolayısıyla aklınızdan geçen her şeyden ziyade, bilim veya yaşamla ilgili olabilecek düşüncelerinizle ilgileniyoruz.
2
Propaganda ve baskı amaçlı kullanmayın.
Herkesin aklından her şey geçebilir; fakat bu platformun amacı, insanların belli ideolojiler için propaganda yapmaları veya başkaları üzerinde baskı kurma amacıyla geliştirilmemiştir. Paylaştığınız fikirlerin değer kattığından emin olun.
3
Gerilim yaratmayın.
Gerilim, tersleme, tahrik, taciz, alay, dedikodu, trollük, vurdumduymazlık, duyarsızlık, ırkçılık, bağnazlık, nefret söylemi, azınlıklara saldırı, fanatizm, holiganlık, sloganlar yasaktır.
4
Değer katın; hassas konulardan ve öznel yoruma açık alanlardan uzak durun.
Bu komünitenin amacı okurlara hayatla ilgili keyifli farkındalıklar yaşatabilmektir. Din, politika, spor, aktüel konular gibi anlık tepkilere neden olabilecek konulardaki tespitlerden kaçının. Ayrıca aklınızdan geçenlerin Türkiye’deki bilim komünitesine değer katması beklenmektedir.
5
Cevap hakkı doğurmayın.
Bu platformda cevap veya yorum sistemi bulunmamaktadır. Dolayısıyla aklınızdan geçenlerin, tespit edilebilir kişilere cevap hakkı doğurmadığından emin olun.
Ekle
Soru Sor
Sosyal
Yeniler
Daha Fazla İçerik Göster
Popüler Yazılar
30 gün
90 gün
1 yıl
Evrim Ağacı'na Destek Ol

Evrim Ağacı'nın %100 okur destekli bir bilim platformu olduğunu biliyor muydunuz? Evrim Ağacı'nın maddi destekçileri arasına katılarak Türkiye'de bilimin yayılmasına güç katın.

Evrim Ağacı'nı Takip Et!
Yazı Geçmişi
Okuma Geçmişi
Notlarım
İlerleme Durumunu Güncelle
Okudum
Sonra Oku
Not Ekle
Kaldığım Yeri İşaretle
Göz Attım

Evrim Ağacı tarafından otomatik olarak takip edilen işlemleri istediğin zaman durdurabilirsin.
[Site ayalarına git...]

Filtrele
Listele
Bu yazıdaki hareketlerin
Devamını Göster
Filtrele
Listele
Tüm Okuma Geçmişin
Devamını Göster
0/10000
Bu Makaleyi Alıntıla
Evrim Ağacı Formatı
APA7
MLA9
Chicago
D. Simmons, et al. Epigenetik ve Hastalıklar: Epigenetiğin, Hastalıklar ve Tedaviler ile İlişkisi Nedir?. (14 Ağustos 2018). Alındığı Tarih: 28 Mart 2024. Alındığı Yer: https://evrimagaci.org/s/7352
Simmons, D., Akkoyun, E., Ölez, Ş. (2018, August 14). Epigenetik ve Hastalıklar: Epigenetiğin, Hastalıklar ve Tedaviler ile İlişkisi Nedir?. Evrim Ağacı. Retrieved March 28, 2024. from https://evrimagaci.org/s/7352
D. Simmons, et al. “Epigenetik ve Hastalıklar: Epigenetiğin, Hastalıklar ve Tedaviler ile İlişkisi Nedir?.” Edited by Şule Ölez. Translated by Esra Akkoyun, Evrim Ağacı, 14 Aug. 2018, https://evrimagaci.org/s/7352.
Simmons, Danielle. Akkoyun, Esra. Ölez, Şule. “Epigenetik ve Hastalıklar: Epigenetiğin, Hastalıklar ve Tedaviler ile İlişkisi Nedir?.” Edited by Şule Ölez. Translated by Esra Akkoyun. Evrim Ağacı, August 14, 2018. https://evrimagaci.org/s/7352.
ve seni takip ediyor

Göster

Şifrenizi mi unuttunuz? Lütfen e-posta adresinizi giriniz. E-posta adresinize şifrenizi sıfırlamak için bir bağlantı gönderilecektir.

Geri dön

Eğer aktivasyon kodunu almadıysanız lütfen e-posta adresinizi giriniz. Üyeliğinizi aktive etmek için e-posta adresinize bir bağlantı gönderilecektir.

Geri dön

Close