Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH) Nedir? Belirtileri ve Tedavi Yöntemleri Nelerdir?
Bu içerik tıp ve sağlık ile ilişkilidir. Sadece bilgi amaçlı olarak hazırlanmıştır. Bireysel bir tıbbi tavsiye olarak görülmemelidir. Evrim Ağacı'ndaki hiçbir içerik; profesyonel bir hekim tarafından verilen tıbbi tavsiyelerin, konulan bir teşhisin veya önerilen bir tedavinin yerini alacak biçimde kullanılmamalıdır.
- Türkçe Adı Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı
- İngilizce Adı Chronic Obstructive Pulmonary Disease
- OMIM 606963
- Diğer İsimleri KOAH, COPD, COAD
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), önlenebilir ve tedavi edilebilir bir ilerleyici akciğer hastalığı türüdür. KOAH, uzun süreli solunum semptomları ve hava akımı kısıtlılığı ile karakterizedir.[1] Ana semptomlar, mukus üretebilen veya üretmeyen nefes darlığı ve öksürüktür.[1] KOAH, yürüme veya giyinme gibi günlük aktivitelerin zorlaşmasıyla giderek kötüleşir.[2]
KOAH'ın en yaygın iki durumu amfizem ve kronik bronşittir ve bunlar, iki klasik KOAH fenotipidir.[3] Amfizem, duvarları parçalanarak akciğer dokusunda kalıcı hasara neden olan genişlemiş hava boşlukları (alveoller) olarak tanımlanır. Kronik bronşit, iki yıl boyunca her yıl en az üç ay süren prodüktif öksürük olarak tanımlanır. Bu koşulların her ikisi de KOAH olarak sınıflandırılmadıklarında hava akımı sınırlaması olmaksızın mevcut olabilir. Amfizem, önemli sayıda insanda hava akımını sınırlayabilen ve hava akımı kısıtlaması olmaksızın var olabilen yapısal anormalliklerden sadece biridir.[4], [5] Kronik bronşit her zaman hava akımı kısıtlılığına yol açmaz ancak sigara içen genç erişkinlerde KOAH gelişme riski yüksektir.[1] Geçmişte KOAH'ın birçok tanımı amfizem ve kronik bronşiti içeriyordu, ancak bunlar GOLD raporu tanımlarına hiçbir zaman dahil edilmedi.[1] Amfizem ve kronik bronşit, KOAH'ın baskın fenotipleri olmaya devam etmektedir, ancak bunlar arasında sıklıkla örtüşme vardır ve bir dizi başka fenotip de tanımlanmıştır.[3], [6]
KOAH'ın en yaygın nedeni sigara gibi tütün ürünlerini kullanmaktır. Diğer risk faktörleri arasında iç ve dış ortam kirliliği, tahıl tozu ve kadmiyum tozu veya dumanı gibi mesleki tahriş edici maddelere maruz kalma ve genetik sayılabilir.[1], [7] Gelişmekte olan ülkelerde, iç mekan hava kirliliğinin yaygın kaynakları kömür kullanımı ve yemek pişirme ve ısıtma için yakıt olarak odun ve kuru gübre gibi biyo-kütledir.[1], [8]Avrupa şehirlerinde yaşayan çoğu insan zararlı düzeyde hava kirliliğine maruz kalmaktadır.[9] Tanı, spirometri ile ölçülen zayıf hava akışına dayanır.[1]
KOAH vakalarının çoğu, sigara içme ve iç ve dış ortam kirleticileri gibi risk faktörlerine maruz kalma azaltılarak önlenebilir.[1] Tedavi kötüleşmeyi yavaşlatabilirken, herhangi bir ilacın akciğer fonksiyonundaki uzun vadeli düşüşü değiştirebileceğine dair kesin bir kanıt yoktur. KOAH tedavileri arasında sigarayı bırakma, aşılar, pulmoner rehabilitasyon, inhale bronkodilatörler ve kortikosteroidler yer alır. Bazı insanlar uzun süreli oksijen tedavisinden, akciğer hacminin azaltılmasından ve akciğer transplantasyonundan fayda görebilir. Akut kötüleşme dönemleri olanlarda, artan ilaç, antibiyotik, kortikosteroid kullanımı ve hastaneye yatış gerekebilir.[10]
Patofizyoloji
KOAH, solunan tahriş edici maddelere karşı belirgin ve kronik bir inflamatuar yanıt olarak gelişir ve sonuçta akciğerde küçük hava yolu hastalığı olarak bilinen bronşiyal ve alveolar yeniden şekillenmeye yol açar. Bu nedenle, periferik hava yolunun daralması ile hava yolunun yeniden şekillenmesi ve amfizem, akciğer fonksiyonunun değişmesinden sorumludur.[11] Mukosiliyer klirens, silia ve mukus üretiminin düzensizliği ile özellikle değişir.[12] Bazen kronik bronşiolit olarak adlandırılan küçük hava yolu hastalığı, amfizem gelişiminin öncüsü gibi görünmektedir.[13] İlgili inflamatuar hücreler, iki tip beyaz kan hücresi olan nötrofilleri ve makrofajları içerir. Sigara içenlerde ayrıca sitotoksik T hücre tutulumu vardır ve KOAH sahibi bazı kişilerde astımdakine benzer eozinofil tutulumu vardır. Bu hücre yanıtının bir kısmı, kemotaktik faktörler gibi inflamatuar aracılar tarafından başlatılır.
Akciğer hasarı ile ilgili diğer süreçler, tütün dumanındaki yüksek konsantrasyonlarda serbest radikallerin ürettiği ve enflamatuar hücreler tarafından salınan oksidatif stresi ve akciğerlerin bağ dokusunun proteaz inhibitörleri tarafından yetersiz şekilde inhibe edilen proteazlar (özellikle elastaz) tarafından parçalanmasını içerir. Akciğerlerin bağ dokusunun tahribatı, amfizeme yol açar, bu da daha sonra zayıf hava akışına ve son olarak solunum gazlarının zayıf emilim ve salınımına katkıda bulunur. KOAH'ta sıklıkla meydana gelen genel kas kaybı, kısmen akciğerler tarafından kana salınan inflamatuar mediatörlere bağlı olabilir.[1]
Hava yollarının daralması, içlerindeki iltihaplanma ve yara izine bağlı olarak oluşur. Bu, tam olarak nefes alamamaya katkıda bulunur. Hava akışındaki en büyük azalma, nefes verirken meydana gelir, çünkü bu sırada göğüsteki basınç hava yollarını sıkıştırır.
Bu, bir sonraki nefes başladığında akciğerlerde önceki nefesten daha fazla hava kalmasına ve herhangi bir zamanda akciğerlerdeki toplam hava hacminde bir artışa neden olabilir: Hava hapsi adı verilen bu durumu, hiperinflasyon süreci takip eder.[14], [15], [16]
Akciğerler zaten kısmen doluyken nefes almak daha az rahat olduğundan, egzersizden kaynaklanan hiperinflasyon KOAH'ta nefes darlığı ile bağlantılıdır.[17] Ayrıca astımda bulunanlara benzer tahriş edici maddelere karşı bir dereceye kadar hava yolu aşırı duyarlılığı olabilir.[18]
Resmin solunda şiddetli amfizem (büyük boş alanlar) görülmektedir. Görüntünün sağındaki akciğer dokusu alveollerin göreceli olarak korunmasına sahiptir. Görüntünün üst kısmı plevral (göğüs boşluğunu içten kaplayan ve akciğerleri çevreleyen, iki katlı, ince bir zar tabakası) yüzeye çok yakındır.
Düşük oksijen seviyeleri ve nihayetinde kandaki yüksek karbondioksit seviyeleri, hava yolu obstrüksiyonundan (tıkanma) kaynaklanan ventilasyonun azalması, hiperinflasyon ve azalmış nefes alma isteği nedeniyle zayıf gaz değişiminden kaynaklanabilir.[1] Semptomlar şiddetlendiğinde, hava yolu iltihabı da artar, bu da hiperinflasyonun artmasına, ekspiratuar hava akışının azalmasına ve gaz transferinin kötüleşmesine neden olur. Bu, düşük kan oksijen seviyelerine yol açabilir ve eğer uzun süre devam ederse, akciğerlerdeki arterlerin daralmasına neden olabilirken, amfizem akciğerlerdeki kılcal damarların bozulmasına yol açar. Bu koşulların her ikisi de kor pulmonale olarak da bilinen pulmoner kalp hastalığına neden olabilir.[19]
Aslında maddi destek istememizin nedeni çok basit: Çünkü Evrim Ağacı, bizim tek mesleğimiz, tek gelir kaynağımız. Birçoklarının aksine bizler, sosyal medyada gördüğünüz makale ve videolarımızı hobi olarak, mesleğimizden arta kalan zamanlarda yapmıyoruz. Dolayısıyla bu işi sürdürebilmek için gelir elde etmemiz gerekiyor.
Bunda elbette ki hiçbir sakınca yok; kimin, ne şartlar altında yayın yapmayı seçtiği büyük oranda bir tercih meselesi. Ne var ki biz, eğer ana mesleklerimizi icra edecek olursak (yani kendi mesleğimiz doğrultusunda bir iş sahibi olursak) Evrim Ağacı'na zaman ayıramayacağımızı, ayakta tutamayacağımızı biliyoruz. Çünkü az sonra detaylarını vereceğimiz üzere, Evrim Ağacı sosyal medyada denk geldiğiniz makale ve videolardan çok daha büyük, kapsamlı ve aşırı zaman alan bir bilim platformu projesi. Bu nedenle bizler, meslek olarak Evrim Ağacı'nı seçtik.
Eğer hem Evrim Ağacı'ndan hayatımızı idame ettirecek, mesleklerimizi bırakmayı en azından kısmen meşrulaştıracak ve mantıklı kılacak kadar bir gelir kaynağı elde edemezsek, mecburen Evrim Ağacı'nı bırakıp, kendi mesleklerimize döneceğiz. Ama bunu istemiyoruz ve bu nedenle didiniyoruz.
Belirti ve Semptomlar
KOAH tipik olarak yetişkinlikte ve sıklıkla kış aylarında ortaya çıkar. Hastalar genellikle kronik ve ilerleyici dispne, öksürük ve balgam çıkarma şikayetleri ile başvururlar. Hastalarda ayrıca hırıltı ve göğüste sıkışma olabilir. Çoğu durumda sigara içme öyküsü mevcut olsa da, böyle bir öyküsü olmayan birçok kişi vardır. Pasif içicilik, mesleki ve çevresel maruziyetler ve aile öyküsü açısından sorgulanmalıdır.
Doğrulanmış KOAH tanısı olanlara daha önceki alevlenmeler, gece uyanmaları, inhaler kullanımı ve hastalığın aktivite düzeyine etkisi sorulmalıdır. Hastaların astım, alerji ve çocukluk çağı solunum yolu enfeksiyonları gibi diğer hastalıklar için geçmiş tıbbi öyküleri sorgulanmalıdır. Karaciğer hastalığı, baziler amfizem ve ailede amfizem öyküsü olanlar, alfa-1 antitripsin eksikliği şüphesini artırmalıdır. KOAH'ın akut alevlenmeleri genellikle artan dispne, balgamlı öksürük ve hırıltı ile kendini gösterir.
KOAH'a sahip kişilerde aşağıdaki gibi birden fazla fiziksel bulgu olabilir:[20], [21], [22]
- Akut alevlenmelerde belirgin solunum sıkıntısı
- Kas erimesi
- Nefes darlığı
- Geçmeyen bir öksürük
- Kalın, genellikle renkli mukus (balgam) öksürük
- Hırıltı
- Artan ön-arka göğüs duvarı çapı (fıçı göğüs)
- Arteriyel oksijenlenme düşük olduğunda merkezi siyanoz
Hastalıkla İlişkili Genler, Etken Faktörler ve Risk Faktörleri
KOAH gelişiminin nedeni, akciğeri tahriş eden ve bir dizi konakçı faktörle etkileşime giren iltihaplanmaya neden olan zararlı partiküllere veya gazlara maruz kalmaktır. Bu maruziyetin önemli veya uzun vadeli olması gerekir.
KOAH gelişimi için en önemli risk faktörü tütün dumanıdır, ancak ağır sigara içicilerinin %50'sinden azında KOAH gelişir, bu nedenle iç ve dış kirleticilere maruz kalma, alerjenler, mesleki maruziyet ve konakçı faktörleri gibi diğer faktörlerin dikkate alınması gerekir.[1], [23] Konak faktörleri arasında genetik yatkınlık, yoksulluk, yaşlanma ve fiziksel hareketsizlik ile ilişkili faktörler yer alır. Astım ve tüberküloz da risk faktörleri olarak kabul edilmektedir. Avrupa'da hava yolu aşırı duyarlılığı sigaradan sonra ikinci en önemli risk faktörü olarak değerlendirilmektedir.
Gelişim sırasında ortaya çıkan bir hava yolu dallanma varyasyonunun bir konak faktörü tarif edilmiştir. Solunum ağacı, zararlı maddeler için bir filtredir ve herhangi bir varyantı bunu bozma potansiyeline sahiptir. Bir varyasyonun kronik bronşit gelişimi ile ve bir diğerinin amfizem gelişimi ile ilişkili olduğu bulunmuştur. Santral hava yolundaki bir dal varyantı, özellikle daha sonra KOAH gelişimi için artan bir duyarlılıkla ilişkilidir. FGF10 ile bazen varyantlar için genetik bir ilişki bulunmuştur.[24], [25]
Alkolün kötüye kullanımı alkolik akciğer hastalığına yol açabilir ve KOAH için bağımsız bir risk faktörü olarak görülmektedir.[26] Mukosiliyer klirens, alkole kronik maruziyet ile bozulur; makrofaj aktivitesi azalır ve inflamatuar yanıt artar.[27] Hasar, sigara ile birlikte kullanıldığında COVID-19 dahil olmak üzere enfeksiyona yatkınlığa yol açar; sigara içmek, COVID-19'un gelişiminde tanınan bir faktör olan ACE2 ekspresyonunun yukarı regülasyonunu indükler.[26], [28]
Tütün Kullanımı
Küresel olarak KOAH için birincil risk faktörü, sigara içenlerde ve sigarayı bırakmış kişilerde görülen KOAH gelişme oranının artmasına neden olan tütün içimidir.[1] Birçok çalışma, kadınların tütün dumanının zararlı etkilerine erkeklerden daha duyarlı olduğunu göstermektedir. Aynı miktarda sigara içen kadınlar, erkeklere göre daha yüksek KOAH riskine sahiptir.[29], [30] Sigara içmeyenlerde, pasif içiciliğe (ikinci el duman) maruz kalma, dünya çapında tütün dumanından kaynaklanan 8 milyondan fazla ölümün 1,2 milyonunun nedenidir.[31] Hamilelik sırasında ve çocuğunun erken döneminde sigara içen kadınlar, çocuklarında daha sonra KOAH gelişimi için bir risk faktörüdür.[32]
Puro, pipo, nargile ve nargile kullanımı gibi diğer tütün dumanı türleri de risk oluşturmaktadır.[1] Nargile veya nargile dumanı, sigara içmek kadar zararlıdır ve hatta daha zararlı olabilmektedir.[33]
Hava Kirliliği
Kötü havalandırılmış alanlarda yemek pişirmek ve ısıtmak için yakılan ateş, genellikle kömür, odun ve kuru gübre gibi biyokütle ile beslenir, bu da iç mekan hava kirliliğine yol açar ve gelişmekte olan ülkelerde KOAH'ın en yaygın nedenlerinden biridir. Kadınlar daha fazla maruz kaldıkları için daha fazla etkilenirler.[1] Bu yakıtlar Hindistan, Çin ve Sahra altı Afrika'daki evlerin %80'inde ana enerji kaynağı olarak kullanılmaktadır.[34]
Büyük şehirlerde yaşayan insanlar, kırsal alanlarda yaşayanlara göre daha yüksek KOAH oranına sahiptir.[35] Kentsel hava kirliliği semptomların şiddetenmesine katkıda bulunan bir faktör olsa da, KOAH nedeni olarak genel rolü belirsizdir. Bununla birlikte, kentsel hava, gelişen akciğeri ve olgunlaşmasını önemli ölçüde etkiler ve KOAH gelişimi için potansiyel bir risk faktörüne katkıda bulunur.
Egzoz gazından kaynaklananlar da dahil olmak üzere dış hava kalitesinin kötü olduğu bölgelerde genellikle daha yüksek KOAH oranları vardır.[36]
Mesleki Maruziyet
İşyeri tozlarına, kimyasallara ve dumanlara yoğun ve uzun süreli maruz kalma, sigara içenlerde, sigara içmeyenlerde ve hiç sigara içmeyenlerde KOAH riskini artırır. Mesleki maruziyetle ilişkilendirilen maddeler kadmiyum, silika gibi organik ve inorganik tozları, tahıl, un tozlarını ve solunum semptomlarını artıran kadmiyum ile kaynak dumanlarını içerir.[7]İşyeri maruziyetinin, vakaların %10-20'sinde neden olduğuna inanılmaktadır.[37]Toza maruz kalmanın ve sigara dumanına maruz kalmanın olumsuz etkileri kümülatif görünmektedir.[38]
Genetik
Genetik KOAH gelişiminde rol oynar. Sigara içen KOAH'lıların akrabalarında, sigara içen akraba olmayanlara göre daha sık görülür.[1] En iyi bilinen genetik risk faktörü alfa-1 antitripsin eksikliğidir (AATD) ve bu spesifik tedavisi olan tek genotiptir.[39] Bu risk özellikle alfa-1 antitripsin (AAT) eksikliği olan biri sigara içiyorsa yüksektir.[40] Vakaların yaklaşık %1-5'inden sorumludur ve bu durum 10.000 kişide yaklaşık 3 ila 4'ünde mevcuttur.[18], [40], [41]
COPDGene, fenotipleri tanımlayan ve bunların duyarlı genlerle olası ilişkilerini araştıran, KOAH epidemiyolojisine yönelik devam eden bir uzunlamasına çalışmadır. Uluslararası KOAH Genetik Konsorsiyumu ile uyumlu genom çapında analizler, KOAH ile ilişkili 80'den fazla genom bölgesi tanımlamıştır ve bu bölgelerde daha fazla çalışma yapılması istenmiştir. Tüm genom dizilimi, nadir görülen genetik belirleyicileri belirlemek için Ulusal Kalp, Akciğer ve Kan Enstitüsü (NHLBI) ile devam eden bir işbirliğidir (2019).[42]
Teşhis Yöntemleri
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı tek bir durum gibi görünebilir, ancak birkaç tür akciğer hastalığını içerir. KOAH tanısı, nefes darlığı, kronik öksürük, balgam çıkarma veya sık kış soğuk algınlığı ve hastalık için risk faktörlerine maruz kalma öyküsü olan 35-40 yaş üstü herkeste düşünülmelidir.
Spirometri
Spirometri, mevcut hava akımı tıkanıklığı miktarını ölçer ve genellikle hava yollarını açmak için bir ilaç olan bronkodilatör kullanımından sonra gerçekleştirilir.[43] Tanıyı koymak için iki ana bileşen ölçülür, bir nefesin ilk saniyesinde solunabilen en büyük hava hacmi olan bir saniyedeki zorlu ekspiratuar hacim (FEV1) ve zorlu vital kapasite (FVC), tek bir büyük nefeste solunabilecek en büyük hava hacmidir.[44] Normalde, FVC'nin %75-80'i birinci saniyede çıkar ve KOAH semptomları olan bir kişide FEV1/FVC oranının %70'in altında olması, kişiyi hastalığa sahip olarak tanımlar.[44]
Bu ölçümlere dayanarak, spirometri yaşlılarda aşırı KOAH tanısına yol açacaktır.[43] Ulusal Sağlık ve Bakım Mükemmelliği Enstitüsü kriterleri ek olarak tahmin edilenin %80'inden daha az bir FEV1 gerektirir.[45] KOAH sahibi kişilerde ayrıca alveollerdeki azalmış yüzey alanı ve kapiller yatağın hasar görmesi nedeniyle akciğerin karbon monoksit difüzyon kapasitesinde bir azalma görülür.[46] Astım tanısında yaygın olarak kullanılan tepe ekspiratuar akımın (maksimum ekspirasyon hızı) test edilmesi KOAH tanısı için yeterli değildir.[45]
Tanıyı doğrulamak için kullanılan diğer test ve yöntemler şunlardır:
- Göğüs röntgeni: Göğüs röntgeni, KOAH'ın ana nedenlerinden biri olan amfizemi gösterebilir. Bir röntgen, diğer akciğer problemlerini veya kalp yetmezliğini de ekarte edebilir.
- Bilgisayarlı tomografi: Akciğerlerinizin BT taraması, amfizemin saptanmasına yardımcı olabilir ve KOAH ameliyatından fayda sağlayıp sağlayamayacağınızı belirlemenize yardımcı olabilir. Akciğer kanseri taraması için BT taramaları da kullanılabilir.
- Arteriyel kan gazı analizi: Bu kan testi, ciğerlerinizin kanınıza oksijeni ne kadar iyi getirdiğini ve karbondioksiti ne kadar uzaklaştırdığını ölçer.
- Alfa-1 antitripsin (AAT) eksikliği testi: Bu, akciğerlerinizde ve kanınızda bulunan AAT adlı bir proteini test eder. Protein, akciğerlerinizi KOAH gibi hastalıklardan korumaya yardımcı olur. Ancak bazı insanlar, genetik bir mutasyonu miras aldıkları için yeterli AAT üretemezler. AAT'si olmayan kişilerin, yaklaşık 30 ila 40 yaşlarında, normalden daha erken akciğer hastalıklarına yakalanma olasılığı daha yüksektir. Bu genetik mutasyon nadirdir. Ailenizde AAT eksikliği öyküsü varsa doktorunuz bu testi yaptırmanızı önerebilir.
GOLD Kriterleri
Doktorlar, KOAH'ınızın ne kadar şiddetli olduğunu derecelendirmek için GOLD adı verilen bir sistem kullanırlar. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı için Küresel Girişim (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) anlamına gelen bu sistem, 1997 yılında, KOAH konusunda farkındalığı arttırmak, bu durumu önlemenin ve tedavi etmenin daha iyi yollarını oluşturmak için Ulusal Kalp Akciğer ve Kan Enstitüsü, Ulusal Sağlık Enstitüleri ve Dünya Sağlık Örgütü tarafından kullanılmaya başlandı.
GOLD sistemi, KOAH'ınızın evresini, semptomlarınız, KOAH'nızın kaç kere kötüleştiği, KOAH'ınız kötüleştiği için kaç kere hastanede kalmak zorunda kaldığınız, verebileceğiniz hava miktarını ve hızı kontrol eden spirometri sonuçlarınız gibi farklı şeylere dayandırır.
Doktorunuz, şu dört şeye not verecektir:
- Mevcut semptomlarınızın şiddeti: Modifiye Tıbbi Araştırma Konseyi (mMRC) yada KOAH Değerlendirme Testi (CAT) ile semptomlarınızın şiddetiyle ilgili bazı soruları yanıtlarsınız (örneğin, "merdiven çıkamayacak kadar nefessiz kalıyorum cümlesini" 1'den 5'e kadar derecelendirmeniz istenir).
- Spirometri Sonuçlarınız: Akciğerlerinizin ne kadar iyi çalıştığını kontrol etmek için doktorunuz spirometri sonuçlarınıza bakacaktır. Bu sonuçların da, Gold 1 Hafif, Gold 2 Orta, Gold 3 Şiddetli ve Gold 4 Çok şiddetli olmak üzere dört derecesi vardır.
- Alevlenme Riski: Genel KOAH değerlendirmenizin bir parçası olan başka bir şey de alevlenme riskinizdir. Alevlenme, KOAH semptomlarınızın çok daha kötüleştiği ve ilacınızda değişiklik yapmanız gerektiği zamandır. Doktorunuz buna parlama da diyebilir. Spirometri sonucunuz GOLD 3 veya GOLD 4 ise bu alevlenmeler daha olasıdır.
- Diğer Sağlık Sorunları: Doktorunuz, KOAH'ınızı derecelendirmenin ve sizin için en iyi tedavinin ne olduğuna karar vermenin bir parçası olarak sahip olduğunuz diğer sağlık problemlerini de dikkate alacaktır.
Tüm bunlara dayanarak doktorunuz KOAH'ınızı aşağıdaki gruplardan birine koyacaktır:
- Grup A: Düşük risk, daha az semptom
- Grup B: Düşük risk, daha fazla semptom
- Grup C: Yüksek risk, daha az semptom
- Grup D: Yüksek risk, daha fazla semptom
KOAH Evreleri
FEV-1 (ciğerlerinizden 1 saniyede ne kadar nefes verebileceğinizi gösteren zorlu ekspiratuar hacim) puanına göre KOAH'nın 4 evresi mevcuttur.
Evre I (Erken Evre) KOAH
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) ilk ortaya çıkmaya başladığında, bunu fark etmezsiniz bile. Kişiye sinsice yaklaşan, kendini göstermesi yıllar alan türden bir hastalık. Yakından dikkat etmiyorsanız, ilk aşamayı gözden kaçırmak kolay olabilir. Açık belirtiler ortaya çıktığında, akciğerlerinize zaten zarar vermiş olabilir. Bu nedenle, KOAH için yüksek bir riskiniz varsa, mesela şu and sigara içen veya eskiden sigara içen kişiler gibi, erken belirtilere dikkat etmelisiniz
Hastalığın hiçbir aşamasında herhangi bir tedavisi yoktur, ancak ne kadar erken yakalarsanız, tedaviye o kadar erken başlayabilirsiniz. Bu size onu yavaşlatmak ve mümkün olduğunca uzun süre iyi bir yaşam kalitesine sahip olmak için en iyi şansı verir.
Semptomlar
Belirgin semptomlar olmayabilir, en azından dikkatinizi çekenler olmayabilir. Aslında, çoğu insan daha sonraki bir aşamaya kadar KOAH'ı olduğunu öğrenmez. Genellikle bıktıran bir öksürükle başlar. Kuru olabilir veya berrak, beyaz, sarı ya da yeşil mukusunuz olabilir. Özellikle bazen kendinizi zorladığınızda nefes darlığı çektiğinizi de fark edebilirsiniz.
Bu aşamada, belirtiler çok büyük bir şey gibi görünmeyebilir. Yaşlanmak üzere olduğunuzu veya eskisi kadar fit olmadığınızı düşünebilirsiniz. Ancak nefes darlığı ve sürekli öksürük göz ardı edilecek şeyler değildir. Bunlara sahipseniz, doktorunuza danışın.
Evre II (Orta Evre) KOAH
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı kötüleştikçe hava akışınızı daha fazla sınırlar. Evre II'ye gelindiğinde, semptomlarınız genellikle artık görmezden gelebileceğiniz bir şey değildir. Günlük hayatınızı etkilemeye başlarlar. KOAH'ın erken belirtilerini gözden kaçırmak bazen kolay olduğundan, bu, birçok insanın neler olup bittiğini öğrenmek için doktora gittiği ve ilk önce aslında hastalığa sahip olduklarını öğrenebilecekleri evredir.
Semptomlar
İlk evrede sahip olduğunuz belirtilerin hepsi, genellikle II. evrede daha da kötüleşir. KOAH'ın en yaygın semptomu nefes darlığıdır, ancak tek semptom değildir. Ayrıca alevlenmeler adı verilen anlar yaşayabilirsiniz, ki bu semptomlarınızın kötüleştiği ve tedavi gerektirebileceği zamandır. Evre II hastaların yaklaşık %20'sinde antibiyotik veya steroid gerektiren sık alevlenmeler vardır. Kötüleşen nefes darlığına ek olarak, şunlara dikkat edebilirsiniz:
- Sürekli artan öksürük, bu genellikle sabahları daha kötüdür
- Mukus renginde değişiklik ya da miktarında artma
- Günlük ev işlerini bile zorlaştıran nefes darlığı
- Yorgunluk
- Uyku problemi
- Egzersiz yaparken veya alevlenme sırasında göğsünüzden gelen hırıltı sesi
- Kafa karışıklığı hissi (KOAH mental olarak da etkilemeye başlayabilir; unutkan olabilir, kafanız karışabilir veya geveleyerek konuşabilirsiniz)
Evre III (Şiddetli Evre) KOAH
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı Evre III'e ulaştığında, hayatınızı yaşama şekliniz üzerinde daha büyük bir etkisi olmaya başlar. Durum, gücünüzü azaltabilir ve çalışmayı veya ev işleri yapmayı zorlaştırabilir. Ancak tedavi ve yaşam tarzı değişiklikleri, zorlukları yönetmenize ve aktif kalmanıza yardımcı olabilir.
Semptomlar
KOAH'ın III. evresinde, alevlenmelerinizin sıklaşması, daha fazla nefes darlığı, daha kolay yorulmak ve daha fazla öksürük yada mukus ile beraber şunlara da sahip olabilirsiniz:
- Daha sık soğuk algınlığı
- Ayak bileklerinizde, ayaklarınızda ve bacaklarınızda şişme
- Göğsünüzde gerginlik
- Derin nefes almada zorlanma
- Günlük işlerinizi yaparken hırıltı, hızlı nefes alma, yada benzeri nefes alıp verme problemleri
Evre IV (Çok Şiddetli) KOAH
Evre 4 KOAH, kronik obstrüktif akciğer hastalığının son aşamasıdır. Çoğu insan, hastalık ve neden olduğu akciğer hasarı ile yıllarca yaşadıktan sonra buna ulaşır. Sonucunda da yaşam kaliteniz çok düşer. Sık sık, herhangi biri ölümcül olabilen alevlenmeler yaşayacaksınız.
Semptomlar
Öksürük, mukus, nefes darlığı ve yorgunluk gibi erken evrelerde sahip olduğunuz semptomların birçoğunun çok daha kötüleşmesi muhtemeldir. Sadece nefes almak bile çok çaba gerektirir. Çok fazla bir şey yapmadan nefes nefese hissedebilirsiniz. Alevlenmeler daha sık olmakla birlikte artık çok daha şiddetli olma eğilimindedir.
Ayrıca kronik solunum yetmezliği denilen bir duruma da yakalanabilirsiniz. Bu, ciğerlerinizden kanınıza yeterli oksijen gitmediğinde veya ciğerleriniz kanınızdan yeterince karbondioksit almadığında gerçekleşir; bazen ikisi birden olur.
Son dönem KOAH'ın diğer semptomları şunları içerir:
- Nefes almaya başladığınızda çıtırtı benzeri sesi
- Fıçı göğüs
- Sürekli hırıltı
- Çok uzun süre nefessiz kalmak
- Hezayan, sayıklama
- Düzensiz kalp atışı
- Dinlenme halinde hızlı kalp atışı
- Kilo kaybı
- Kalpten akciğerlere giden atardamarda yüksek tansiyon (pulmoner hipertansiyon)
Ayırıcı Tanı
- Astım
- Astım-KOAH örtüşme sendromu
- İnterstisyel akciğer hastalığı
- Bronşiolit obliterans
- Diffüz panbronşiolit
- Kalp yetmezliği
- Tromboembolik hastalık
- Lenfanjioleiomyomatozis
- Tüberküloz
- Kistik fibrozis
- Bronşektazi
- Tümör
Tedaviler veya İdare Yöntemleri
KOAH tedavi edilemez, ancak semptomlar edilebilir. Tedavinin birincil hedefleri semptomları kontrol etmek, yaşam kalitesini iyileştirmek, alevlenmeleri ve mortaliteyi azaltmaktır. Farmakolojik olmayan yaklaşım, sigarayı bırakma ve pulmoner rehabilitasyonu içerir. Alevlenme riskini azaltmaya yardımcı olmak için KOAH'lı tüm hastalara yıllık grip aşıları ve pnömokok aşısı önerilir.
Kişiye göre bir eylem planı hazırlanır ve gözden geçirilir. Kişiye özel eylem planı, eğitim oturumu ve alevlenme durumunda eylem planını kullanma desteği sağlanması, hastaneye başvuru sayısını azaltır ve alevlenmelerin erken tedavisini teşvik eder.[47] Kortikosteroid almak ve oksijen takviyesi kullanmak gibi kendi kendine yönetim müdahaleleri eylem planlarıyla birleştirildiğinde, olağan bakıma kıyasla sağlıkla ilgili yaşam kalitesi iyileşir.[48] Yetersiz beslenen KOAH'lı kişilerde C vitamini, E vitamini, çinko ve selenyum takviyesi kiloyu, solunum kaslarının gücünü ve sağlıkla ilgili yaşam kalitesini iyileştirebilir. Önemli D vitamini eksikliği KOAH hastalarında yaygındır ve alevlenmelerin artmasına neden olabilir. Eksik olduğunda takviye, alevlenme sayısında %50 azalma sağlayabilir.[49]
Stabil KOAH ve alevlenmelerin yönetiminde bir takım tıbbi tedaviler kullanılmaktadır. Bunlara bronkodilatörler, kortikosteroidler ve antibiyotikler dahildir. Şiddetli alevlenmesi olanlarda, antibiyotikler sonuçları iyileştirir.[50] Amoksisilin, doksisiklin ve azitromisin dahil olmak üzere bir dizi farklı antibiyotik kullanılabilir; birinin diğerlerinden daha iyi olup olmadığı belirsizdir.[51]
Son evredeki hastalarda palyatif bakım semptomların giderilmesine odaklanır.[52] Morfin egzersiz toleransını artırabilir. Non-invaziv ventilasyon, nefes almayı desteklemek ve ayrıca gündüz nefes darlığını azaltmak için kullanılabilir.[53]
İlaç Tedavileri
Bronkodilatörler
Kısa etkili bronkodilatörler, gerektiğinde kullanılan birincil ilaçlardır; düzenli olarak kullanılması tavsiye edilmez. Ya uzun etkili ya da kısa etkili formlarda iki ana tip, beta2-adrenerjik agonistler ve antikolinerjiklerdir. Beta2-adrenerjik agonistler, bronşiyollerdeki düz kas hücrelerindeki reseptörleri hedef alarak gevşemelerine ve daha iyi hava akışına izin vermelerine neden olur. Nefes darlığını azaltırlar, dinamik hiperinflasyonu azaltma eğilimindedirler ve egzersiz toleransını geliştirirler.[54] Kısa etkili bronkodilatörlerin etkisi dört saattir ve idame tedavisi için on iki saatten fazla etkisi olan uzun etkili bronkodilatörler kullanılır. Daha şiddetli semptomların olduğu zamanlarda kısa etkili bir ajan kombinasyon halinde kullanılabilir. Uzun etkili bir beta-2 agonisti ile birlikte kullanılan bir inhaler steroid, ikisinden birinin tek başına kullanılmasından daha etkilidir.[1]
Tiotropium gibi uzun etkili muskarinik antagonist (LAMA) ya da veya uzun etkili bir beta agonisti (LABA) gibi ajanlardan hangisinin daha iyi olduğu belirsizdir, her birini denemek ve en iyi işe yarayanla devam etmek tavsiye edilebilir.[55] Her iki tip ajanın da akut alevlenme riskini %15-25 oranında azalttığı görülmektedir.[56] LABA/LAMA kombinasyonu, tek başına uzun etkili bronkodilatörlere kıyasla KOAH alevlenmelerini azaltabilir ve yaşam kalitesini iyileştirebilir.[57]
Salbutamol (albuterol) ve terbutalin dahil olmak üzere birkaç kısa etkili beta-2 agonist mevcuttur.[58] Dört ila altı saat boyunca semptomların biraz rahatlamasını sağlarlar.[58] Salmeterol, formoterol ve indacaterol gibi LABA'lar genellikle idame tedavisi olarak kullanılır. Uzun süreli kullanım KOAH'ta güvenli görünüyor ve yan etkiler arasında titreme ve kalp çarpıntısı var.[59] İnhaler steroidlerle birlikte kullanıldıklarında pnömoni riskini artırırlar.[60] Steroidler ve LABA'lar birlikte daha iyi çalışabilirken, bu hafif yararın artan risklerden daha ağır basıp basmadığı belirsizdir.[61], [62] LABA'ların bir antikolinerjik olan uzun etkili muskarinik antagonistler (LAMA) ile kombine tedavisinin, inhale kortikosteroid LABA ve bir antikolinerjik ile tedaviye kıyasla daha az alevlenmelere, daha az pnömoniye, zorlu ekspiratuar hacimde iyileşmeye ve yaşam kalitesinde potansiyel iyileşmelere yol açabileceğine dair bazı kanıtlar vardır.[63]
Kortikosteroidler
İnhale kortikosteroidler, tekrarlayan alevlenmeleri olan KOAH vakalarında birinci basamak idame tedavisi olarak GOLD tarafından önerilen anti-inflamatuarlardır.[64], [65] Düzenli kullanımları ciddi vakalarda pnömoni riskini artırır.[1] Çalışmalar, pnömoni riskinin tüm kortikosteroid türleri ile ilişkili olduğunu göstermiştir; hastalık şiddeti ile ilişkilidir ve doz-yanıt ilişkisi kaydedilmiştir.[64] Oral glukokortikoidler, akut alevlenmenin tedavisinde etkili olabilir.[1] Damardan verilenlere göre daha az yan etkiye sahip görünüyorlar.[66]
Kortikosteroid kullanımı, lenfoid folikül sayısında (bronşiyal lenfoid dokuda) azalma ile ilişkilidir.[13] LABA/LAMA/ICS'nin üçlü inhale tedavisi akciğer fonksiyonunu iyileştirir, semptomları ve alevlenmeleri azaltır ve mono veya ikili tedavilerden daha etkili olduğu görülür. NICE kılavuzları, astmatik özelliklere veya steroid yanıtını düşündüren özelliklere sahip kişilerde ICS'lerin kullanılmasını önermektedir.[67]
PDE4 İnhibitörleri
Fosfodiesteraz-4 inhibitörleri (PDE4 inhibitörleri), akciğer fonksiyonunu iyileştiren ve orta ila şiddetli hastalıkta alevlenmeleri azaltan anti-inflamatuarlardır. Roflumilast, inflamasyonu azaltmak için günde bir kez oral olarak kullanılan bir PDE4 inhibitörüdür, doğrudan bronkodilatör etkisi yoktur. Esasen sistemik kortikosteroidlerle birlikte kronik bronşiti olanların tedavisinde kullanılır. Roflumilastın bildirilen yan etkileri tedavinin erken döneminde ortaya çıkar, devam eden tedavi ile azalır ve geri dönüşümlüdür. Etkilerinden biri çok fazla kilo kaybıdır ve zayıf kişilerde kullanımından kaçınılmalıdır. Ayrıca depresyondan muzdarip olanlarda dikkatli kullanılması tavsiye edilir.
Diğer İlaçlar
Öksürük ilaçları tavsiye edilmez.[68] Beta blokerler KOAH'lı kişilerde kontrendike değildir ve sadece eşlik eden kardiyovasküler hastalık varsa kullanılmalıdır.
Oksijen Tedavisi
İstirahatte solunum yetmezliğinde oksijen düzeyi düşük olanlar için (50-55 mmHg'den düşük oksijen kısmi basıncı veya %88'den az oksijen satürasyonu olanlar) ek oksijen önerilir. Kor pulmonale ve pulmoner hipertansiyon gibi komplikasyonlar dikkate alındığında, ilgili seviyeler 56-59 mmHg'dir.[69] Oksijen tedavisinin günde 15 ila 18 saat arasında kullanılması ve kalp yetmezliği ve ölüm riskini azalttığı söylenmektedir.[69] Normal veya hafif düşük oksijen seviyelerine sahip kişilerde, oksijen takviyesi (ayaktan) egzersiz sırasında verildiğinde nefes darlığını iyileştirebilir, ancak normal günlük aktiviteler sırasında nefes darlığını iyileştirmeyebilir veya yaşam kalitesini etkilemeyebilir.[70] Akut alevlenmeler sırasında çoğu oksijen tedavisi gerektirir; bir kişinin oksijen doygunluğunu hesaba katmadan yüksek konsantrasyonlarda oksijen kullanımı, karbondioksit seviyelerinin artmasına ve sonuçların kötüleşmesine neden olabilir.[71], [72] Yüksek karbondioksit seviyesi riski yüksek olanlarda, oksijen %88-92 doygunluk tavsiye edilirken, bu riski taşımayanlar için önerilen seviyeler %94-98'dir.[72]
Pulmoner Rehabilitasyon
Pulmoner rehabilitasyon, bireye fayda sağlamak için koordine edilen bir egzersiz, hastalık yönetimi ve danışmanlık programıdır. Şiddetli bir alevlenme, hastaneye yatışa, yüksek mortaliteye ve günlük aktiviteleri gerçekleştirme becerisinde düşüşe yol açar. Hastaneye kabulün ardından pulmoner rehabilitasyonun gelecekteki hastaneye yatışları, mortaliteyi önemli ölçüde azalttığı ve yaşam kalitesini iyileştirdiği gösterilmiştir.
Postural drenaj, perküsyon/titreşim, otojenik drenaj, elle tutulan pozitif ekspiratuar basınç (PEP) cihazları ve diğer mekanik cihazlar gibi hava yolu temizleme teknikleri, kısaca ACT'lere, artan solunum desteği ihtiyacını, solunum yardımının süresini ve solunum desteğinin süresini ve akut KOAH'lı kişilerde hastanede kalış süresi azaltabilir.[73] Stabil KOAH'lı kişilerde, ACT'ler sağlıkla ilgili yaşam kalitesinde kısa vadeli iyileşmelere ve solunum sorunlarıyla ilgili uzun vadeli hastaneye yatış ihtiyacının azalmasına yardımcı olabilir.
Zayıf veya fazla kilolu olmak KOAH semptomlarını, engellilik derecesini ve prognozunu etkileyebilir. Düşük kilolu KOAH'lı kişiler, kalori alımlarını artırarak solunum kas gücünü iyileştirebilir. Düzenli egzersiz veya pulmoner rehabilitasyon programı ile birleştirildiğinde bu, KOAH semptomlarında iyileşmelere yol açabilir.
Alevlenmelerin Yönetimi
KOAH'lı kişiler, genellikle solunum yolu enfeksiyonlarının neden olduğu alevlenmeler yaşayabilir. Kötüleşen semptomlar KOAH'a özgü değildir ve ayırıcı tanılar düşünülmelidir. Akut alevlenmeler tipik olarak, kısa etkili inhale beta agonist ve kısa etkili antikolinerjik kombinasyonu dahil olmak üzere kısa etkili bronkodilatörlerin kullanımı artırılarak tedavi edilir. Bu ilaçlar, her ikisi de eşit derecede etkili görünecek şekilde, bir aralayıcılı ölçülü dozlu bir inhaler veya bir nebülizör yoluyla verilebilir.[74] Hastalığı daha fazla olanlar için nebulizasyon daha kolay olabilir. Oksijen takviyesi faydalı olabilir, ancak aşırı oksijen artan CO2 seviyelerine ve azalan bilinç seviyesine neden olabilir. Ağızdan verilen kortikosteroidler akciğer fonksiyonunu iyileştirebilir ve hastanede kalış sürelerini kısaltabilir, ancak bunların yalnızca beş ila yedi gün süreyle kullanılması önerilir; daha uzun sürelerde kullanımı pnömoni ve ölüm riskini artırır.
- Günde en az 9 saat 21°C Oda Sıcaklıkları: Oda sıcaklıklarının günde en az 9 saat süreyle en az 21°C tutulması KOAH'lı hastalarda, özellikle sigara içenlerde daha iyi sağlıkla ilişkilendirildi.[75] KOAH hastaları için Dünya Sağlık Örgütü (WHO), 18°C ile 24°C arasında iç ortam sıcaklıkları önermektedir.
- Oda Nemi %30 BN ile %50 BN arasında: KOAH'lı kişiler için ideal iç mekan nem seviyesi %30 ila %50'dir. Özellikle ısıtma sistemlerinin sürekli çalıştığı daha soğuk iklimlerde, kış aylarında iç mekan nem seviyelerini korumak zor olabilir. İç ortam bağıl nemini %40 bağıl nemin üzerinde tutmak, aerosol haline getirilmiş virüslerin bulaşıcılığını önemli ölçüde azaltır.[76]
Amfizem İçin Uygulanan Prosedürler
Cerrahi Tedaviler
Hiperinflasyonlu şiddetli amfizem vakalarında akciğer hacmini azaltmak için bir dizi prosedür vardır. Diğer tedavilere yanıt vermediği kanıtlanan şiddetli amfizem için akciğer hacmini azaltma cerrahisi (LVRS) bir seçenek olabilir.[77] LVRS, akciğerlerin geri kalanının genişlemesine izin vererek akciğer fonksiyonunu iyileştiren hasarlı dokunun çıkarılmasını içerir. Amfizem üst loblarda olduğunda ve komorbidite olmadığında düşünülür.
Bronoskopi
Akciğer hacmini azaltmak için minimal invaziv bronkoskopik prosedürler uygulanabilir. Bunlar, valflerin, bobinlerin veya termal ablasyonun kullanımını içerir.[78] Endobronşiyal valfler, ileri amfizemden kaynaklanan şiddetli hiperinflasyonu olanlarda kullanılabilen tek yönlü valflerdir; uygun bir hedef lob ve bu prosedür için kollateral ventilasyon gerekli değildir. Lobda bir veya daha fazla valfin yerleştirilmesi, akciğer fonksiyonunu, egzersiz kapasitesini ve yaşam kalitesini iyileştiren rezidüel hacimde bir azalma sağlayan lobun kısmi çökmesine neden olur.[79]
Diğer Cerrahi Uygulamalar
Çok ağır vakalarda akciğer nakli düşünülebilir. Ameliyatla ilgili hususlarda bir BT taraması faydalı olabilir. Ventilasyon/perfüzyon sintigrafisi, cerrahi müdahaleler için vakaları değerlendirmek ve ayrıca ameliyat sonrası yanıtları değerlendirmek için kullanılabilecek başka bir görüntüleme yöntemidir.[80] Dev bir bül hemitoraksın üçte birinden fazlasını kapladığında büllektomi yapılabilir.
Müddet Tahminleri (Prognoz)
KOAH'ın prognozu, sigarayı bırakma ve diğer zararlı gazlardan kaçınma dahil olmak üzere tedaviye uyum temelinde değişkendir. Diğer komorbiditeleri olan hastalar (örneğin, pulmoner hipertansiyon, kardiyovasküler hastalık, akciğer kanseri) tipik olarak daha kötü bir prognoza sahiptir. Hava akımı sınırlaması ve dispne genellikle ilerleyicidir.
BODE (Tür: "Vücut Kitle İndeksi, Hava Akımı Obstrüksiyonu, Dispne ve Egzersiz Kapasitesi", İng: "BMI, Obstruction, Dyspnea, Exercise") indeksi KOAH'ta mortalite riskini belirlemek için kullanılan bir araçtır. BODE indeksi, 1-10 arasında bir ölçekle puanlanan şu kriterlere dayanır: tahmin edilenin %FEV1'i, 6 dakikalık yürüme mesafesi, mMRC ölçeği ve vücut kitle indeksi. Kümülatif skor daha sonra 4 yıllık sağkalım ile ilişkilendirilir.[81]
Görülme Sıklığı ve Dağılımı (Epidemiyoloji)
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) dünya çapında yaklaşık 300 milyon kişiyi etkilemekte ve yaklaşık 64 milyon engelliliğe uyarlanmış yaşam yılına neden olmaktadır. Evsel hava kirliliği dünya çapında yaklaşık 3 milyar insanı etkilemektedir ve KOAH için önemli bir risk faktörüdür. Dünya çapında KOAH'lı hastaların tahmini %25 ila %45'i hiç sigara içmemiştir. Genel KOAH yükünün yüzde on dördü mesleki maruziyetlere atfedilebilir.
Kırsal kesimde yaşayanlar, kentlerde yaşayanlara göre KOAH açısından daha yüksek risk altındadır. Hiç sigara içmemiş Afrikalı Amerikalılarda KOAH prevalansı orantısız bir şekilde yüksektir ve Hispaniklerde KOAH prevalansı düşüktür.
Önlem Yöntemleri
KOAH vakalarının çoğu, tütün dumanına ve diğer iç ve dış kirleticilere maruz kalmanın azaltılması yoluyla potansiyel olarak önlenebilir. Hastalığın ilerlemesini önlemek veya yavaşlatmak için hastalar aşağıdaki konularda eğitilmelidir:
- Sigara bırakma
- Pasif içicilikten kaçınma
- Diğer zararlı ajanlara maruz kalmayı azaltma.
- İnorganik maddeler (asbest, berilyum, karbon tozu, silika, krom)
- Organik maddeler (termofilik mantarlar, kuş pislikleri, bakteri türleri)
- Havalandırmasız kömür sobaları
- İnhaler kullanım tekniği konusunda eğitim
- İnhaler kullanımının önemi konusunda eğitim ve pekiştirme
- Düzenli kontrole uyma
- Tedavi planına bağlılık
- Kötüleşen semptomların tespiti
- Pulmoner rehabilitasyon
Etimoloji ve Hastalığın Kısa Tarihi
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı adının ilk kez 1965 yılında kullanıldığına inanılmaktadır.[88] Daha önce kronik obstrüktif bronkopulmoner hastalık, kronik hava akımı obstrüksiyonu, kronik obstrüktif akciğer hastalığı, nonspesifik kronik akciğer hastalığı, diffüz obstrüktif akciğer sendromu gibi bir dizi farklı isimle biliniyordu.Amfizem ve kronik bronşit terimleri, 1959'da Novartis konuk sempozyumunda ve 1962'de Tanı Standartları üzerine Amerikan Toraks Derneği Komitesi toplantısında resmen KOAH bileşenleri olarak tanımlandı.
Muhtemel amfizemin ilk tanımları 1679'da T. Bonet tarafından "hacimli akciğerler" ve 1769'da Giovanni Morgagni tarafından "özellikle havadan şişkinlik" olan akciğerler ile başladı.[88] 1721'de ilk amfizem çizimleri Ruysh tarafından yapılmıştır.[89] René Laennec, 1837 tarihli A Treatise on the Diseases of the Chest and of Mediate Oscultation (Göğüs Hastalıkları ve Aracı Oskültasyon Üzerine Bir İnceleme) adlı kitabında amfizem terimini, bir otopsi sırasında göğsü açtığında çökmeyen akciğerleri tanımlamak için kullanmıştır. Havayla dolu oldukları ve solunum yollarının mukusla dolu olduğu için her zamanki gibi çökmediklerini kaydetti.[88] 1842'de John Hutchinson, akciğerlerin hayati kapasitesinin ölçülmesini sağlayan spirometreyi icat etti. Ancak, spirometresi hava akışını değil, yalnızca hacmi ölçebiliyordu. Tiffeneau ve Pinelli, 1947'de hava akışını ölçme ilkelerini tanımladılar.
20. yüzyılın başında Büyük Britanya'da hava kirliliği ve sigara kullanımındaki artış, Aralık 1952'de Londra'daki Büyük Smog'a kadar çok az ilgi görmesine rağmen, yüksek oranlarda kronik akciğer hastalığına yol açtı. Bu, Birleşik Krallık, Hollanda ve başka yerlerde epidemiyolojik araştırmaları teşvik etti.[90] 1953'te Amerikalı bir alerji uzmanı olan Dr. George L. Waldbott, Amerikan Tabipler Birliği Dergisi'nde sigara içenlerin solunum sendromu adını verdiği yeni bir hastalığı ilk kez tanımladı. Bu, tütün içimi ile kronik solunum yolu hastalığı arasındaki ilk ilişkiydi.[91]
Modern tedaviler 20. yüzyılın ikinci yarısında geliştirildi. KOAH'ta steroid kullanımını destekleyen kanıtlar 1950'lerin sonlarında yayınlandı. Bronkodilatörler, umut verici bir izoprenalin denemesinin ardından 1960'larda kullanıma girdi. 1970'lerde kısa etkili salbutamol gibi başka bronkodilatörler geliştirildi ve 1990'ların ortalarında uzun etkili bronkodilatörlerin kullanımı başladı.[92]
Toplumsal ve Ekonomik Açıdan KOAH
KOAH'ın yaygın olarak yetersiz teşhis edildiği ve birçok insanın tedavi edilmediği genel olarak kabul edilmektedir. ABD'de Ulusal Sağlık Enstitüleri, Kasım ayını, duruma ilişkin farkındalığı artırmaya yönelik yıllık bir odak noktası olarak KOAH Farkındalık Ayı olarak terfi ettirdi.[93]
Küresel olarak, 2010 itibariyle KOAH'ın, yarısı gelişmekte olan dünyada olmak üzere 2,1 trilyon dolarlık ekonomik maliyetle sonuçlandığı tahmin edilmektedir.[94] Bu toplamın tahmini olarak 1,9 trilyon doları tıbbi bakım gibi doğrudan maliyetlerken, 0,2 trilyon doları kaçırılan işler gibi dolaylı maliyetlerdir. Bunun 2030 yılına kadar iki katından fazla olması bekleniyor.[94] Avrupa'da KOAH, sağlık harcamalarının %3'ünü temsil ediyor.[58] Amerika Birleşik Devletleri'nde, hastalığın maliyetinin 50 milyar dolar olduğu tahmin edilmektedir ve bunun çoğu alevlenmeden kaynaklanmaktadır. KOAH, 2011 yılında ABD hastanelerinde görülen en pahalı koşullar arasında yer aldı ve toplam maliyeti yaklaşık 5,7 milyar dolardı.[95]
Araştırmalar
- Hyaluronan, hücreler için koruyucu bir kaplama sağlayan hücre dışı matriste bulunan doğal bir şekerdir. Kirliliğe maruz kaldığında akciğerlerdeki hyaluronanın, tahrişe ve bağışıklık sisteminin aktivasyonuna neden olan parçalara ayrıldığı gösterilmiştir. Ardından hava yolu daralması ve iltihaplanma gelir. Çalışma, parçalanmamış hyaluronanın solunmasının, parçalanmış HA'nın etkilerinin üstesinden geldiğini ve inflamasyonu azalttığını gösterdi. Solunan HA sadece bronş ağacında lokal olarak etki eder ve herhangi bir ilaca müdahale etmez. Daha özgürce hareket etmesine izin vererek mukus temizliğini iyileştirir. Optimum dozaj seviyelerini belirlemek için ABD'de daha ileri çalışmalar yapılacaktır.[96]
- Sıvı nitrojen ölçülü kriyosprey kullanan kronik bronşit alt tipini hedefleyen yeni bir kriyojenik tedavi deneniyor ve Eylül 2021'de tamamlanması hedefleniyordu.[97], [98]
- Mezenkimal kök hücrelerin kullanıldığı kök hücre tedavisi, akciğer fonksiyonunu geri kazanma ve böylece yaşam kalitesini iyileştirme potansiyeline sahiptir. Haziran 2021'de sekiz klinik çalışma tamamlanmış ve on yedi tanesi devam etmekteydi. Genel olarak, kök hücre tedavisinin güvenli olduğu kanıtlanmıştır. Denemeler, yağ dokusu, kemik iliği ve göbek kordon kanı gibi farklı kaynaklardan gelen kök hücrelerin kullanımını içeriyor.[99]
- Hedeflenen akciğer denervasyonu olarak bilinen bir prosedür 2021'de, Birleşik Krallıkta'ki bir hastanede klinik araştırmanın bir parçası olarak kullanıldı. Gerçekleştirilmesi yaklaşık bir saat süren yeni minimal invaziv prosedürde, akciğerlerdeki vagus sinirinin dallarını yok etmek için elektrotlar yerleştirildi. Vagus siniri, hem kas kasılmasından hem de solunum yollarının daralmasına neden olan mukus salgılanmasından sorumludur. KOAH'lı kişilerde bu sinirler, genellikle sigara hasarının bir sonucu olarak aşırı aktiftir ve sürekli mukus salgılanması ve hava yolu daralması öksürük, nefes darlığı, hırıltı ve göğüste sıkışma semptomlarına yol açabilir. Alfa-1 antitripsin eksikliği olan kişilerde alfa-1 antitripsin güçlendirme tedavisinin etkinliği belirsizdir. Daha sonraki bir klinik çift doz denemesi, elastinin parçalanmasını yavaşlatmada ve amfizemin ilerlemesinde bazı gelişmeler olduğunu ve daha ileri çalışmaların yapılması gerektiğini göstermiştir.[100]
- Alfa-1 antitripsin eksikliği olan kişilerde alfa-1 antitripsin güçlendirme tedavisinin etkinliği belirsizdir.[101] Daha sonraki bir klinik çift doz denemesi, elastinin parçalanmasını yavaşlatmada ve amfizemin ilerlemesinde bazı gelişmeler olduğunu ve daha ileri çalışmaların yapılması gerektiğini göstermiştir.[102]
- Kütle spektrometrisi, KOAH'ta bir tanı aracı olarak inceleniyor.[103]
- KOAH'lı kişileri nefes darlığı atakları yaşadıklarında tedavi etmek için tele-sağlık hizmetlerinin kullanımına ilişkin araştırmalar devam etmektedir; insanları uzaktan tedavi etmek, acil servis ziyaretlerinin sayısını azaltabilir ve kişinin yaşam kalitesini iyileştirebilir.[104]
- Astaksantin'in KOAH dahil akciğer hastalığına karşı etkinliğine dair kanıtlar artıyor. Astaksantin, anti-inflamatuar özelliklere sahip güçlü bir antioksidandır ve kullanımı için daha fazla deneme yapılması gerektiği söylenmektedir.[105]
İçeriklerimizin bilimsel gerçekleri doğru bir şekilde yansıtması için en üst düzey çabayı gösteriyoruz. Gözünüze doğru gelmeyen bir şey varsa, mümkünse güvenilir kaynaklarınızla birlikte bize ulaşın!
Bu içeriğimizle ilgili bir sorunuz mu var? Buraya tıklayarak sorabilirsiniz.
Soru & Cevap Platformuna Git- 6
- 4
- 2
- 2
- 1
- 1
- 1
- 1
- 1
- 0
- 0
- 0
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r Gold Copd. (Bilimsel Rapor, 2021). Global Strategy For Prevention, Diagnosis And Management Of Copd: 2021 Report.
- ^ WHO. Chronic Obstructive Pulmonary Disease (Copd). (2 Şubat 2022). Alındığı Tarih: 2 Şubat 2022. Alındığı Yer: WHO | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b L. A. Myc, et al. (2019). Role Of Medical And Molecular Imaging In Copd. Clinical and Translational Medicine, sf: e12. doi: 10.1186/s40169-019-0231-z. | Arşiv Bağlantısı
- ^ K. Martini, et al. (2020). Advances In Imaging For Lung Emphysema. Annals of Translational Medicine, sf: 1467-1467. doi: 10.21037/atm.2020.04.44. | Arşiv Bağlantısı
- ^ WHO. Icd-11 For Mortality And Morbidity Statistics. (2 Şubat 2022). Alındığı Tarih: 2 Şubat 2022. Alındığı Yer: WHO | Arşiv Bağlantısı
- ^ V. D. Rose, et al. (2018). Airway Epithelium Dysfunction In Cystic Fibrosis And Copd. Mediators of Inflammation, sf: 1-20. doi: 10.1155/2018/1309746. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b Health and Safety Executive. Copd Causes - Occupations And Subtances. (2 Şubat 2022). Alındığı Tarih: 2 Şubat 2022. Alındığı Yer: HSE | Arşiv Bağlantısı
- ^ C. A. Torres-Duque, et al. (2016). Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Por Humo De Leña: ¿Un Fenotipo Diferente O Una Entidad Distinta?. Archivos de Bronconeumología, sf: 425-431. doi: 10.1016/j.arbres.2016.04.004. | Arşiv Bağlantısı
- ^ European Environment Agency. Air Pollution Exposure In Cities. (2 Şubat 2022). Alındığı Tarih: 2 Şubat 2022. Alındığı Yer: European Environment Agency | Arşiv Bağlantısı
- ^ C. C. Dobler, et al. (2020). Pharmacologic Therapies In Patients With Exacerbation Of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Annals of Internal Medicine, sf: 413. doi: 10.7326/M19-3007. | Arşiv Bağlantısı
- ^ C. Brightling, et al. (2019). Airway Inflammation In Copd: Progress To Precision Medicine. European Respiratory Journal, sf: 1900651. doi: 10.1183/13993003.00651-2019. | Arşiv Bağlantısı
- ^ F. L. Bello, et al. (2020). Role Of The Mucins In Pathogenesis Of Copd: Implications For Therapy. Expert Review of Respiratory Medicine, sf: 465-483. doi: 10.1080/17476348.2020.1739525. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b A. Higham, et al. (2019). The Pathology Of Small Airways Disease In Copd: Historical Aspects And Future Directions. Respiratory Research, sf: 1-11. doi: 10.1186/s12931-019-1017-y. | Arşiv Bağlantısı
- ^ P. M. A. Calverley, et al. (2005). Flow Limitation And Dynamic Hyperinflation: Key Concepts In Modern Respiratory Physiology. European Respiratory Journal, sf: 186-199. doi: 10.1183/09031936.04.00113204. | Arşiv Bağlantısı
- ^ G. P. Currie. (2010). Abc Of Copd. ISBN: 9781444329483. Yayınevi: Bmj Publishing Group. sf: 32.
- ^ M. D'Ascanio, et al. (2020). Assessing Static Lung Hyperinflation By Whole-Body Plethysmography, Helium Dilution, And Impulse Oscillometry System (Ios) In Patients With Copd. International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, sf: 2583-2589. doi: 10.2147/COPD.S264261. | Arşiv Bağlantısı
- ^ D. E. O'Donnell. (2006). Hyperinflation, Dyspnea, And Exercise Intolerance In Chronic Obstructive Pulmonary Disease. American Thoracic Society, sf: 180-184. doi: 10.1513/pats.200508-093DO. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b D. Longo. (2011). Harrison's Principles Of Internal Medicine, 18Th Edition. ISBN: 9780071748896. Yayınevi: McGraw Hill Professional. sf: 2151-2159.
- ^ P. R. Forfia, et al. (2013). Pulmonary Heart Disease: The Heart-Lung Interaction And Its Impact On Patient Phenotypes. Pulmonary Circulation, sf: 5-19. doi: 10.4103/2045-8932.109910. | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. K. Agarwal, et al. (2021). Chronic Obstructive Pulmonary Disease. StatPearls Publishing. | Arşiv Bağlantısı
- ^ W. L. L. D. D. Mattos, et al. (2009). Acurácia Do Exame Clínico No Diagnóstico Da Dpoc. Jornal Brasileiro de Pneumologia, sf: 404-408. doi: 10.1590/S1806-37132009000500003. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. Changizi, et al. (2010). Harnessing Color Vision For Visual Oximetry In Central Cyanosis. Medical Hypotheses, sf: 87-91. doi: 10.1016/j.mehy.2009.07.045. | Arşiv Bağlantısı
- ^ K. Szalontai, et al. (2021). Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Epidemiology, Biomarkers, And Paving The Way To Lung Cancer. Journal of Clinical Medicine, sf: 2889. doi: 10.3390/jcm10132889. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. Z. Nikolić, et al. (2018). Human Lung Development: Recent Progress And New Challenges. Development. doi: 10.1242/dev.163485. | Arşiv Bağlantısı
- ^ B. M. Smith, et al. (2018). Human Airway Branch Variation And Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Proceedings of the National Academy of Sciences, sf: E974-E981. doi: 10.1073/pnas.1715564115. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b K. L. Bailey, et al. (2021). Alcohol Use Disorder: A Pre-Existing Condition For Covid-19?. Alcohol, sf: 11-17. doi: 10.1016/j.alcohol.2020.10.003. | Arşiv Bağlantısı
- ^ P. Arvers. (2018). Alcool Et Poumon : Des Liaisons Dangereuses. Revue des Maladies Respiratoires, sf: 1039-1049. doi: 10.1016/j.rmr.2018.02.009. | Arşiv Bağlantısı
- ^ W. S. Slovinsky, et al. (2019). The Involvement Of Gm-Csf Deficiencies In Parallel Pathways Of Pulmonary Alveolar Proteinosis And The Alcoholic Lung. Alcohol, sf: 73-79. doi: 10.1016/j.alcohol.2018.07.006. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. K. Han, et al. (2020). Host, Gender, And Early-Life Factors As Risks For Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Clinics in Chest Medicine, sf: 329-337. doi: 10.1016/j.ccm.2020.06.009. | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. F. S. Amaral, et al. (2017). Female Smokers Are At Greater Risk Of Airflow Obstruction Than Male Smokers. Uk Biobank. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, sf: 1226-1235. doi: 10.1164/rccm.201608-1545OC. | Arşiv Bağlantısı
- ^ WHO. Tobacco. (5 Şubat 2022). Alındığı Tarih: 5 Şubat 2022. Alındığı Yer: WHO | Arşiv Bağlantısı
- ^ O. Savran, et al. (2018). Early Life Insults As Determinants Of Chronic Obstructive Pulmonary Disease In Adult Life. International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, sf: 683-693. doi: 10.2147/COPD.S153555. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. P. Patel, et al. (2019). A Review Of The Pulmonary And Health Impacts Of Hookah Use. Annals of the American Thoracic Society, sf: 1215-1219. doi: 10.1513/AnnalsATS.201902-129CME. | Arşiv Bağlantısı
- ^ C. Pirozzi, et al. (2012). Smoking Cessation And Environmental Hygiene. Medical Clinics of North America, sf: 849-867. doi: 10.1016/j.mcna.2012.04.014. | Arşiv Bağlantısı
- ^ R. J. Halbert, et al. (2006). Global Burden Of Copd: Systematic Review And Meta-Analysis. European Respiratory Journal, sf: 523-532. doi: 10.1183/09031936.06.00124605. | Arşiv Bağlantısı
- ^ C. Pirozzi, et al. (2012). Smoking Cessation And Environmental Hygiene. Medical Clinics of North America, sf: 849-867. doi: 10.1016/j.mcna.2012.04.014. | Arşiv Bağlantısı
- ^ T. Hopper. (2014). Mosby's Pharmacy Technician - E-Book. ISBN: 9780323292450. Yayınevi: Elsevier Health Sciences. sf: 610.
- ^ P. J. Barnes. (2008). Asthma And Copd: Basic Mechanisms And Clinical Management. ISBN: 9780123740014. Yayınevi: Academic Press. sf: 464.
- ^ E. K. Silverman. (2020). Genetics Of Copd. Annual Review of Physiology, sf: 413-431. doi: 10.1146/annurev-physiol-021317-121224. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b M. G. Foreman, et al. (2012). Genes And Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Medical Clinics of North America, sf: 699-711. doi: 10.1016/j.mcna.2012.02.006. | Arşiv Bağlantısı
- ^ S. K. Brode, et al. (2012). Alpha-1 Antitrypsin Deficiency: A Commonly Overlooked Cause Of Lung Disease. CMAJ, sf: 1365-1371. doi: 10.1503/cmaj.111749. | Arşiv Bağlantısı
- ^ D. J. Maselli, et al. (2019). Clinical Epidemiology Of Copd: Insights From 10 Years Of The Copdgene Study. CHEST, sf: 228-238. doi: 10.1016/j.chest.2019.04.135. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b A. Qaseem, et al. (2011). Diagnosis And Management Of Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Clinical Practice Guideline Update From The American College Of Physicians, American College Of Chest Physicians, American Thoracic Society, And European Respiratory Society. Annals of Internal Medicine, sf: 179. doi: 10.7326/0003-4819-155-3-201108020-00008. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b V. B. Young, et al. Blueprints Medicine. ISBN: 9780781788700. Yayınevi: LWW. sf: 69.
- ^ a b NICE. (Klinik Rehber, 2010). Chronic Obstructive Pulmonary Disease In Over 16S: Diagnosis And Management | Guidance | Nice.
- ^ K. L. Bailey. (2012). The Importance Of The Assessment Of Pulmonary Function In Copd. Medical Clinics of North America, sf: 745-752. doi: 10.1016/j.mcna.2012.04.011. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. Howcroft, et al. (2016). Action Plans With Brief Patient Education For Exacerbations In Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Cochrane Database of Systematic Reviews. doi: 10.1002/14651858.CD005074.pub4. | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. Lenferink, et al. (2017). Self Management Interventions Including Action Plans For Exacerbations Versus Usual Care In People With Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Cochrane Database of Systematic Reviews. doi: 10.1002/14651858.CD011682. | Arşiv Bağlantısı
- ^ D. A. Jolliffe, et al. (2019). Vitamin D To Prevent Exacerbations Of Copd: Systematic Review And Meta-Analysis Of Individual Participant Data From Randomised Controlled Trials. Thorax, sf: 337-345. doi: 10.1136/thoraxjnl-2018-212092. | Arşiv Bağlantısı
- ^ D. J. Vollenweider, et al. (2018). Antibiotics For Exacerbations Of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Cochrane Database of Systematic Reviews. doi: 10.1002/14651858.CD010257.pub2. | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. J. Mackay, et al. (2012). Copd Exacerbations: Causes, Prevention, And Treatment. Medical Clinics of North America, sf: 789-809. doi: 10.1016/j.mcna.2012.02.008. | Arşiv Bağlantısı
- ^ E. P. D. Oliveira1, et al. (2020). Cuidados Paliativos Em Pneumologia. Journal de Pneumologia, sf: e20190280-e20190280. doi: 10.36416/1806-3756/e20190280. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. E. Wilson, et al. (2020). Association Of Home Noninvasive Positive Pressure Ventilation With Clinical Outcomes In Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Systematic Review And Meta-Analysis. JAMA, sf: 455-465. doi: 10.1001/jama.2019.22343. | Arşiv Bağlantısı
- ^ K. Almadhoun, et al. (2021). Bronchodilators. StatPearls Publishing. | Arşiv Bağlantısı
- ^ H. A. Farne, et al. (2015). Long‐Acting Beta2‐Agonist In Addition To Tiotropium Versus Either Tiotropium Or Long‐Acting Beta2‐Agonist Alone For Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Cochrane Database of Systematic Reviews. doi: 10.1002/14651858.CD008989.pub3. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. Decramer, et al. (2012). Chronic Obstructive Pulmonary Disease. The Lancet, sf: 1341-1351. doi: 10.1016/S0140-6736(11)60968-9. | Arşiv Bağlantısı
- ^ Y. Oba, et al. (2018). Dual Combination Therapy Versus Long‐Acting Bronchodilators Alone For Chronic Obstructive Pulmonary Disease (Copd): A Systematic Review And Network Meta‐Analysis. Cochrane Database of Systematic Reviews. doi: 10.1002/14651858.CD012620.pub2. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b c J. Vestbo, et al. (2013). Global Strategy For The Diagnosis, Management, And Prevention Of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, sf: 347-365. doi: 10.1164/rccm.201204-0596PP. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. L. Decramer, et al. (2013). The Safety Of Long-Acting Beta-2-Agonists In The Treatment Of Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease. International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, sf: 53-64. doi: 10.2147/COPD.S39018. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. Decramer, et al. (2012). Chronic Obstructive Pulmonary Disease. The Lancet, sf: 1341-1351. doi: 10.1016/S0140-6736(11)60968-9. | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. C. Cave, et al. (2011). The Use Of Long Acting Β2-Agonists, Alone Or In Combination With Inhaled Corticosteroids, In Chronic Obstructive Pulmonary Disease (Copd): A Risk–Benefit Analysis. Pharmacology & Therapeutics, sf: 114-143. doi: 10.1016/j.pharmthera.2010.12.008. | Arşiv Bağlantısı
- ^ L. J. Nannini, et al. (2012). Combined Corticosteroid And Long‐Acting Beta(2)-Agonist In One Inhaler Versus Long‐Acting Beta(2)‐Agonists For Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Cochrane Database of Systematic Reviews. doi: 10.1002/14651858.CD006829.pub2. | Arşiv Bağlantısı
- ^ N. Horita, et al. (2017). Long‐Acting Muscarinic Antagonist (Lama) Plus Long‐Acting Beta‐Agonist (Laba) Versus Laba Plus Inhaled Corticosteroid (Ics) For Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease (Copd). Cochrane Database of Systematic Reviews. doi: 10.1002/14651858.CD012066.pub2. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b H. Chen, et al. (2021). Inhaled Corticosteroids And The Pneumonia Risk In Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Meta-Analysis Of Randomized Controlled Trials. Frontiers in Pharmacology. doi: 10.3389/fphar.2021.691621. | Arşiv Bağlantısı
- ^ T. Chinet, et al. (2016). Place Des Corticostéroïdes Inhalés Dans La Bpco. Revue des Maladies Respiratoires, sf: 877-891. doi: 10.1016/j.rmr.2015.11.009. | Arşiv Bağlantısı
- ^ J. A. Walters, et al. (2014). Systemic Corticosteroids For Acute Exacerbations Of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Cochrane Database of Systematic Reviews. doi: 10.1002/14651858.CD001288.pub4. | Arşiv Bağlantısı
- ^ NICE. Recommendations | Chronic Obstructive Pulmonary Disease In Over 16S: Diagnosis And Management | Guidance | Nice. (5 Aralık 2018). Alındığı Tarih: 6 Şubat 2022. Alındığı Yer: NICE | Arşiv Bağlantısı
- ^ NHS. Bronchitis. (17 Ekim 2017). Alındığı Tarih: 6 Şubat 2022. Alındığı Yer: NHS | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b Y. H. Khor, et al. (2019). Oxygen Therapy In Copd And Interstitial Lung Disease:navigating The Knowns And Unknowns. ERJ Open Research, sf: 00118-2019. doi: 10.1183/23120541.00118-2019. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. Ekström, et al. (2016). Oxygen For Breathlessness In Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease Who Do Not Qualify For Home Oxygen Therapy. Cochrane Database of Systematic Reviews. doi: 10.1002/14651858.CD006429.pub3. | Arşiv Bağlantısı
- ^ S. K. Jindal. (2013). World Clinics: Pulmonary & Critical Care Medicine - Chronic Obstructive Pulmonary Disease. ISBN: 9789350903537. Yayınevi: JP Medical Ltd. sf: 139.
- ^ a b B. R. O’Driscoll, et al. (2008). Bts Guideline For Emergency Oxygen Use In Adult Patients. Thorax, sf: vi1-vi68. doi: 10.1136/thx.2008.102947. | Arşiv Bağlantısı
- ^ C. R. Osadnik, et al. (2012). Airway Clearance Techniques For Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Cochrane Database of Systematic Reviews. doi: 10.1002/14651858.CD008328.pub2. | Arşiv Bağlantısı
- ^ W. H. V. Geffen, et al. Bronchodilators Delivered By Nebuliser Versus Pmdi With Spacer Or Dpi For Exacerbations Of Copd. (19 Ağustos 2015). Alındığı Tarih: 6 Şubat 2022. Alındığı Yer: Wiley doi: 10.1002/14651858.cd011826. | Arşiv Bağlantısı
- ^ L. M. Osman, et al. (2008). Home Warmth And Health Status Of Copd Patients. European Journal of Public Health, sf: 399-405. doi: 10.1093/eurpub/ckn015. | Arşiv Bağlantısı
- ^ J. D. Noti, et al. (2013). High Humidity Leads To Loss Of Infectious Influenza Virus From Simulated Coughs. PLOS ONE, sf: e57485. doi: 10.1371/journal.pone.0057485. | Arşiv Bağlantısı
- ^ W. H. V. Geffen, et al. (2019). Surgical And Endoscopic Interventions That Reduce Lung Volume For Emphysema: A Systemic Review And Meta-Analysis. The Lancet Respiratory Medicine, sf: 313-324. doi: 10.1016/S2213-2600(18)30431-4. | Arşiv Bağlantısı
- ^ NICE. 1 Recommendations | Endobronchial Valve Insertion To Reduce Lung Volume In Emphysema | Guidance | Nice. (20 Aralık 2017). Alındığı Tarih: 6 Şubat 2022. Alındığı Yer: NICE | Arşiv Bağlantısı
- ^ K. Klooster, et al. (2021). Endobronchial Valves For The Treatment Of Advanced Emphysema. CHEST, sf: 1833-1842. doi: 10.1016/j.chest.2020.12.007. | Arşiv Bağlantısı
- ^ J. Mortensen, et al. (2019). Lung Scintigraphy In Copd. Seminars in Nuclear Medicine, sf: 16-21. doi: 10.1053/j.semnuclmed.2018.10.010. | Arşiv Bağlantısı
- ^ B. R. Celli, et al. (2009). The Body-Mass Index, Airflow Obstruction, Dyspnea, And Exercise Capacity Index In Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Massachusetts Medical Society, sf: 1005-1012. doi: 10.1056/NEJMoa021322. | Arşiv Bağlantısı
- T. C. Sağlık Bakanlığı. Sağlık İstatistikleri Yıllığı 2018. (1 Ocak 2019). Alındığı Tarih: 6 Şubat 2022. Alındığı Yer: T. C. Sağlık Bakanlığı | Arşiv Bağlantısı
- L. Karaoğlu. (2020). Türkiye Sağlık Raporu 2020. ISBN: 978-605-7874-83-2. Yayınevi: Hipokrat. sf: 779-789.
- IHME. Turkey. (9 Eylül 2015). Alındığı Tarih: 6 Şubat 2022. Alındığı Yer: Institute for Health Metrics and Evaluation | Arşiv Bağlantısı
- Z. Arslan, et al. (2013). Prevalence Of Chronic Obstructive Pulmonary Disease In Kocaeli: An Industrialised City In Turkey. AVES Publishing Co., sf: 387-393. doi: 10.5152/balkanmedj.2013.8042. | Arşiv Bağlantısı
- HGSM. Türkiye Kronik Hava Yolu Hastalıkları Önleme Ve Kontrol Programı (2018-2023). (1 Ocak 2018). Alındığı Tarih: 6 Şubat 2022. Alındığı Yer: Sağlık Bakanlığı Halk Sağlığı Genel Müdürlüğü | Arşiv Bağlantısı
- L. Ruvuna, et al. (2020). Epidemiology Of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Clinics in Chest Medicine, sf: 315-327. doi: 10.1016/j.ccm.2020.05.002. | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b c T. L. Petty. (2006). The History Of Copd. Informa UK Limited, sf: 3-14. doi: 10.2147/copd.2006.1.1.3. | Arşiv Bağlantısı
- ^ A. P. Fishman. (2008). Fishman's Pulmonary Diseases And Disorders, Fourth Edition. ISBN: 9780071641098. Yayınevi: McGraw-Hill Professional Publishing. sf: 693-705.
- ^ A. J. Woolcock. (1984). Perspective: The Search For Words To Describe The Bad Blowers*. CHEST, sf: 73S-74S. doi: 10.1378/chest.85.6_Supplement.73S. | Arşiv Bağlantısı
- ^ G. L. Waldbot. (1965). A Struggle With Titans. Yayınevi: Carlton Press. sf: 6.
- ^ A. P. Fishman. (2005). One Hundred Years Of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. American Thoracic Society, sf: 941-948. doi: 10.1164/rccm.200412-1685OE. | Arşiv Bağlantısı
- ^ National Heart, Lung and Blood Institute. November Is National Copd Awareness Month | Nhlbi, Nih. (6 Şubat 2022). Alındığı Tarih: 6 Şubat 2022. Alındığı Yer: NIH | Arşiv Bağlantısı
- ^ a b B. Lomborg. (2013). Global Problems, Smart Solutions: Costs And Benefits. ISBN: 9781107039599. Yayınevi: Cambridge University Press. sf: 143.
- ^ Healthcare Cost and Utilization Project. Statistical Brief #160. (1 Ağustos 2013). Alındığı Tarih: 6 Şubat 2022. Alındığı Yer: HCUP | Arşiv Bağlantısı
- ^ National Institutes of Health (NIH). Nih Study Shows Hyaluronan Is Effective In Treating Chronic Lung Disease. (1 Şubat 2021). Alındığı Tarih: 6 Şubat 2022. Alındığı Yer: National Institutes of Health (NIH) | Arşiv Bağlantısı
- ^ C. Poggi, et al. (2018). Bronchoscopic Treatment Of Emphysema: An Update. Journal of Thoracic Disease, sf: 6274-6284. doi: 10.21037/jtd.2018.10.43. | Arşiv Bağlantısı
- ^ NIH National Library of Medicine. Safety And Feasibility Study Of Rejuvenair™ For Treating Chronic Bronchitis Patients - Full Text View - Clinicaltrials.gov. (27 Ocak 2021). Alındığı Tarih: 6 Şubat 2022. Alındığı Yer: Clinical Trials | Arşiv Bağlantısı
- ^ Y. Chen, et al. (2021). Stem Cell Therapy For Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), sf: 1535-1545. doi: 10.1097/CM9.0000000000001596. | Arşiv Bağlantısı
- ^ Royal Brompton and Harefield Hospitals. (Basın Bildirisi, 2016). First Uk Patients Get Pioneering New Treatment For Serious Lung Disease | Royal Brompton & Harefield Hospitals.
- ^ P. C. Gøtzsche, et al. (2016). Intravenous Alpha‐1 Antitrypsin Augmentation Therapy For Treating Patients With Alpha‐1 Antitrypsin Deficiency And Lung Disease. Cochrane Database of Systematic Reviews. doi: 10.1002/14651858.CD007851.pub3. | Arşiv Bağlantısı
- ^ M. A. Campos, et al. (2019). The Biological Effects Of Double-Dose Alpha-1 Antitrypsin Augmentation Therapy. A Pilot Clinical Trial. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, sf: 318-326. doi: 10.1164/rccm.201901-0010OC. | Arşiv Bağlantısı
- ^ S. Nambiar, et al. (2020). Metabolomics In Chronic Lung Diseases. Respirology, sf: 139-148. doi: 10.1111/resp.13530. | Arşiv Bağlantısı
- ^ S. McLean, et al. (2011). Telehealthcare For Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Cochrane Database of Systematic Reviews. doi: 10.1002/14651858.CD007718.pub2. | Arşiv Bağlantısı
- ^ J. Cheng, et al. (2021). The Promising Effects Of Astaxanthin On Lung Diseases. Advances in Nutrition, sf: 850-864. doi: 10.1093/advances/nmaa143. | Arşiv Bağlantısı
- T. Vos, et al. (2016). Global, Regional, And National Incidence, Prevalence, And Years Lived With Disability For 310 Diseases And Injuries, 1990–2015: A Systematic Analysis For The Global Burden Of Disease Study 2015. The Lancet, sf: 1545-1602. doi: 10.1016/S0140-6736(16)31678-6. | Arşiv Bağlantısı
- K. L. Bailey, et al. (2021). Alcohol Use Disorder: A Pre-Existing :Condition For Covid-19?. Alcohol, sf: 11-17. doi: 10.1016/j.alcohol.2020.10.003. | Arşiv Bağlantısı
- P. Smith, et al. (2019). Effects Of Different Routes Of Endotoxin Injury On Barrier Function In Alcoholic Lung Syndrome. Alcohol, sf: 81-89. doi: 10.1016/j.alcohol.2018.08.007. | Arşiv Bağlantısı
- P. Arvers. (2018). Alcool Et Poumon : Des Liaisons Dangereuses. Revue des Maladies Respiratoires, sf: 1039-1049. doi: 10.1016/j.rmr.2018.02.009. | Arşiv Bağlantısı
- W. S. Slovinsky, et al. (2019). The Involvement Of Gm-Csf Deficiencies In Parallel Pathways Of Pulmonary Alveolar Proteinosis And The Alcoholic Lung. Alcohol, sf: 73-79. doi: 10.1016/j.alcohol.2018.07.006. | Arşiv Bağlantısı
Evrim Ağacı'na her ay sadece 1 kahve ısmarlayarak destek olmak ister misiniz?
Şu iki siteden birini kullanarak şimdi destek olabilirsiniz:
kreosus.com/evrimagaci | patreon.com/evrimagaci
Çıktı Bilgisi: Bu sayfa, Evrim Ağacı yazdırma aracı kullanılarak 17/11/2024 13:39:22 tarihinde oluşturulmuştur. Evrim Ağacı'ndaki içeriklerin tamamı, birden fazla editör tarafından, durmaksızın elden geçirilmekte, güncellenmekte ve geliştirilmektedir. Dolayısıyla bu çıktının alındığı tarihten sonra yapılan güncellemeleri görmek ve bu içeriğin en güncel halini okumak için lütfen şu adrese gidiniz: https://evrimagaci.org/s/11423
İçerik Kullanım İzinleri: Evrim Ağacı'ndaki yazılı içerikler orijinallerine hiçbir şekilde dokunulmadığı müddetçe izin alınmaksızın paylaşılabilir, kopyalanabilir, yapıştırılabilir, çoğaltılabilir, basılabilir, dağıtılabilir, yayılabilir, alıntılanabilir. Ancak bu içeriklerin hiçbiri izin alınmaksızın değiştirilemez ve değiştirilmiş halleri Evrim Ağacı'na aitmiş gibi sunulamaz. Benzer şekilde, içeriklerin hiçbiri, söz konusu içeriğin açıkça belirtilmiş yazarlarından ve Evrim Ağacı'ndan başkasına aitmiş gibi sunulamaz. Bu sayfa izin alınmaksızın düzenlenemez, Evrim Ağacı logosu, yazar/editör bilgileri ve içeriğin diğer kısımları izin alınmaksızın değiştirilemez veya kaldırılamaz.