Santral Retinal Arter Tıkanıklığı Nedir? Belirtileri ve Tedavi Seçenekleri Nelerdir?

Santral Retinal Arter Tıkanıklığı; tek gözde ağrısız, akut görme kaybı ile karakterize, santral retinal arterden kan akışının engellendiği (tıkandığı) bir göz hastalığıdır. Oküler inme (felç) genellikle retinal arter embolisinden kaynaklanır ancak emboliler retinal arterin distal dallarına ilerleyerek görme alanının sadece bir bölümünün kaybına neden olabilir.

Santral Retinal Arter Tıkanıklığı oftalmolojik bir acil durumu temsil eder ve tedavide gecikme kalıcı görme kaybına neden olabilir. Retina sağkalımı kollateralizasyon derecesine ve iskemi süresine bağlıdır. Sorun oluşturan emboli veya trombüsü yerinden çıkarmak veya parçalamak için hızlı teşhis ve erken tedavi, geri dönüşü olmayan retinal hasar ve körlüğü önlemek için çok önemlidir. Ancak o zaman bile prognoz kötüdür ve gözlerin yalnızca %21-35'i yararlı görüşü sürdürür.

Patofizyoloji ve Sınıflandırma

Santral retinal arter, iç karotid arterin ilk dalı olan oftalmik arterin ilk dalıdır. Santral retinal arter, optik diskin yüzey tabakasına kan sağlar. Buradan iki ana kola ayrılır, bunlar daha sonra retinanın dört çeyreğine kan sağlayan temporal ve nazal dallara ayrılır. Dış retina, siliyer arterden dallanan koroidin koriokapillaris tarafından sağlanır. Hem santral retinal arter hem de siliyer arter oftalmik arterden çıktığı için bunların her ikisi de retina fonksiyonunu sürdürmek için çalışıyor olmalıdır.

Aha Journals

Gözlerin yaklaşık üçte birinde silioretinal arter bulunur ve sıklıkla merkezi görüş için kritik olan foveayı besler. Silioretinal arter, santral retinal arteriyel dolaşımdan değil, arka siliyer dolaşımdan kaynaklanır. Bu nedenle mevcut olduğunda, Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'ndan sonra görme keskinliği neredeyse normal olabilirken periferik görme ciddi şekilde bozulur.

Retina hasarının ve nihai görsel sonucun en önemli belirleyicisi, merkezi retinal arterin tıkanma süresidir. Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'nın patofizyolojisini modellemede çok önemli bir nokta, iç retinal dolaşımın (santral retinal arter tarafından sağlanan) ve dış retinal/koroidal dolaşımın (arka siliyer dolaşım tarafından sağlanan) bölünmesidir.

Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'nda, dış retinadan ince iç retinaya pasif oksijen difüzyonu vardır. Ek olarak, optik sinir başındaki bu iki dolaşım arasında ve merkezi retinal arterin pial anastomozları yoluyla güçlü kollateralizasyon mevcuttur.

Retinal ganglion hücrelerinin, arteriyel oklüzyondan 12 ila 15 dakika sonra hasara duyarlı olabileceği öne sürülmüştür ancak klinik ve deneysel kanıtlar daha uzun bir canlılık penceresi olduğunu göstermektedir. Yaşlı, aterosklerotik ve hipertansif rhesus maymunlarında, Santral Retinal Arter Tıkanıklığı <97 dakika boyunca mevcutsa saptanabilir bir optik sinir veya retinal hasar oluşturmazken 240 dakikalık tıkanıklıktan sonra ciddi ve geri döndürülemez hasar meydana gelmiştir.

Santral Retinal Arter Tıkanıklığı (SRAT) dört farklı alt sınıfa ayrılabilir:

• Arteritik olmayan kalıcı SRAT: SRAT'ların çoğunluğu aterosklerotik hastalığın bir sonucu olarak trombosit fibrin trombüsleri ve embolilerinden kaynaklanır ve tüm SRAT vakalarının üçte ikisinden fazlasını oluşturur. Arteritik olmayan SRAT için risk faktörleri şunları içerir (Bunların SRAT'lı hastalarda genel popülasyona göre önemli ölçüde daha yaygın olduğu bulunmuştur):
• Arteriyel hipertansiyon,
• Diabetes mellitus,
• Karotid arter hastalığı,
• Koroner arter hastalığı,
• Geçici iskemik ataklar,
• Serebral vasküler kazalar,
• Sigara içmek,
• Ailede herhangi bir vasküler hastalık öyküsü,
• Genç hastalarda (50 yaş altı), hiperhomosistenemi, faktör V Leiden, protein C ve S ve anti-trombin eksiklikleri, anti-fosfolipid antikorları veya protrombin gen mutasyonları, orak hücre hastalığı ve vazospazm ve paraneoplastik sendromlara bağlı migren gibi proaterojenik durumların tümü arteritik olmayan SRAT'a katkıda bulunabilir.
• Oküler risk faktörleri arasında yüksek göz içi basıncı, optik sinir başı druseni ve preretinal arteriyel döngüler yer alabilir. Bunlar optik sinir başı boyunca perfüzyon basıncının azalmasına neden olur.
• Arteritik olmayan geçici SRAT: Arteritik olmayan geçici SRAT (geçici monoküler körlük), SRAT'ların %15-17'sini oluşturur ve en iyi görsel prognoza sahiptir. Bu, gözü etkileyen geçici bir iskemik atağa benzer. Santral retinal artere kan akışının yeniden sağlanması semptomların düzelmesiyle sonuçlanır.
• Silioretinal korumalı arteritik olmayan SRAT: Silioretinal arterin hastaların %49,5'inde mevcut olduğu bulunmuştur. Varlığının retinaya perfüzyonun korunmasıyla sonuçlanıp sonuçlanmayacağı, retinanın ne kadarını beslediğine bağlıdır.
• Arteritik SRAT: Her zaman dev hücreli arterite bağlı olan arteritik SRAT'ın, vakaların yaklaşık %4.5'inde görüldüğü tespit edilmiştir.

Belirti ve Semptomlar

Santral Retinal Arter Tıkanıklığı olan hastalar genellikle ani ve derin tek taraflı görme kaybı ile başvururlar. Klasik oftalmoskopik belirtiler arasında aşağıdakiler yer alır:

• Retinal ödem (iskemik retinal beyazlaşma),
• Kiraz kırmızısı nokta (altta yatan normal koroidal dolaşıma bağlı olarak),
• Retinal arterioler atenülasyon,
• Akut fazda retinal arteriyollerde kanın segmentasyonu,
• Hastaların %40 kadarında bir retinal emboli görülebilir. Embolik materyal parlak kolesterol plak, gri-beyaz trombosit plak veya beyaz kalsiyum plak olarak bilinir.

İlişkili belirti ve semptomlar, dev hücreli arteritte baş ağrısı ve kafa derisi hassasiyeti veya karotid arter hastalığında kontralateral duyusal veya motor eksiklikler gibi spesifik bir etiyolojiye işaret edebilir.

Hastalıkla İlişkili Genler, Etken Faktörler ve Risk Faktörleri

Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'nın en yaygın nedeni embolidir. Üç ana emboli türü kolesterol, kalsiyum ve trombosit-fibrindir. Hem kolesterol hem de trombosit-fibrin embolileri tipik olarak karotid arterlerdeki ateromlardan kaynaklanır. Kalsiyum embolileri tipik olarak kalp kapakçıklarından kaynaklanır. Fundoskopide kalsiyum embolileri beyaz, kolesterol embolileri (Hollenhorst plakları) turuncu ve trombosit-fibrin embolileri donuk beyaz görünür.

İn-situ tromboz da retinal arter tıkanıklığına neden olabilir. Trombüsler aterosklerotik hastalığa, kolajen-vasküler hastalığa, enflamatuar durumlara ve/veya hiperkoagülabil durumlara bağlı olabilir. Predispozan durumlar arasında aşağıdakiler yer alır:

• Polisitemi vera,
• Orak hücreli anemi,
• Multipl miyelom,
• Sistemik lupus eritematozus,
• Faktör V Leiden,
• Protrombin III mutasyonu,
• Hiperhomosisteinemi,
• Poliarteritis nodosa,
• Dev hücreli (temporal) arterit,
• Antifosfolipid sendromu,
• Aktive protein C direnci,
• Behçet hastalığı,
• Sifiliz.

Tromboembolik ve arteritik süreçler arasındaki hızlı ayrım, optimal tedavi farklılık gösterdiğinden önemlidir ve Santral retinal Arter Tıkanıklığı'nın vaskülitik nedenleri için hızlı steroid uygulaması daha iyi sonuçlarla ilişkilidir.

Teşhis Yöntemleri

Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'nın en yaygın başvuru şikayeti, hastaların %90'ında akut, tek taraflı, kalıcı, parmak sayma ile ışık algılama aralığında ağrısız görme kaybıdır. Klinisyen, görme keskinliği daha kötüyse veya kiraz kırmızısı nokta yoksa (olası koroidal ve retinal arter tıkayıcı hastalığı gösterir) oftalmik arter tıkanıklığını düşünmelidir.

Santral Retinal Arter Tıkanıklığı klinik olarak değerlendirilirken aşağıdaki beş husus ele alınmalıdır:

1. Santral Retinal Arter Tıkanıklığı tanısını doğrulamak için görme kaybı öyküsü,
2. Değiştirilmesi gerekebilecek klinik risk faktörlerinin değerlendirilmesi,
3. Genel fizik muayene bulguları,
4. Oküler muayene/inceleme bulguları,
5. Yardımcı araştırma bulguları.

Hasta Öyküsü

Santral Retinal Arter Tıkanıklığı olan bazı hastalarda, geçici Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'ndan kaynaklanabilecek bir amorozis fugax (saniyeler ila dakikalar süren ancak 2 saate kadar sürebilen geçici görme kaybı) öyküsü ortaya çıkar. Görme genellikle bir amorozis fugax atağından sonra taban çizgisine döner.

Klinisyen yaşlı hastalarda temporal arterit semptomlarını ( baş ağrısı, çene topallama, kafa derisi hassasiyeti, proksimal kas ve eklem ağrıları, anoreksi, kilo kaybı, ateş) sorgulamalıdır.

Geçmiş tıbbi öykü, emboli oluşumuna zemin hazırlayabilecek herhangi bir tıbbi sorunu içermelidir (atriyal fibrilasyon, endokardit, aterosklerotik hastalık, hiper pıhtılaşma durumu). Diğer predispozan faktörler, ilaca bağlı stupor sırasında küreye uzun süreli doğrudan baskı veya yüzüstü cerrahi prosedürler sırasında yanlış konumlandırmayı içerir. Doktor ayrıca herhangi bir yasa dışı uyuşturucu geçmişi hakkında bilgi almalıdır.

Fizik Muayene

Göz muayenesi aşağıdakileri içerir:

• Görme kaybının derecesi belirlenmelidir ( ışık algısı, el hareketi, parmak sayma).
• Göreceli bir afferent pupil defekti (rAPD) olup olmadığı kontrol edilmelidir.
• Temporal arterit belirtilerini aramak için bir optik sinir muayenesi yapılmalıdır (eşlik eden iskemik optik nöropati veya silioretinal arter tıkanıklığı). Kritik belirtiler arasında rAPD ve kıymık kanamalarıyla birlikte soluk/şişmiş optik sinir (soluk ödem) yer alır.
• Kiraz kırmızısı nokta ve buzlu cam retinanın gelişmesi saatler alabilir.

Research Gate

• Fundoskopik bulgular tipik olarak akut olaydan sonraki günler ila haftalar içinde düzelir ve bazen tek fiziksel bulgu olarak soluk bir optik disk bırakır.
• Santral Retinal Arter Tıkanıklığı olan hastaların yaklaşık %20'sinde emboli görülebilir.
• Boxcar segmentasyonu hem arterlerde hem de venlerde görülebilir; bu, ciddi bir tıkanıklığın işaretidir.

Laboratuvar Çalışmaları

Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'nın etiyolojisini belirlemede aşağıdaki gibi laboratuvar çalışmaları yardımcı olabilir:

• Tam kan sayımı ( anemi, lösemi, polisitemi, trombosit bozuklukları),
• Yaşlı hastalarda dev hücreli arterit için eritrosit sedimantasyon hızı (ESR) değerlendirmesi,
• Hiperpıhtılaşma durum değerlendirmesi (örneğin, faktör V Leiden, protrombin mutasyonu, homosistein seviyeleri, fibrinojen, antifosfolipid antikorları, protrombin zamanı/aktive edilmiş kısmi tromboplastin zamanı [PT/aPTT], serum protein elektroforezi),
• Aterosklerotik hastalığı değerlendirmek için açlık kan şekeri, kolesterol, trigliseritler ve lipid paneli,
• Şüpheli bakteriyel endokardit ve septik emboli için değerlendirmek üzere kan kültürleri,

Görüntüleme Çalışmaları

Görüntüleme çalışmaları da Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'nın etiyolojisini belirlemede yardımcı olabilir:

• Karotis Ultrasonografisi: Karotis ultrasonografisi aterosklerotik plağın değerlendirilmesinde kullanılabilir. (Bu yöntem sadece akışı belirleyen Doppler ile karotis ultrasonografisinden daha hassas görünmektedir.)
• Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRI): Santral Retinal Arter Tıkanıklığı olan hastaların yaklaşık %20'sinde serebral iskemi de vardır; bu nedenle beynin manyetik rezonans görüntülemesi, eşlik eden nörolojik semptomları olmayan hastalarda eş zamanlı serebral iskemiyi ortaya çıkarabilir. Baş ve boyun manyetik rezonans anjiyografisi (MRA) vasküler tıkayıcı hastalığı saptamada daha doğru olabilir. Karotis diseksiyonu için bilgisayarlı tomografi (BT) veya bilgisayarlı tomografi anjiyografi (CT/BTA) veya boyun MR/MRA'sı gerekebilir.
• Fundus Otofloresansı: Akut fazda, normal RPE'yi bloke eden retinal ödem nedeniyle iskemik bölgelerdeki fundus otofloresansı azalır. Sonunda, bu normal taban çizgisine dönebilir veya inceltilmiş iç retina katmanları tarafından oluşturulan bir pencere kusuru nedeniyle artan otofloresans ile ilişkilendirilebilir.
• Floresan Anjiyografi: Floresan anjiyografi prognostik (aşağıda Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'nı gösteren bulguların listesine bakın) bir test olabilir. Floresein anjiyografideki zayıf perfüzyon, eksüdatif ve karışık perfüzyona göre daha az görme ile ilişkilendirilmiştir. Bu bulgu tedaviyi etkilemez.
• Normal koroidal dolum, retinal dolumdan 1-2 saniye önce başlar ve sağlıklı gözlerde boya görünümünden 5 saniye sonra tamamlanır. Hastaların %10'unda 5 saniye ve üzeri gecikme görülür. Koroidal dolum önemli ölçüde gecikmişse, oftalmik arter oklüzyonu veya karotis arter tıkanıklığı düşünülmelidir.
• Arteriyovenöz geçiş süresinde gecikme (referans aralığı, <11 saniye).
• Retinal arter dolumunda gecikme.
• Rekanalizasyondan sonra normal floresan geçişi ile arteriyel daralma.
• Spektral Alanlı Optik Koherent Tomografi (OCT): Spektral alanlı optik koherent tomografi (OCT), Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'nı teşhis etmek ve izlemek için kullanılabilecek bir modalite olarak önerilmiştir. Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'nda, aynı yaştaki kontrollere göre iç retinal tabakaların yoğunluğunda artış gözlenir ve bu, santral retinal arterlerin beslediği tabakalara karşılık gelir. Yapılan bir çalışma, OCT'deki optik yoğunluğun görsel prognoz ile ilişkili olabileceğini göstermiştir

Dr. Smita Mukherjee (Eye Facilities)

• Optik Koherent Tomografi Anjiyografi (OCTA): Optik koherent tomografi anjiyografi, retina mikrovaskülatürünü değerlendirmek için boya enjeksiyonu ihtiyacını ortadan kaldıran yeni ve invaziv olmayan bir tekniktir. Statik ve statik olmayan yapıların (yani damarlardan akan kan), aynı kesitlerden tekrarlanan B-taramalarında farklı sinyal amplitüdleri oluşturması prensibine dayanır. OCTA sabit bir noktada yapısal ve işlevsel (kan akışı) bilgi sağlar; ancak, damarlardan sızıntıyı değerlendirmek yararlı değildir.
• Elektroretinografi: Elektroretinografi, muller ve/veya bipolar hücre iskemisine karşılık gelen azalmış bir B dalgası gösterir.

Diğer Testler

Sistemik testler, serebral iskemi, miyokard enfarktüsü ve kardiyovasküler ölüme yol açabilecek ek riskleri tanımlamak için kullanılır.

• Elektrokardiyografi (EKG): Elektrokardiyografi, olası atriyal fibrilasyonu değerlendirmek için kullanılır.
• Holter Monitörü: Aritmiden şüpheleniliyorsa ancak EKG testinde saptanmazsa 24 saatlik Holter monitörü gerekli olabilir.
• Ekokardiyografi: Ekokardiyografi valvüler hastalığı, duvar hareketi anormalliklerini ve/veya duvar trombini ortaya çıkarabilir.

Ayırıcı Tanı

Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'nın ayırıcı tanısı aşağıdakileri içerir:

• Akut Gkokom Krizi
• Anterior İskemik Optik Nöropati
• Glob Rüptürü
• Retinal Ayrılma
• Retinal Damar Tıkanıklığı
• Vitreus Hemorajisi

Tedaviler veya İdare Yöntemleri

Tedavinin en önemli ilkesi, her bakım merkezine özgü lojistik zorluklara bağlı olan Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'nın hızlı bir şekilde tanımlanmasıdır.

Agora Bilim Pazarı

3.SINIF TEK YENİ NESİL TÜM DERSLER SORU BANKASI

Devamını Göster

₺510.00

Satın Al Tüm Ürünler

• Dış Sitelerde Paylaş

Santral Retinal Arter Tıkanıklığı için standart bir tedavi yoktur. Önerilen tedaviler arasında noninvaziv ve daha invaziv tedaviler bulunmaktadır. İnvaziv olmayan tedavilerin bazıları oküler masaj, hiperbarik oksijen tedavisi, karbojen inhalasyon tedavisi, intraoküler basınç azaltma (sistemik veya lokal ajanlar ile), antikoagülasyon tedavisi, dil altı izosorbid tedavisi ve sistemik steroid tedavisini içerir. Her birinin amacı kan akışını ve kan oksijen içeriğini arttırmaktır.

Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'nın yönetimi aşağıdaki bölümlere ayrılmalıdır:

• Akut: Oküler perfüzyonun santral retinal artere geri döndürülmeye çalışılması.
• Subakut: Gözde ikincil neovasküler komplikasyonların önlenmesi.
• Uzun Dönem: Gözde veya başka bir organda diğer vasküler iskemik olayların önlenmesi.

Akut Tedavi

Santral Retinal Arter Tıkanıklığı bir "tedavisi olmayan bir hastalığın birçok tedavisi vardır" vakasıdır. Santral Retinal Arter Tıkanıklığı için tedavileri tartışmadan önce, hastalığın doğal seyri, Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'nda spontan görsel iyileşmenin meydana gelebileceğini düşündürmektedir. Bununla birlikte, iyileşmenin kapsamı büyük ölçüde Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'nın türüne ve süresine bağlıdır.

Snellen grafiğinde üç çizgi gibi anlamlı bir iyileşme, spontan reperfüzyonu olan kişilerin yalnızca %10'unda görülür. Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'ndan muzdarip kişiler genellikle 20/200 veya daha kötü bir görme keskinliğine sahiptir.

Santral Retinal Arter Tıkanıklığı için etkili tedavinin önündeki en büyük engeller arasında, insanların nadiren akut olarak görülmesi ve tedavi veya kılavuza dayalı tedavi için bir fikir birliği olmaması yer alır. Mevcut literatür, akut arteritik olmayan Santral Retinal Arter Tıkanıklığı için iki ana tedavi tipi önermektedir: Birincisi "standart" olmayan invaziv olmayan önlemler olarak adlandırılır ve ikincisi, intravenöz veya intraarteriyel olarak uygulanabilen trombolitiklerin kullanımıdır.

Standart non-invaziv tedaviler şunları içerir:

• Kan oksijen içeriğini artırmak ve retinal arterleri genişletmek için dilaltı izosorbid dinitrat veya sistemik pentoksifilin kullanımı veya bir karbojen olan hiperbarik oksijenin solunması,
• Embolileri yerinden oynatmak için oküler masaj,
• İntravenöz asetazolamid ve mannitol, artı ön kamara parasentezi, ardından göz içi basıncını düşürerek retinal arter perfüzyon basıncını artırmak için gözden az miktarda aköz sıvı çekilmesi,
• Oküler masaj, glob kompresyonu, sublingual izosorbid dinitrat, intra venöz asetazolamid, ardından intravenöz mannitol, metilprednizolon, streptokinaz, retrobulber tolazolin ve farklı antikoagülanların kombinasyonlarını içeren multimodal kademeli konservatif yaklaşımlar.

Akut Santral Retinal Arter Tıkanıklığı için konservatif tedavi türleri ya monoterapi ya da kombinasyon tedavisi olarak kullanılmıştır. Bu tedavinin etkinliği %6 ile %49 arasında değişmekte olup, ortalama görsel iyileşme oranı %15-21'dir.

Bugüne kadar, Santral Retinal Arter Tıkanıklığı ortamında konservatif tedavileri araştıran iki randomize kontrollü çalışma yapılmıştır. Bu çalışmalar, oral pentoksifilin ve güçlendirilmiş harici karşı pulsasyonun, Santral Retinal Arter Tıkanıklığı tedavisinde bir rolü olabileceğini öne sürmektedir. Müdahaleden sonra daha fazla retina perfüzyonu gösterilmiş olsa da bu durum daha iyi bir görme keskinliğine dönüşmemiştir.

Santral Retinal Arter Tıkanıklığında tromboliz, arteritik olmayan tıkanıklıklarda santral retinal arterin fibrinoplatelet tıkanıklığını "çözmek" için tasarlanmıştır. Bu, akut iskemik inme veya koroner arter tıkanıklığındaki tedaviye benzerdir. Lokal intraarteriyel fibrinoliz, 1984'ten beri Santral Retinal Arter Tıkanıklığında damarları yeniden kanalize etmek için kullanılmaktadır; etkinliği küçük retrospektif çalışmalarda gösterilmiştir.

Retrospektif bir vaka-kontrol çalışması, 4 saat içinde intraarteriyel tromboliz ile tedavinin, daha sonra tedavi edilenlere kıyasla daha iyi görsel sonuçlarla sonuçlandığını önemli ölçüde göstermiştir.

Tromboliz, standart iskemik inme tromboliz protokolüne göre intravenöz olarak da uygulanabilir. İntravenöz uygulama, özel girişimsel radyoloji kurulumuna ihtiyaç duymadan daha kolay erişim ve hemorajik komplikasyon riskinin azalması gibi teorik avantajlara sahiptir. Dezavantajları arasında doğrudan vasküler yaralanmaya neden olma riskinin artması, inme riskinin artması, bir nörogirişimciye ihtiyaç duyulması ve işlem süresinin daha uzun olması sayılabilir.

Girişimsel bir vaka serisinde, 6.5 saat içinde düşük doz intraarteriyel tPA (50 mg) ile tedavi edilen ve yeniden tıkanmayı önlemeye yardımcı olmak için eşzamanlı intravenöz heparin verilen hastalarda üç Snellen çizgisi veya daha fazla önemli görsel iyileşme görülmüştür.

Subakut Tedavi

Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'nın bir başka komplikasyonu da neovaskülarizasyon ve ardından glokom riskidir. Literatürde Santral Retinal Arter Tıkanıklığı sonrası neovaskülarizasyonun prevalansı ve etiyolojisi ile ilgili tartışmalar mevcuttur. Santral Retinal Arter Tıkanıklığı sonrası neovaskülarizasyon ile ilgili bildirilen prevalans %2,5 ile %31,6 arasında değişmektedir.

Oküler neovasküler komplikasyonları tespit etmek ve Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'nı en iyi şekilde yönetmek için Santral Retinal Arter Tıkanıklığı sonrası en iyi takip rejimi konusunda fikir birliği yoktur. Santral Retinal Arter Tıkanıklığı sonrası neovaskülarizasyon yaklaşık 8 hafta içinde (2-16 hafta aralığında) ortaya çıkma eğilimindedir. Bu nedenle, ihtiyatlı klinik uygulama, akut Santral Retinal Arter Tıkanıklığı olan tüm hastaların 2 hafta gibi erken bir sürede ve Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'ndan sonra 4 aya kadar aylık olarak düzenli aralıklarla gözden geçirilmesi olacaktır.

Uzun Dönem Tedavi

Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'nın optimal yönetimi, ikincil iskemik olayları azaltmak için sistemik aterosklerotik risk faktörlerini ele almalıdır. Rudkin ve arkadaşları Santral Retinal Arter Tıkanıklığı hastalarının %64'ünde retina tıkayıcı olaydan sonra en az bir yeni vasküler risk faktörü tespit edildiğini ve sentinel Santral Retinal Arter Tıkanıklığı olayı sırasında en yaygın teşhis edilmemiş vasküler risk faktörünün hiperlipidemi olduğunu belirtmiştir (%36).

Bu çalışmada iki hastada sistemik iskemik olaylar (serebral inme ve akut koroner sendrom) meydana geldiği için önerilen vasküler inceleme ve araştırmalar yapılmalıdır. Bu nedenle, Santral Retinal Arter Tıkanıklığı ile başvuran hastalar genellikle tıbbi veya cerrahi tedaviye uygun olabilecek daha önce teşhis edilmemiş bir vasküler risk faktörüne sahiptir. Ayrıca, bu popülasyon ikincil iskemik olaylar açısından yüksek risk altındadır, bu nedenle risk faktörü modifikasyonu ihtiyatlı bir yaklaşımdır.

İlaç Tedavisi

Tıbbı tedavi doğrudan intraoküler basıncın azaltılması, retina perfüzyonunun arttırılması ve hipoksik dokuya oksijen verilmesinin arttırılması içindir. İlk hedef, glokomda kullanılan ilaçlarla aynı ilaçlar kullanılarak gerçekleştirilir. Retina perfüzyonu vazodilatör ilaçların uygulanmasıyla, arteriyel pCO₂ artan veya rahatsız edici emboli çıkarmak için intravasküler trombolitik verilerek arttırılabilir (ancak bu henüz kanıtlanmamıştır). Bazı doktorlar ayrıca akut fazda aspirin kullanımını savunmaktadır. Oksijen iletimi, daha yüksek konsantrasyonlarda oksijen veya hiperbarik oksijen solunarak iyileştirilir.

Karbonik Anhidraz İnhibitörleri

Karbonik anhidraz, gözü içeren vücudun birçok dokusunda bulunan bir enzimdir. Katalizlediği geri dönüşümlü reaksiyon, karbondioksit hidrasyonunu ve karbonik asidin dehidrasyonunu içerir.

• Asetazolamid (Diamox): Enzim karbonik anhidrazı inhibe ederek sulu mizah oluşumunun oranını azaltır, bu da intraocullar basıncının azalmasına neden olur. Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'nın akut tedavisinde en sık tek diüretik ajan olarak kullanılır. İntraoküler basınçta yeterli azalma elde edilmezse diğer diüretikler eklenebilir.
• Dorzolamid (Trusopt): İntraocullar basıncını düşürmek için diğer topikal oftalmik ilaç ürünleriyle birlikte kullanılır. Birden fazla oftalmik ilaç kullanılıyorsa, ilaçlara en az 10 dakika arayla uygulanmalıdır. Göz sıvısı üretimini azaltmak için böbrek tübülünde hidrojen iyonu sekresyonunu ve sodyum, potasyum bikarbonat ve suyun böbrek atılımını azaltarak karbonik anhidrazı geri dönüşümlü olarak inhibe eder.

Hiperozmotik Diüretikler

Oküler sıvılar ve plazma arasında ozmotik bir gradyan oluşturarak intraoküler basıncı düşürürler (uzun süreli kullanım için uygun değildir). Hemokonsantrasyon, bu tedavi biçimi ile ilgili potansiyel bir sorundur.

• Mannitol (Osmitrol): Basınç başka yollarla düşürülemediğinde yüksek intraoküler basıncı azaltır. İlk olarak, 3-5 dakika boyunca damar içine verilen 200 mg/kg'lık bir test dozu uygulayarak yetişkinlerde yeterli böbrek fonksiyonu değerlendirilmelidir. 2-3 saat boyunca en az 30-50 ml/s idrar akışı üretmelidir. Çocuklarda, 3-5 dakika boyunca damar içine verilen 200 mg/kg'lık bir test dozu uygulayarak yeterli böbrek fonksiyonu değerlendirilmelidir. 1-3 saat boyunca en az 1 ml/s'lik bir idrar akışı üretmelidir.
• Gliserin: İntraoküler basıncı azaltmak için kullanılan bir oral ozmotik ajandır ve akut atakları kesmek için glokomda kullanılır. Böbrekler tarafından nihayet metabolize edilen ve ortadan kaldırılana kadar kanın tonitesini artırabilir. Gliserin uygulamasından 1 saat sonra intraoküler basınçta maksimum azalma meydana gelir. Etki genellikle yaklaşık 5 saat sürer.

Sempatomimetikler

Esas olarak çıkışı artırarak ve göz sıvısı üretimini azaltarak intraoküler basıncı düşürür.

• Apraclonidine (Iopidine): Glokom eşlik etsin veya etmesin, yüksek ve normal intraoküler basıncı azaltır. Apraklonidin, önemli lokal anestezik aktiviteye sahip olmayan nispeten seçici bir alfa-adrenerjik agonisttir. Minimal kardiyovasküler etkilere sahiptir.
• Dipivefrin (AKPro, Propin): Enzimatik hidroliz ile gözde epinefrine çevrilir. Sıvı üretimini azaltarak ve çıkış tesisini geliştirerek hareket ettiği görülmektedir. Daha az lokal ve sistemik yan etki ile epinefrin ile aynı terapötik etkiye sahiptir. Başlangıç ​​tedavisi olarak veya intraoküler basıncın kontrolü için diğer antiglokom ajanlarla birlikte kullanılabilir.

Beta-Adrenerjik Bloke Edici Ajanlar

Göz sıvısı üretim ve muhtemelen çıkış hızını azaltarak intraoküler basıncı düşürün. Tek başına pilokarpin veya epinefrinden daha etkili olabilirler ve gözbebeği büyüklüğünü veya uyumunu etkilememe avantajına sahiptirler.

• Timolol Oftalmik (Timoptik): Glokomlu veya glokomsuz yüksek ve normal intraoküler basıncı göz sıvısı üretimini azaltarak veya dışa akışla azaltabilir.

Uzun Dönem Takip

Disk veya irisin neovaskülarizasyonu kontrol etmek için olaydan 1-4 hafta sonra takip oftalmik muayenesi yapılmalıdır. Bir anti-VEFG ajanının intravitreal enjeksiyonu, iris, trabeküler ağ veya optik diskinneovaskülarizasyonu olaydan ortalama 4-5 hafta sonra hastaların %20'sinde meydana gelir. Panretinal fotokoagülasyon hastaların %65'inde iris neovaskülarizasyonunun gerilemesinde etkilidir. Diskin neovaskülarizasyonu hastaların %2-3'ünde görülür. Panretinal fotokoagülasyon, optik disk noavaskülarizasyonu için etkilidir.

Birinci basamak sağlık hizmeti sağlayıcısı tarafından eksiksiz bir sistemik çalışma yapılmalıdır. Hastaneye yatış, kraniyal MRG (difüzyon ağırlıklı görüntüleme dahil) ve MRA ve nöroloji inme servisi ile konsültasyon, özellikle akut vakalarda yararlı olabilir.

Hiperbarik oksijen tedavisi kullanılacaksa (bu tedavi kanıtlanmamış olsa da) birkaç tedavi gerekebilir.

Müddet Tahminleri (Prognoz)

Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'nın geç etkileri hızlı bir şekilde ortaya çıkabilir ve çok ciddi olabilir. Çoğu zaman bir miktar görme kaybı yaşanır. Hastalar, görsel iyileşme için prognozun kötü olduğunu ve görsel değişikliklerin genellikle tedavi gerektiren sistemik bir sürecin sonucu olduğunu, tedaviden sonra bile görme yetisinin iyileşmeyebileceğini anlamalıdır.

Görülme Sıklığı ve Dağılımı (Epidemiyoloji)

Santral Retinal Arter Tıkanıklığı'nın görülme sıklığı yaklaşık olarak 100.000 kişide 1'dir ve %2'den azı bilateral tutulumla başvurur. Ortalama başvuru yaşı 60'ların başıdır. Erkeklerde görülme sıklığı kadınlardan biraz daha yüksektir. Santral Retinal Arter Tıkanıklığı tanısı konan hastalarda beklenen yaşam süresi 5,5 yıl iken yaş eşleştirmesi yapılan Santral Retinal Arter Tıkanıklığı olmayan hastalarda bu süre 15,4 yıldır.

Risk faktörleri diğer tromboembolik hastalıklara benzerdir ve hipertansiyon, sigara, hiperlipidemi, diyabet, hiperkoagülabilite durumları ve erkek cinsiyetini içerir. Santral Retinal Arter Tıkanıklığı olan hastaların yaklaşık üçte birinde klinik olarak anlamlı ipsilateral karotis arter stenozu vardır.

Önlem Yöntemleri

Santral Retinal Arter Tıkanıklığı genellikle diyabet veya kalp sorunlarıyla ilişkilendirilir ancak bu sağlık sorunları doğrudan buna neden olmaz. Kalbinizi sağlıklı tutmak iyi bir önleyici adımdır. Bunu şu şekilde yapabilirsiniz:

• Sağlıklı bir kiloda kalmak,
• Sağlıklı beslenmek,
• Düzenli egzersiz yapmak,
• Sigara içmemek,
• Ayrıca diyabetiniz varsa, kan şekerinizi sağlıklı bir seviyede tutmak.

Etimoloji

Santral Retinal Arter Tıkanıklığı ilk olarak 1859'da Van Graefe tarafından endokarditli bir hastada santral retinal artere embolik bir olay olarak tanımlanmıştır.