Katatoni Nedir? Belirtileri ve Tedavi Seçenekleri Nelerdir?

Katatoni; anormal hareketler, anormal davranışlar ve içe kapanma ile karakterize karmaşık bir nöropsikiyatrik sendromdur. Bu durum, hastaların çoğunlukla hareketsiz ve sessiz kalmalarından bazen de aşırı ajitasyon ve hareketlilik göstermelerine kadar oldukça geniş bir yelpazede belirtiler sergilemelerine neden olur.

Katatoninin etiyolojik temelleri hâlâ anlaşılamamış olmasına rağmen genellikle sayısız psikiyatrik ve tıbbi durumla ilişkilendirilmektedir. Katatoni; özellikle şizofreni, bipolar bozukluk, depresyon ve bazı nörolojik hastalıklarla birlikte görülebilir. Bu durumların her biri katatoni belirtilerinin ortaya çıkmasına neden olabilir ve belirtilerin şiddeti ile tipi hastadan hastaya büyük farklılıklar gösterebilir.

Kesin bir nedensel süreç tanımlanmamış olsa da potansiyel katkıda bulunan faktörler arasında genetik yatkınlıklar, önemli yaşam değişiklikleri, otoimmün hastalıklar, ensefalit ve metabolik anormallikler gibi bazı tıbbi durumlar yer almaktadır. Katatoninin tedavisi standardize edilmemiştir; mevcut tedaviler arasında farmakolojik müdahaleler ile elektrokonvülsif terapi bulunur. Tedavi stratejileri hastanın genel sağlık durumu, semptomlarının şiddeti ve altta yatan nedenlere göre değişiklik gösterebilir.

Nozoloji

Hastalıkların sınıflandırılması çeşitli belirtilerin anlaşılmasına yardımcı olur ve klinisyenlere bireyin özel sunumuna göre en uygun müdahalelerin seçilmesinde yol gösterir. Fakat katatoninin nozolojideki mevcut konumu ve güncel tanımı ile ilgili çeşitli sıkıntılar vardır.

Temel sorun, katatoninin psikopatolojik bir tanımının olmamasıdır; mevcut tanımlar spesifik değildir. Semptomlara vurgu yapılan birçok psikiyatrik bozukluğun aksine katatoninin klinik özellikleri büyük ölçüde gözlenen veya ortaya çıkan bulgulardan oluşur. Genel olarak üzerinde uzlaşılmış bir tanım olmaksızın bir belirtiyi "katatonik" yapan şey tamamen keyfi bir karardır. Sonuç olarak katatoni sınırsız bir hale gelmekte ve klinik sunumu artmaktadır.

Örneğin, son zamanlarda "priapizm" (uyarılma olmaksızın 4 saatten fazla süren ereksiyon) ve "koma" katatoninin giderek artan semptom yelpazesine katılmıştır. Bu tür 50'den fazla bulgu tanımlanmıştır ve bunlar aşağıdakileri kapsamaktadır:

• Fokal motor aktivite (katalepsi, postür, tavır, stereotipler, yüz buruşturma ve ekopraksi gibi)
• Genel motor aktivite (sersemlik ve ajitasyon gibi)
• Konuşma (mutizm, verbijerasyon ve ekolali gibi)
• Duygulanım (duygusal küntleşme, kaygı ve kararsızlık gibi)
• Karmaşık davranışlar (negativizm, oral alımın azalması ve geri çekilme gibi)
• Otonomik aktivite (taşikardi ve hipertansiyon gibi)

Bu kadar geniş bir klinik belirti yelpazesi varken hangilerinin katatoniye özgü olabileceğini belirlemeye ihtiyaç vardır. Özgüllüğü az olanların teşhis açısından çok faydalı olması muhtemel değildir ancak ciddiyeti ve tedavi yanıtını ölçmede yardımcı olabilirler. Çalışmalar, duyarlılık açısından birçok psikiyatrik bozuklukta olduğu gibi katatonide de değişmez olarak mevcut olan herhangi bir katatonik özelliği tanımlayamamıştır.

Katatoni için patognomonik klinik bulgular yoksa klinik bulguların bir kombinasyonunu kullanmak mantıklıdır. Bu noktada soru kaç belirtinin kullanılması gerektiğine yöneliktir. Uygun eşik olarak iki ila dört belirti önerilmiştir. Önemli bir çalışmada a priori eşik iki katatonik belirti olarak belirlenmiş ve lorazepam testine yüksek bir yanıt oranı olduğu görülmüştür ancak sonuçta dahil edilen tüm hastalarda en az üç belirti bulunmuştur. Diğerleri ise en az bir motor, bir davranışsal ve bir duygusal belirtinin varlığını önermektedir.

Böyle bir katatoni tanımı, Kahlbaum tarafından 1874'te ortaya atılan psikomotor kavramına uymaktadır ve katatonik belirtilerden hiçbirini katatoni için patognomonik olarak görmemektedir. Altın standartta bir biyobelirteç olmadan tanı kriterlerinin geçerliliği konusunda sadece orta düzeyde bir güven söz konusu olabilir.

Ek olarak, benzodiazepinlere verilen yanıta dayalı bir sendrom tanımlamanın ve ardından aynı ilaçları tedavi olarak test etmenin belirli bir döngüselliği vardır. Bununla birlikte, benzodiazepin yanıtı (bu yanıt evrensel olmasa da) belki de henüz tam olarak karakterize edilmemiş bir tür patofizyolojik süreç için bir vekil belirteç olarak düşünülebilir.

Katatoni günümüzde DSM-5-TR veya ICD-11'de olduğu gibi üç veya daha fazla katatonik belirtinin varlığına dayanarak teşhis edilmektedir. Üç katatonik belirtinin gerekliliğine dair en ikna edici kanıtlardan biri, katatonisi olan ve olmayan hastaları ayırt eden potansiyel katatonik özelliklerin bir küme analizinden kaynaklanmaktadır. Bunu altın bir standart olarak kullanan yazarlar, en az üç belirtiden oluşan bir kombinasyonun küme kaynaklı katatoni sendroma en iyi şekilde uyduğunu tespit etmiştir; dört belirti eşiği oldukça spesifiktir fakat bazı vakaları gözden kaçırabilir ve dolayısıyla daha düşük hassasiyete sahiptir.

Evrim Ağacı'ndan Mesaj

Neden Desteğe İhtiyacımız Var?

Aslında maddi destek istememizin nedeni çok basit: Çünkü Evrim Ağacı, bizim tek mesleğimiz, tek gelir kaynağımız. Birçoklarının aksine bizler, sosyal medyada gördüğünüz makale ve videolarımızı hobi olarak, mesleğimizden arta kalan zamanlarda yapmıyoruz. Dolayısıyla bu işi sürdürebilmek için gelir elde etmemiz gerekiyor.

Bunda elbette ki hiçbir sakınca yok; kimin, ne şartlar altında yayın yapmayı seçtiği büyük oranda bir tercih meselesi. Ne var ki biz, eğer ana mesleklerimizi icra edecek olursak (yani kendi mesleğimiz doğrultusunda bir iş sahibi olursak) Evrim Ağacı'na zaman ayıramayacağımızı, ayakta tutamayacağımızı biliyoruz. Çünkü az sonra detaylarını vereceğimiz üzere, Evrim Ağacı sosyal medyada denk geldiğiniz makale ve videolardan çok daha büyük, kapsamlı ve aşırı zaman alan bir bilim platformu projesi. Bu nedenle bizler, meslek olarak Evrim Ağacı'nı seçtik.

Eğer hem Evrim Ağacı'ndan hayatımızı idame ettirecek, mesleklerimizi bırakmayı en azından kısmen meşrulaştıracak ve mantıklı kılacak kadar bir gelir kaynağı elde edemezsek, mecburen Evrim Ağacı'nı bırakıp, kendi mesleklerimize döneceğiz. Ama bunu istemiyoruz ve bu nedenle didiniyoruz.

Destek Ol

DSM-5'in son baskısı artık katatoniyi türlere ayırmamaktadır. Bununla birlikte, birçok ruh sağlığı uzmanı katatoniyi belirtilerine göre (semptomatolojik) üç gruba ayırmaktadır:

• Akinetik Katatoni: Bireylerin aşırı motor hareketsizlik sergilediği, genellikle uzun süreler boyunca sabit bir pozisyonda kaldığı, hareketlerde belirgin bir azalma ile karakterizedir. Akinetik katatoni hastaları dış uyaranlara tepkisiz görünebilir ve kas sertliği yaşayabilir. Bu durum genellikle ciddi psikiyatrik veya nörolojik bozukluklarıla ilişkilidir ve semptomları ve altta yatan nedenleri yönetmek için acil müdahale gerektirir.
• Hiperkinetik Katatoni: Ajitasyon, tekrarlayan hareketler ve hareketsiz kalamamayı içerebilen aşırı ve genellikle amaçsız motor aktivite ile karakterizedir. Akinetik katatoniden farklı olarak hiperkinetik katatoni hastaları aşırı aktiftir ve yerinde duramama, çeşitli stereotipiler ve ekopraksi gibi semptomlar sergileyebilirler. Katatoninin bu formu oldukça rahatsız edici ve yıkıcı olabilir; hastaya veya başkalarına potansiyel zararı önlemek için acil tıbbi müdahale gerektirir.
• Hipokinetik Katatoni: Hareket ve aktivitede azalma ile karakterize bir alt tiptir ancak akinetik katatonide olduğu kadar aşırı değildir. Hastalar azalmış motor fonksiyon, yavaşlamış hareketler ve konuşmada azalma sergiler. Hastalar uyuşuk görünebilir ve genel bir tepsizilik gösterebilirler. Bu durum sıklıkla depresyon veya diğer psikiyatrik durumlarla karıştırılabilir, bu nedenle doğru teşhis ve uygun tedavi çok önemlidir.

Yukarıdakilere ek olarak katatoni etiyolojik olarak da sınıflandırılabilir. Etiyolojik sınıflandırmada katatoni altta yatan nedenlere göre sınıflandırılır. Bunlardan bazıları aşağıdakileri içerebilir:

• Primer (İdiyopatik) Katatoni: Altta yatan bilinen herhangi bir tıbbi veya psikiyatrik durum olmadan ortaya çıkar.
• Sekonder Katatoni: Ensefalit, beyin hasarı veya metabolik bozukluklar gibi altta yatan tıbbi veya nörolojik bozukluklarla ilişkilidir.
• Madde Kaynaklı Katatoni: Uyuşturucu veya ilaç gibi belirli maddelerin kullanımından kaynaklanır. Örneğin, bazı antipsikotik ilaçlar katatonik semptomlara neden olabilir.
• Postiktal Katatoni: Bu katatoni türü bir nöbetin ardından ortaya çıkar ve epilepsi ilişkili bir katatoni biçimi olarak kabul edilir.

Katatoni Formları

Yaklaşık iki yüzyıldır, katatoni belirtileri bir yazarın diğerinin benzersiz olduğunu düşündüğü özellikleri tanımlamasıyla bireysel isimler almıştır. Her bir formun ayrı bir varlık mı yoksa ortak bir patofizyolojinin varyasyonu mu olduğu net değildir. Bununla birlikte duygudurum ve düşünce bozuklukları olan hastalarda klasik katatoni motor belirtilerinin ön planda olduğu, antikonvülsan ve sedatif tedavilere yanıt veren klinik durumlar ortak bir endofenotipi yansıtmaktadır.

Açık biçimlerdeki çeşitliliğe rağmen bu farklı bozuklukların ortak bir beyin patofizyolojisini paylaştığı düşünülmektedir. Katatoninin bu formları, hasta öykülerinde ve sunumlarında kardinal motor belirtilerin varlığı ile karakterizedir. Belirtiler geçici olabilir ancak iki veya daha fazla özellikle bir saatten uzun süre devam ettiğinde katatoni yüksek olasılıkla sendromal bir tanı haline gelir. Bunlardan başlıca iki tanesi retarde ve daha az sıklıkta görülen eksite formdur; hastalığın seyri ya iyi huylu ya da kötü huyludur.

Retarde Katatoni

Kahlbaum Sendromu olarak da adlandırılan retarde katatonide (İng: "Retarded Catatonia"), hastalar stupor halinde olacak kadar zayıf tepki verirler. Bu tür durumlar iyi huylu stuporu içerir ancak hastalarda sistemik enfeksiyonlar veya pulmoner ya da serebral emboli geliştiğinde bu durum ölümcül olabilir.

Tanımlası zor bir terim olan stupor; farkındalığın korunduğu, akinezi ve mutizmden oluşan klinik bir sendromdur. Derin bir tepkisizlik ve belirgin bir bilinç bozukluğu söz konusudur. Konuşma ve spontan hareketler yoktur ya da en aza indirgenmiştir ve hasta dış uyaranlara karşı erişilemez durumdadır. Bu durum, güçlü uyaranlara karşı dahi gözlerin kapalı olduğu, pasif açılmaya direnç göstermediği, dikkatli görünmediği ve uyaranlara karşı hareketlerin amaca yönelik olmadığı koma durumundan farklıdır.

Eksite Katatoni

Eksitasyon, bir hücrenin, özellikle de bir sinir veya kas hücresinin bir eylem üretmek üzere aktive edildiği süreci ifade eder. Bu süreç tipik olarak bir elektriksel impulsun üretilmesini ve yayılmasını içerir. Literatürde belirgin katatonik özelliklere sahip akut uyarılmış/heyecanlı (İng: "excited") durumlar tanımlanmıştır. Bunlar eksite katatoni, katatonik heyecan, manik heyecan ve manik deliryum olarak adlandırılmıştır. Bu durumlar, düzensiz konuşma, oryantasyon bozukluğu, konfüzyon ve konfabulasyon ile ilişkili aşırı motor aktivite ile karakterize edilir.

Deliryum manisinde katatonik özellikler genellikle belirgindir. Belirgin değilse bile dikkatli bir muayene ile ortaya konabilir ve bu durumların katatonik eksitasyon (heyecan) olarak tanımlanan durumlarla aynı olduğunu düşündürür. Bu durumlar manik depresif hastalığı olanlarda ve akut toksik durumlarda yaygın olarak görülür.

Bu yaklaşımda tekrarlayan bir sorun, eksite katatoniyi manik heyecandan ayırt etmek olmuştur. Varsayımlardan biri; eksite katatoniyi ani başlangıçlı, zaman zaman sebepsiz ve kısa süreli olduğudur. Manik heyecanın ise manik bir ruh hali içinde ortaya çıktığı, genellikle bir sebebi olduğu ve günlerce ya da haftalarca sürebileceği söylenmektedir. Pek çok katatonik hastada altta yatan veya eşlik eden bir mani olduğu gözlemi konuyu daha da karıştırmaktadır.

Periyodik Katatoni

Periyodik katatoni; hızlı başlangıçlı, kısa, tekrarlayan hipokinetik veya hiperkinetik katatoni epizotlar (ataklar) ile karakterize nadir bir katatoni şeklidir. Katatonik epizotlar sırasında bireyler sersemlik (uyuşukluk hissi), mutizm, postürler veya ajitasyon gibi çeşitli semptomlar sergileyebilir. Bu epizotlar stres veya diğer faktörler tarafından tetiklenebilir ve günlerce veya haftalarca sürebilir. Tipik atak 4-10 gün sürebilir ve haftalar ila yıllar süren interepizodik (ataklar arası) bir dönem olabilir. Yapılan araştırmalar periyodik katatoninin otozomal dominant bir geçiş modeline sahip olduğunu göstermiştir.

Ataklar arasında, bireyler tipik olarak temel işlevsellik düzeylerine geri dönerler. Periyodik katatoninin nedeni tam olarak anlaşılamamıştır ancak nörotransmitter sistemlerindeki veya motor kontrol ve davranış düzenlenmesinde yer lan beyin devrelerindeki anormalliklerle ilişkili olduğu düşünülmektedir. Tedavi genellikle atakları önlemeye ve yönetmeye yardımcı olmak için ilaçların, psikoterapinin ve stres yönetimi tekniklerinin bir kombinasyonunu içerir.

Malign Katatoni

İlk olarak "ölümcül katatoni" (Alm: "tödliche Katatonie") olarak adlandırılan malign katatoni, semptomların hızlı başlangıcı ve sistemik komplikasyonlarla karakterize ciddi ve hayatı tehdit eden bir katatoni şeklidir. Genellikle şizofreni veya duygudurum bozuklukları gibi önemli bir tıbbi veya psikiyatrik hastalıkla ilişkilidir. Genel tıbbi sağlığı iyi olan bir hastada aniden yoğun heyecan, deliryum, yüksek ateş, katalepsi, mutizm, rijidite, stereotipler ve postürler geliştiğinde ölüm oranı yüksektir.

Malign katatonide hastalar; yüksek ateş, taşikardi, taşipne (takipne) ve hipertansiyon ile otonomik olarak dengesizdir. Yeme içmeyi reddederler. Enfeksiyöz bir ensefalopati varmış gibi görünürler, genellikle kapsamlı nörolojik değerlendirmelere tabi tutulurlar ancak bir enfeksiyon nadiren bulunur.

Agora Bilim Pazarı

The Chimes A Goblin Story (Charles Dickens)

The Chimes: A Goblin Story of Some Bells that Rang an Old Year Out and a New Year In, commonly referred to as The Chimes, is a novella written by Charles Dickens and first published in 1844, one year after A Christmas Carol. It is the second in his series of “Christmas books,” five novellas with strong social and moral messages that he published during the 1840s.

In addition to A Christmas Carol and The Chimes, the Christmas books include The Cricket on the Hearth (1845), The Battle of Life (1846), and The Haunted Man and the Ghost’s Bargain (1848).

Warning: Unlike most of the books in our store, this book is in English.
Uyarı: Agora Bilim Pazarı’ndaki diğer birçok kitabın aksine, bu kitap İngilizcedir.

Devamını Göster

₺120.00

Satın Al Tüm Ürünler

• Dış Sitelerde Paylaş

Modern somatik tedavilerin kullanılmaya başlanmasından önce, bu tür hastalar ya kendiliğinden iyileşir ya da birkaç hafta içinde fizyolojik çöküşten yaşamını yitirirdi. Malign katatoni fulminan (hızla kötüleşen) bir sendromdur ve ölümden kaçınmak için ilk beş gün içinde tedavi başlatılmalıdır.

Nöroleptik Malign Sendrom

Nöroleptik malin sendrom, başta antipsikotik ilaçlar olmak üzere bazı ilaçların yan etkisi olarak ortaya çıkabilen nadir ancak potansiyel olarak yaşam tehdit eden bir durumdur. Hastalarda ateş, otonomik dengesizlik, rijidite, ruh hali değişiklikleri ve zaman zaman ölümcül olabilen uyanıklık hali görülmüştür. Şiddetli kas sertliği, hipertermi, bilinç değişikliği ve otonomik disfonksiyon sendromun ayırt edici özellikleri arasındadır. Rijidite sıklıkla mutizm, dik dik bakma, negativizm, postürler, verbijerasyon ve ekofenomen ile ilişkilidir.

Nöroleptik malign sendromun, dopamin reseptörünü bloke eden ilaçlar karşı advers bir reaksiyondan kaynaklandığı ve beyinde iletimin düzensizleşmesine yol açtığı düşünülmektedir. Nöroleptik malign sendromun hızlı tanınması ve yönetimi çok önemlidir. çünkü durum hızla ilerleyebilir ve rabdomiyoliz veya böbrek yetmezliği gibi ciddi komplikasyonlara neden olabilir.

Antipsikotik ilaçlarla tedavi edilen hastaların yaklaşık %0,5 ila %1'inde, antipsikotik (hem tipik hem de atipik) ilaç dozları hızla artırıldığında, genellikle maruziyetin ilk iki haftası içinde nöroleptik malign sendrom gelişir. Aynı sendromun hastalara karbamazepin veya valproik asit verildiğinde ve levodopa, amantadin veya benzodiazepinlerin hızla kesilmesinden sonra ortaya çıktığı bildirilmiştir.

Toksik Serotonin Sendromu

Serotonin toksisitesi olarak da bilinen toksik serotonin sendromu, merkezi sinir sisteminde aşırı serotonin birikiminin neden olduğu potansiyel olarak yaşamı tehdit eden bir durumdur. Bu sendrom, seçici serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI'lar), serotonin-norepinefrin geri alım inhibitörleri (SNRI'lar), monoamin oksidaz inhibitörleri (MAOI'ler) ve MDMA (ecstasy) gibi bazı yasadışı ilaçlar gibi serotonerjik ilaçların kullanımından kaynaklanabilir.

Toksik serotonin sendromunda semptomların başlangıcı, serotonerjik bir ilacın alınmasından veya dozajının artırılmasından sonra dakikalar ila saatler içinde ortaya çıkabilir ve üçlü semptomlarla karakterize edilir:

• Bilişsel etkiler (konfüzyon, ajitasyon, halüsinasyonlar)
• Otonomik etkiler (hipertermi, taşikardi, hipertansiyon)
• Somatik etkiler (tremor, kas sertliği, miyoklonus)

Serotonin sendromu tanısı, karakteristik belirti ve semptomlarının tanınmasına dayalı olarak öncelikle kliniktir ve serotonerjik ajanlara maruz kalma öyküsü ile desteklenir. Tedavi, serotonerjik ilaçların derhal kesilmesini ve hastayı stabilize etmek için destekleyici bakımı içerir. Ağır vakalarda, yoğun bakım ünitesinde hastaneye yatış gerekli olabilir. Benzodiazepinler gibi ilaçlar ajitasyon ve nöbetleri kontrol etmek için kullanılabilirken, siproheptadin gibi serotonin antagonistleri semptomları hafifletmeye yardımcı olabilir. Komplikasyonları önlemek ve olumlu bir sonuç elde etmek için erken teşhis ve müdahale çok önemlidir.

Antipsikotik Kaynaklı Katatoni

Özellikle güçlü dopamin reseptör afinitesine sahip antipsikotikler, antipsikotik kaynaklı katatoni gelişimine yol açabilir. Antipsikotik kaynaklı katatoni, FGA'larla ve muhtemelen daha az sıklıkla SGA'larla ilişkili olarak ortaya çıkabilir ve bir antipsikotik ajanın ilk uygulamasından sonraki saatler içinde gelişebilir. Tanı genelikle katatoninin psikiyatrik hastalığa mı özgü yoksa tedavi ile mi indüklendiği sorusu ile karmaşıklaşır; buna "katatonik ikilem" denir.

Antipsikotik kaynaklı katatoninin görülme sıklığı ve risk faktörleri hâlâ net değildir. Akinezi, stupor ve mutizmin katatonik belirtileri antipsikotiklerle daha sık ilişkilendirilirken, katalepsi ve balmumu esnekliği antipsikotik kaynaklı katatonide daha az yaygındır Ekolali, ekopraksi, verbijerasyon veya mitgehen gibi daha karmaşık katatonik davranış anormallikleri genellikle antipsikotik tedavi ile ilişkili olarak bildirilmemiştir.

Antipsikotik kaynaklı katatoni için birincil müdahale antipsikotik ajanın kesilmesidir; bazı durumlarla bu tek başına yeterlidir. Diğer olası seçenekler dozun azaltılması veya dopamin reseptörleri için daha düşük afiniteye sahip bir antipsikotiğe geçilmesidir. Benzodiazepinler de yardımcı olabilir.

Belirti ve Bulgular

Katatoni oldukça karmaşık ve çok yönlü bir nöropsikiyatrik durum olup belirtileri, hipoaktiviteden hiperaktiviteye kadar uzanan bir spektrumda görülür. Bu belirtilerin zaman içinde dalgalanabileceği (inişli çıkışlı) göz önüne alındığında katatonik belirtiler ICD-11 ve DSM-5-TR tanı sistemleri veya mevcut klinik derecelendirme ölçeklerinden biri kullanılarak hem kesitsel hem de boylamsal olarak incelelenmelidir.

• Motor Özellikler
• Mannerizm (hastanın yersiz ve tuhaf mimikler yapması)
• Stereotipler
• Festinasyon (Parkinson hastalarında görülen istemsiz adım hızlanması)
• Atetoid hareketler
• Diskineziler
• Gegenhalten
• Postür
• Katalepsi
• Balmumu esnekliği

• Rijidite
• Ani kas tonusu değişiklikleri
• Akinezi
• Afektif Özellikler
• Kompulsif duygular
• Duygusal değişkenlik
• Dürtüsellik
• Saldırganlık
• Heyecan
• Düz (künt) duygulanım
• Anksiyete
• Ambivalens (karışık, ikircikli duygulara sahip olma)
• Dik dik bakma
• Ajitasyon
• Bilişsel-Davranışsal Özellikler
• Yüz ekşitme (buruşturma)
• Verbijerasyon
• Perseverasyon
• Aprozodi
• Otomatik itaat
• Ekolali/ekopraksi
• Mitgehen
• Kompulsif davranış
• Negativizm
• Geri çekilme
• Mutizm
• Stupor
• İnisiyatif kaybı
• Vejetatif anormallikler

Eksite (Heyecanlı) ve Stuporöz (Hareketsiz) Durumlar

Katatoni hastalarında baskın aktivite seviyesi ya belirgin şekilde yavaş ya da aşırı şekilde yüksektir ve bir durumdan diğerine aniden ve öngörülemez şekilde kayabilir. Eksite durumda (İng: "excited catatonia") hastalar kendilerini yaralayabilir ve başkalarına saldırabilir. Ayrıca hipertermi, taşikardi ve hipertansiyon ile kendini gösteren otonomik dengesizlik yaşayabilirler. Eksite durumdaki hastalar kollaps (yorgunluktan çökme) riski altındadır.

Stuporöz durumda (İng: "retarded catatonia") hasta hareket etmeyebilir ve dış uyaranlara karşı tepkisiz görünebilir. Yemek yiyemeyebilir, bu nedenle parenteral beslenme ve sıvı verilmediği takdirde ölebilir. Ek olarak, katatonisi olan kişilerde katalepsi, yani kendiliğinden veya dayatılan duruşların (postürler) sürdürülmesi durumu görülebilir.

Negativistik Fenomenler

Negativistik fenomenler, bireyin dış komutlara veya uyaranlara karşı çıktığı veya yanıt vermediği bir dizi davranışı ifade eder. Bu davranışlar, katatoninin tanısında ve yönetiminde önemli olan kişinin dış uyaranlara ve komutlara karşı sergilediği belirli davranış kalıplarını ortaya koyar. Bu fenomenler aktif, pasif ve otomatik itaat olmak üzere üç gruba ayrılır:

• Aktif Negativizm: Bireyin kasıtlı olarak talep edilenin tersini yapmasını içerir. Örneğin gözlerini açması istendiğinde, bunun yerine gözlerini sıkıca kapatabilir. Talimatlara karşı bu karşı çıkma durumu, katatonide aktif negativizmin ayırt edici özelliğidir. Katatonide aktif negativizm belirtileri şunları içerir:
• Karşı Gelme: Kişi, istenilenin tam tersini yapar.
• Zıt Hareketler: Bir uzvunu bir yöne hareket ettirmesi istendiğinde zıttını yapar. Örneğin, sap kolunu hareket ettirmesi istendiğinde, sol kolunu hareket ettirir.
• Gegenhalten: Pasif harekete karşı istemsiz bir direnci ifade eder. Bir uzuv hareket ettirilmeye çalışıldığında, hareket nazikçe başlatılsa bile kişi eşit güçle direnir.
• Pasif Negativizm: Komutlara ve uyaralara tam bir yanıt eksiğini ifade eder. Katatonisi olan bir hasta, kendisiyle iletişim kurma çabalarına rağmen hareketsiz veya dilsiz kalabilir. Örneğin, elini kaldırıması istendiğinde, sanki talebi duymamış gibi tamamen hareketsiz kalabilir. Katatonide pasif negativizm belirtileri şunları içerir:
• Uyumsuzluk: Kişi verilen talimatlara uymayarak ya da dış uyarıcılara yanıt vermeyerek direnç gösterir. Örneğin, ayağa kalkması istendiğinde, oturmaya ya da uzanmaya devam eder.
• Hareketsizlik: Harekete geçmesi istendiğinde tamamen hareketsiz kalır, fiziksel yönlendirmelere direnç gösterir.
• Mutizm: Kişi konuşmaz veya sözlü yanıt vermez, soru sorulduğunda sessiz kalır.
• Otomatik İtaat: Katatonisi olan bireyler dürtülerin engellenmesini uygun şekilde modüle edemediklerini gösteren başka davranışlar da sergileyebilirler. Örneğin, hastalar otomatik itaat gösterebilir, yani uygunsuz veya tehlikeli olsa bile denetleyicinin emriyle görevleri yerine getirebilir.
• Abartılı Uyum: Kişi komutlara abartılı, robotik şekilde uyar. Örneğin, oturması istendiğinde aşırı hassasiyetle ve hızlı bir şekilde oturur.
• Anında Tepki: Talimatlara hemen ve aşırı katı bir şekilde yanıt verir, doğal hareketlerin akışkanlığından yoksundur.
• Mitgehen: Kişinin, istemsiz olarak sizin hareketlerinizi takip etmesi. Örneğin kolunu hareket ettirdiğinide, direnç göstermeden bu harekete eşlik etmesi.

Stereotipler

Katatonide hareketlerde tuhaflık yaygındır. Hastanın görünüşte anlamsız aktiviteleri tekrar tekrar gerçekleştirdiği stereotipler görülür. Bunlar tekrarlayan eylemler veya sesler şeklinde olabilir. Verbijerasyon, burun çekme, tıkırtı gibi tekrarlayan, görünüşte anlamsız ifadelerin varlığını ifade eder.

Yaygın motor stereotipler aşağıdakileri içerir:

• Burun buruşturma
• Ağız ve çenenin tekrarlayan hareketler
• Ayağın, parmağın veya elin tekrarlayan şekilde vurulması
• Tekrarlayan karın sıvazlama, omuz silkme veya vücut sallama
• Postürler
• Bakış sabitleme (dik dik bakma)
• Gövde ve ekstremitelerin koreoatetoid hareketleri
• Perseverasyon
• Ekofenomenler

Hastalıkla İlişkili Genler, Etken Faktörler ve Risk Faktörleri

Katatoninin genellikle altta yatan başka bir hastalığa ikincil olarak ortaya çıktığı düşünülmektedir. Katatoninin kendisi bir bozukluk değil, daha ziyade bir sendromdur. Psikiyatrik bozukluklar öncelikle katatoni belirtileriyle ortaya çıkabilir. Bipolar bozukluk ve depresyon gibi duygudurum bozuklukları katatoninin en sık görüldüğü rahatsızlıklardır. Şizofreni gibi psikotik bir bozukluk da katatoni ile ilişkili olabilir ve geçmişte şizofreni tanısı ve teşhisi katatoni semptomlarını içeriyordu veya katatonik semptomlar mevcutsa alt tipe ayrılıyordu.

Katatonik semptomlar mevcut olduğunda, sebep muhtemelen psikiyatriktir ancak birçok tıbbi etiyoloji katatoniye yol açabilir. Felç, neoplazm gibi nörolojik hasarlar veya Parkinson gibi diğer hastalıklar katatoniye yol açabilir. Otoimmün, paraneoplastik, enfeksiyöz, metabolik ve bazı ilaç maruziyetleri ve zehirlenmeler katatoni gelişimine yol açabilir.

Etiyoloji

Katatoninin altında yatan tıbbi ve psikiyatrik durumlara ilişkin mevcut değerlendirmeler sağlam epidemiyolojik ilişkilerden ziyade, katatoniye neyin yol açmış olabileceğine dair yayınlanmış literatürdeki klinik yargılara dayanmaktadır. Genellikle yakın bir zamansal ilişki ve bazen de tedaviye eş zamanlı bir yanıt vardır. Bunula birlikte, literatür büyük ölçüde heterojen vaka raporlarına ve serilere dayanmaktadır ve bazen standart değerlendirmeden yoksundur.

Ayrıca, uzun süreli veya şiddetli katatoni tıbbi komplikasyonlara yol açabileceğinden bazı vakalarda neden-sonuç ikilemini aydınlatmak zor olabilir. Bununla birlikte, katatonili birçok vakada yetersiz ve kapsamlı araştırma eksikliği olduğundan etiyolojik bağlantıları test etmek için çalışmalar tasarlamak zordur. Bu durum her iki uçta ada bir yayın yanlılığına yol açabilir; birçok vaka yeterince rapor edilmemekte ancak daha dramatik olanlar yayın için tercih edilmektedir.

Patofizyoloji

Katatoninin patofizyolojisi şu anda tam olarak anlaşılamamıştır. Ancak, son çalışmalar beyin ve beyin sapı içindeki üç motor yolun sorumlu olduğunu düşündürmektedir. İlk yol, birincil motor korteksten (M1) putamene, iç ve dış palliduma, talamusa ve sonra tekrar M1'e gider. Bu yol, hareketlerin inhibisyonu ve uyarılmasından sorumludur. Bir diğer devre M1, talamus, serebellum ve pontin çekirdekler arasında çalışır ve motor dinamikler ve zamanlamadan sorumludur.

Son olarak, üçüncü devre M1, ek motor alanı (SMA), arka parietal korteks ve medial prefrontal korteksten oluşur ve motor organizasyonu ve hızı kontrol eder. Bu devrelerden herhangi birinin işlev bozukluğu katatonik semptomlara yol açabilir. M1 ve SMA'ya giden kan akışının katatoni hastalarında katatoni olmayanlara kıyasla arttığı gösterilmiştir, bu da bu devrelerin nöral aktivitesinin arttığını ve muhtemelen katatonik davranışa neden olduğunu düşündürmektedir.

Sağ lateral orbitofrontal ve sağ posterior parietal kortekste azalmış GABA aktivitesinin, özellikle de GABA-A reseptör aktivitesinin, katatoni sendromunda görülen işlev bozukluğunun bir başka nedeni olduğu düşünülmektedir. Bu işlev bozukluğu katatonide görülen motor ve duygusal semptomları açıklayabilir.

Bu durum, katatoni hastalarının neden benzodiazepinlere iyi yanıt verdiğini ve benzodiazepinlerin neden katatoni tedavisinin temel dayanağı olmaya devam ettiğini açıklamaktadır. Bu ilaç sınıfı GABA-A bağlanmasını uyarır ve muhtemelen yukarıda tarif edilen devrelerdeki artan nöral aktiviteyi azaltarak katatoni semptomlarını hafifletir.

Orbitofrontal korteks ve medial prefrontal korteksler arasındaki işlevsiz bağlantılar benzodiazepinlerin uygulanmasıyla kısmen tersine çevrilebilir ve görüntüleme sol sensorimotor korteks gibi kortikal alanlarda GABA-A reseptör yoğunluğunun azaldığını gösterir. Bu nedenle, işlevsiz GABA-A sinyali de katatoniye katkıda bulunuyor gibi görünmektedir.

Katatoni ile sadece GABA-A reseptörleri ilişkili değildir, aynı zamanda uyarıcı glutamaterjik N-metil-D-aspartat reseptörü (NMDAR) de ilişkili görünmektedir. Bazal gangliyonlarda glutamat anormallikleri görülmüştür. Glutamat hiperaktivitesinin bu vakadaki katatoni semptomlarının nedeni olduğu düşünülmektedir. NMDAR ensefaliti katatoni ile güçlü (hatta psikoz ile olduğundan daha fazla) bir şekilde ilişkilidir.

Bu enflamatuar süreç sırasında, NMDAR'lar hücrelere içselleştirilir ve bu reseptörün genel seviyeleri azalır. Bu nedenle, hem NMDAR hem de GABA-A reseptörlerinin işlev bozukluğu katatoni patogenezine dahil edilmiştir.

Dopamin işlev bozukluğu da uzun zamandır katatoni semptomlarının bir nedeni olarak varsayılmaktadır. Dopamin D2 reseptör blokajının gücünün katatoniyi şiddetlendirme ve hatta malign özellikleri provoke etme riskiyle doğrudan ilişkili olduğuna dair bazı kanıtlar vardır. Bu, katatoni olarak ortaya çıkabilen nöroleptik malign sendromda görülebilir. Güçlü bir dopamin blokajının bu sendromda görülen semptomlara neden olduğu düşünülmektedir.

Ancak bir başka düşünce de mezostriatal ve mezokortiolimbik sistemlerin yanı sıra hipotalamusta da korunması gereken bir GABA-A ve dopamin dengesi olduğudur. Bu sistem işlevsiz olduğunda, dopamin antagonistlerinin kullanımından katatoniye karşı kırılganlık ortaya çıkmaktadır. Katatoni patofizyolojisinin yanı sıra GABA ve glutamat disfonksiyonuna ilişkin bu özel teori, hastalarda görülen tabloyu tam olarak açıklamamaktadır.

Katatoni diğer otoimmün hastalıklarda da görülebilir. Akut demiyelinizan ensefalomiyelit gibi T-hücresi aracılı bozukluklar da katatoni ile kendini gösterebilir. Katatoni ayrıca antinöronal antikorlarla ilişkili otoimmün ensefalopatilerle de ilişkilidir. Bu antikorlar vücuda yerleşir ve nöronun işlevini yitirmesine neden olur. Bu bozukluklar, bağışıklık sisteminin katatoni patogenezinde önemli bir rol oynayabileceğini ve ayırıcı tanı formüle edilirken göz önünde bulundurulması gerektiğini göstermektedir.

Tıbbi Durumlar

Katatoninin altında yatabilecek bazı önemli tıbbi durumlar aşağıda belirtilmiştir:

• Merkezi Sinir Sistemi (MSS) Otoimmünitesi veya İnflamasyonu
• Anti-NMDA reseptör ensefaliti
• Multipl skleroz
• Paraneoplastik sendromlar da dahil olmak üzere diğer otoimmün ensefalit nedenleri
• Sistemik lupus eritematozus
• MSS Enfeksiyonu
• Bakteriyel menenjit veya ensefalit
• Serebral sıtma
• HIV ensefalopatisi
• Prion hastalığı
• Subakut sklerozan panensefalit
• Frengi
• Viral menenjit veya ensefalit
• Endokrin
• Addison hastalığı
• Cushing hastalığı
• Hipertiroidizm
• Hipoparatiroidizm
• Hipotiroidizm
• Panhipopitüitarizm
• Feokromositoma
• Fokal Nörolojik Lezyonlar
• Frontal loblar, temporal loblar, parietal loblar, limbik bölgeler, diensefalon, bazal ganglionlar ve serebellumda değişen patofizyolojideki lezyonlar
• Yer kaplayan lezyon
• Travmatik beyin hasarı
• Tümör
• Vasküler yaralanma
• İlaç, Uyuşturucu Kullanımı veya Aşırı Doz
• Antiretroviral ilaçlar
• Azitromisin
• Antipsikotikler
• Baklofen
• Beta-laktam antibiyotikler
• Esrar ve sentetik kannabinoidler
• Siklosporin
• Kortikosteroidler
• MSS uyarıcıları
• Disülfiram
• Florokinolonlar
• İnhalanlar
• Ketamin
• Levetirasetam
• Lityum
• LSD
• Metoksetamin
• Opioidler
• Fensiklidin
• Takrolimus
• İlaç veya Uyuşturucu (Kullanımının) Kesilmesi
• Alkol
• Benzodiazepinler
• Klozapin
• Gabapentin
• Zolpidem
• Metabolik Bozukluklar veya Durumlar
• Diyabetik ketoasidoz
• Glukoz-6-fosfat dehidrogenaz eksikliği
• Hepatik ensefalopati
• Homosistinüri
• Hiperammonaemi
• Hiperkalsemi
• Hiponatraemi
• Pellagra
• Porfiria
• Üremi veya böbrek yetmezliği
• B12 vitamini eksikliği veya pernisiyöz anemi
• Wernicke ensefalopatisi
• Wilson hastalığı
• Nörodejeneratif Durumlar
• Lewy cisimcikli demans
• Frontotemporal demans
• Parkinson hastalığı
• Nöbetler
• Konvülsif olmayan status epileptikus
• Toksinler
• Bulbocapnine
• Karbon monoksit
• Kömür gazı
• Florlu hidrokarbonlar
• İzopropanol
• Çeşitli Diğer Durumlar
• Yanıklar
• Elektrik çarpması
• Ekstrapontin miyelinoliz
• Narkolepsi
• Posterior reversibl ensefalopati sendromu
• Solunum yetmezliği
• Sistemik enfeksiyon veya sepsis
• Toksik epidermal nekroliz
• Tüberoz skleroz

Teşhis Yöntemleri

Çalışmalar genellikle katatoninin akinetik, hiperkinetik ve hipokinetik fenotiplerini içeren en az üç faktörünü veya temel bileşenini tanımlamaktadır. Bu nedenle bir kural olarak, bir hasta önemli ölçüde değişmiş motor aktivite seviyeleri veya anormal davranışlar sergilediğinde, özellikle de davranışın bağlamına büyük ölçüde uygun olmadığı durumlarda, katatoni ayırıcı bir tanı olarak düşünülmelidir.

Katatoni tanısı, hastalar genellikle net bir öykü veremese de tipik olarak yalnızca klinik değerlendirmeyle konulabilir. Mevcut sendrom ve zaman seyri için potansiyel açıklamaları netleştirmek için yan bilgi kaynakları aranmalıdır. Klinisyen, hastanın tıbbi, nörolojik ve psikiyatrik geçmişinin yanı sıra ilaçlara maruz kalma veya ilaçları bırakma (varsa uyumu tespit etmek için plazma konsantrasyon ölçümü kullanılabilir), eğlence amaçlı kullanılan maddeler ve kan yoluyla bulaşan veya cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlar hakkında ayrıntılı bilgi almalıdır. Potansiyel olarak spesifik biyolojik kırılganlığı belirlemek için ailenin tıbbi, nörolojik ve psikiyatrik geçmişinin ayrıntılı bir şekilde alınması da önemlidir. Fiziksel muayene de şarttır.

Katatoni hastalarının ezici çoğunluğu ikinci basamakta değerlendirilmektedir ve bu da yönetimin karmaşıklığı ve hastaya yönelik riskler göz önüne alındığında uygun görünmektedir. Yaşam boyu ilk katatoni atağı ile başvuran her hasta, ilgili nörolojik durumlara odaklanarak altta yatan potansiyel tıbbi bozukluklar açısından kapsamlı bir değerlendirmeye tabi tutulmalıdır.

Bir hasta tekrarlayan bir katatoni atağı ile başvurduğunda, değerlendirme yapan klinisyen daha önce yeterli bir çalışmanın tamamlandığını varsaymamalıdır; bunun yerine, önceki tıbbi değerlendirmenin yeterliliği doğrulanmalıdır. Buna ek olarak, bir hasta katatoni ile her başvurduğunda, katatoninin potansiyel komplikasyonlarını ele almak ve bakım planlaması için tıbbi değerlendirme önemlidir.

Klinik değerlendirmeye katılmayan hastalar, değerlendirme ve bakımı reddetme kapasitesi açısından değerlendirilmelidir. Bu, katatoni düşünüldüğünde özellikle önemlidir çünkü bazı özellikleri (örn. stupor, mutizm, negativizm veya geri çekilme) istemli eylemlerden ayırt etmek zor olabilir. Katatonik belirtilerin değişken doğası da kasıtlı katılmamanın yanlış yorumlanmasını güçlendirebilir.

Katatoni hastalarının genellikle başkalarının ne söylediğini anladığını ancak yanıt veremediklerinin farkında olmadıklarını akılda tutmak da önemlidir. Bu nedenle, klinisyenler katatoni hastalarıyla kendilerine söylenenleri anlıyorlarmış gibi konuşmalıdır çünkü anlayabilirler; nitekim katatoni çözüldükten sonra hastalar katatonik durumdayken yaşadıklarını canlı bir şekilde hatırlayabilmektedir.

Katatoninin güvenilir bir şekilde tanımlanması aşağıdaki üç temel yolu içeren bilinçli bir değerlendirme gerektirir:

• Klinik Gözlem: Klinisyen, katatonik özellilerin kendiliğinden ifade edilip edilmediğini değerlendirmek için hastayı değerlendirmeden önce, genellikle dikkat çekmeden, kimse onlarla etkileşimde değilken gözlemlemelidir. Klinik gözlem, doğrudan değerlendirme boyunca ve sonrasında da devam etmelidir.
• Sorgulama: Daha sonra, katatoninin çeşitli özellikleri çevresel uyaranlarla ortaya çıkarılmalıdır. Örneğin, negativizmin gösterilmesi için bir talimat veya ipucu verilmesi gerekir ve ekofenomenler konuşma veya davranışların taklit edilmesini gerektirir.
• Fizik Muayene: Katalepsi, rijidite ve balmumu esnekliği için değerlendirme fiziksel muayene gerektirir. Geri çekilmenin kapsamını ve süresini değerlendirmek için yan bilgilere ihtiyaç duyulur ve otonomik anormallik için değerlendirme, çizelgenin gözden geçirilmesi veya doğrudan elde edilmesi yoluyla yaşamsal belirtilerin değerlendirilmesini içerir.

Tanısal Zorluklar

DSM-5, katatoniyi tanımlamak için 12 semptomdan en az üçünün varlığını gerektirirken yayınlanmış dercelendirme ölçekleri 23-40 semptom içermektedir. Yayınlanmış 7 derecelendirme ölçeği birlikte kısmen örtüşen 54 semptom içermektedir. Bir başka sorun da, mevcut derecelendirme araçlarının yalnızca ölçtükleri semptom sayısında değil, aynı zamanda bunların tanımlarında ve katatoni tanısı için yeterli semptom sayısında da farklılık göstermesidir.

En sık kullanlan araç olan Bush-Francis Katatoni derecelendirme Ölçeği (BFCRS), katatoni tanısı koymak için 23 semptomdan 2'sinin 24 saat içinde karşılanmasını şart koşmaktadır. BFCRS 5 dakikalık bir muayene gerektirmektedir ancak vaka notlarının gözden geçirilmesini ve göze batmayan bir gözlem yapılmasını da önermektedir. Bu kısa muayene açıkça yetersizdir çünkü böyle bir kesitsel değerlendirme katatonik semptamotolojinin tüm kapsamını yakalayamaz; özellikle de yıllarca süren kişisel gözlemlere dayanan klasik çalışmalar katatonik semptamotolojinin dalgalanmasını (değişkenliğini) açıkça kanıtlamaktadır.

Bir diğer zorluk da bu genel derecelendirme ölçeklerinde yer alan katatoninin tanımlayıcı özellikleri ve tanıları büyük farklılıklar göstermekte ve katatoni kavramını çevreleyen genel belirsizliği yansıtmaktadır.

Hasta Öyküsü

Katatoni akut olabilir veya altta yatan psikiyatrik ve diğer tıbbi bozuklukları olan ağır hastalarda ortaya çıkabilir. Katatonisi olan bireyler genellikle tutarlı bir öykü veremezler ve hastadan alınan öykü genellikle sınırlıdır. Bu nedenle, kapsamlı bir yardımcı öykü almak esastır. Yardımcı öykü; genellikle aile üyeleri, arkadaşlar, bakıcılar veya sağlık profesyonelleri gibi hasta dışındaki birinden toplanan bilgilerdir.

Yardımcı öykü, mevcut hastalığın seyrini tespit etmenin yanı sıra önceki psikiyatrik veya nörolojik bozuklukların varlığını, ilaçlarda herhangi bir değişiklik olup olmadığını ve eğlence amaçlı uyuşturucu kullanımını belirleyebilir. Katatonisi olan kişilerin davranışlarının olası nedenlerini anlamak için eski kayıtların kapsamlı bir şekilde gözden geçirilmesi gerekir. Başkalarına karşı davranışsal tepkilerin geçmişi genellikle aşağıdakilerin varlığını içerir:

• Mutizm
• Negativizm
• Ekopraksi
• Ekolali
• Balmumu esnekliği
• Geri çekilme (çevreye tepkilerin yokuluğu, içe kapanma)

Katatoninin alternatif sunumu, muhtemelen dürtüsellik, kavgacılık ve otonomik dengesizlikle birlikte heyecanlı bir durumdur. Hasta öyküsü aşağıdakilerinin varlığını da sorgulamalıdır:

• Enfeksiyon, travma, toksinlere ve diğer maddeler maruziyet
• Nöroleptiklere ve katatoni ile ilişkili diğer maddeler maruziyet
• Daha önceki benzer katatoni atakları
• Şizofreni, duygudurum bozuklukları, psikolojik stres faktörleri, tıbbi durumlar ve obstetrik durumlar dahil olmak üzere komorbid bozukluklar

Fizik Muayene

Olası katatoni hastasının değerlendirilmesi, doğrudan görülmenin anı sıra yapılandırılmamış, dolaylı gözlemi de içermelidir. Katatoni hastaları, muayeneyi yapan kişi orada olsa da olmasa da aynı genel davranışları sergiler. Eğer bir hasta sadece muayene eden kişinin varlığında katatoni ile uyumlu davranışlar gösteriyorsa katatoni olası değildir.

Katatoni hastaları muayeneyi yapan kişinin isteklerini yerine getiremeyebileceğinden özellikle acil durumlarda katatoniye özgü nörolojik belirtiler hızlı bir şekilde ortaya çıkarılmalıdır. Özellikle rijidite, gegenhalten (muayene eden kişinin hastanın ekstremitelerini aktif olarak hareket ettirmesine hastanın pasif direnç göstermesi) ve kavrama refleksi bu tür ortamlarda katatoninin kolayca görülebilen belirtileridir. Fiziksel muayene sırasında, katatoninin ikincil bir özelliği olan kavrama refleksinin varlığını test etmek de önemlidir.

Değerlendirme Araçları

Katatoninin önde gelen iki değerlendirme aracı aşağıdakileri içerir; her birinin kendine özgü güçlü ve zayıf yönleri bulunmaktadır.

• Bush-Francis Katatoni Değerlendirme Ölçeği (BFCRS): Bu ölçek, dünya çapında en yaygın olarak atıfta bulunulan ve klinik olarak kullanılan ölçektir. İyi psikometrik özelliklere sahiptir ve lorazepam testi ile doğrulanan tek ölçektir. Birincil sınırlaması, balmumu esnekliğinin kendine özgü tanımıdır; ancak, hafif bir uyarlama ile, tek başına tarama aracında tüm DSM-5-TR kriterlerini değerlendirir ve bu da etkili bir klinik değerlendirme sağlar. Tam 23 maddelik ölçek, tüm ICD-11 katatoni kriterlerini değerlendirmektedir.
• Northoff Katatoni Derecelendirme Ölçeği (NCRS): Bu ölçek iyi psikometrik özelliklere sahiptir ve katatonik belirtilerin en kapsamlı değerlendirmesini sunar. Maddelerini üç kategoriye ayırır: davranış, motor ve duygusal. NCRS, DSM-5-TR ve ICD-11'deki tüm katatoni tanı kriterlerini değerlendirir ve motorik bulguların tanımları bu tanı sistemlerindeki tanımlarıyla da tutarlıdır. Katatoni ölçekleri arasında NCRS, duygusal özellikleri benzersiz bir şekilde vurgulamaktadır. Özellikle NCRS, üç alanının her birinde en az bir özelliğin bulunmasını gerektirerek diğer ölçeklerden ayrılır. Böyle bir yaklaşım Kahlbaum'un orijinal tanımı ve katatoninin öznel raporları üzerine yapılan bazı çalışmalar tarafından desteklense de, DSM-5-TR veya ICD-11 tarafından desteklenmemektedir. Bu kadar geniş bir yelpazede klinik özelliklerin değerlendirildiği NCRS'nin standartlaştırılmış bir klinik değerlendirmesinin olmaması, güvenilirliği açısından önemli bir kısıtlamadır.

Çoğu derecelendirme aracı katatoni puanlamasına politetik bir şekilde yaklaşır, yani çeşitli klinik özelliklerin herhangi bir kombinasyonu, vakalılık (İng: "Caseness") için bir eşiğe ulaşmaya katkıda bulunabilir (Northoff Katatoni Derecelendirme Ölçeği bir istisnadır).

Kullanılan diğer ölçekler aşağıdakileri içerir:

• Rogers Katatoni Ölçeği
• Kanner Katatoni Ölçeği
• Bräuning Katatoni Ölçeği

Rogers Katatoni Ölçeği, katatonik depresyonu Parkinson hastalığı olan ve depresyonda olmayan hastalardan ayırmak için tasarlanmıştır. Katatoninin motorik özelliklerine özel olarak odaklanması, diğer popülasyonlara genellenebilirliğinin belirsiz olduğu anlamına gelmektedir. Ayrıca ICD-11'de yer alan birkaç tanı kriterini de içermemektedir.

Kanner ölçeğinin de klinik bir kohortta henüz doğrulanmamış olması nedeniyle önemli bir zayıflığı vardır. Bu nedenle, hem Rogers hem de Kanner ölçekleri şu anda rutin klinik kullanımdan uzak tutulmalıdır.

Bräunig Katatoni Derecelendirme Ölçeği iyi psikometrik özelliklere sahiptir ve DSM-III-R'deki katatoni kriterlerine göre doğrulanmıştır, ancak DSM-III-R bu konuda DSM-5-TR'den biraz farklıdır. Bräunig ölçeği, rutin klinik uygulamada muhtemelen mümkün olmayan 45 dakikalık yarı yapılandırılmış sağlam bir görüşme kullanılarak puanlanmıştır. Ayrıca motor belirtilerinin bazı kendine özgü tanımları vardır.

Laboratuvar Çalışmaları

Tam kan sayımı, elektrolit konsantrasyonlarının ölçümü ve kanın kimyasal analizlerinin yapılması uygundur. Özellikle hiponatremi ve diğer metabolik anormallikler ekarte edilmelidir.

Erken koagülasyon aktivasyonunu ekarte etmek için fibrin D-dimer seviyeleri elde edilmelidir. Katatoni hastalarında tipik olarak fibrin D-dimer seviyeleri 500 ng/mL'den yüksektir. Katatoni hastalarında pulmoner embolinin hızlı bir şekilde tanımlanması ve tedavi edilmesi, morbidite ve mortalitenin en aza indirilmesi için çok önemlidir.

Nöroleptik malign sendromu ekarte etmek için serum kreatin kinaz seviyesi, beyaz kan hücresi sayımı ve karaciğer fonksiyon testi sonuçlarının derhal değerlendirilmesi gerekmektedir. Wilson hastalığını ekarte etmek için serum seruloplazmin ölçümü gereklidir. Ayrıca ensefalit de ekarte edilmelidir.

Görüntüleme Çalışmaları

Tedavi edilebilir kitle lezyonlarını ekarte etmek için manyetik rezonans görüntüleme (MRG) veya bilgisayarlı tomografi (BT) ile kafanın görüntülenmesi endikedir. Görüntülemede kafa içi basıncının arttığına dair bir kanıt görülmezse, ensefalit ve diğer enfeksiyonları, kanamaları ve tümörleri ekarte etmek için lomber ponksiyon yapılması uygundur.

Katatonisi olan kişilerde BT taramalarında ventrikül-beyin oranlarında artış görülebilir. Ancak BT katatoni tanısı koymak için kullanılamaz. Katatoni hastalarında BT'nin ana değeri, diğer tedavi edilebilir bozuklukları ekarte etmektir.

Tek foton emisyonlu BT (SPECT), elektrokonvülsif tedavi sonrasında duygudurum bozukluklarına ikincil katatonisi olan bazı hastaların parietal, temporal ve oksipital bölgelerinde serebral kan akışının arttığını göstermiştir. Bununla birlikte, SPECT katatoni tanısı koymak için kullanılamaz. Katatoni hastalarında SPECT'in ana değeri, BT'de olduğu gibi, diğer tedavi edilebilir bozuklukları ekarte etmektir.

Florodeoksiglukoz ile pozitron emisyon tomografisi (PET) katatonide bitemporal hipometabolizmayı ortaya koymaktadır. Çeşitli vejetatif durumları olan hastalar prefrontal ve parietotemporal asosiyasyon alanlarında bölgesel serebral kan akışında azalma göstermiştir. Bununla birlikte, PET katatoni tanısı koymak için kullanılamaz. Katatoni hastalarında PET'in ana değeri, diğer tedavi edilebilir bozuklukları ekarte etmektir.

Elektroensefalografi

Nöbet bozukluğunu ekarte etmek için EEG endikedir. Konvülsif olmayan status epileptikus EEG'de kolayca tanımlanabilir. Acil serviste taşınabilir bir EEG çekilmesi, konvülsif olmayan status epileptikus varlığını hızla doğrulayabilir.

Katatonideki EEG değişiklikleri tipik olarak fokal anormallikleri veya genelleşmiş yavaşlamayı içerir. Bununla birlikte, anti-NMDA reseptör ensefalitine bağlı olarak katatoninin uyarılmış hali olan bir hastada normal bir EEG ortaya çıkabilir. Bu nedenle, katatoni hastasında normal bir EEG, serebral patolojinin varlığını ekarte ettirmez.

Komorbiditeler

Klinisyenler şizofreni duygudurum bozuklukları ve nörolojik ve tıbbi bi durumlar dahil olmak üzere komorbid bozuklukları tanımlamalıdır. Nöroleptik kaynaklı parkinsonizm de katatoni ile ilişkili olabilir. Akut olarak hasta olan bir hastada baş ağrısı, ateş ve boyun tutulması ensefaliti düşündürür. Şiddetli kas sertliği, otonomik düzensizlik ve hipertermi varlığı nöroleptik malign sendromu düşündürür. Halüsinasyonlar, sanrılar, intihar ve cinayet tehditleri ve davranışlarının varlığı akut psikozu düşündürür.

Psikojenik Hareket Bozuklukları

Katatoni hastaları, muayene eden kişi olsa da olmasa da aynı genel davranışları sergiler. Bir hasta katatoni ile uyumlu davranışları yalnızca muayene eden kişinin varlığında gösteriyorsa, katatoni olası değildir ve fiziksel hastalık olmaksızın tıbbi semptom ve bulguların varlığıyla karakterize edilen durumlar düşünülmelidir.

Daha spesifik olarak, yalnızca hasta muayene eden kişi tarafından doğrudan gözlemlendiğinde ortaya çıkan katatoni, somatoform bozuklukların, yapay bozuklukların veya rol yapmanın varlığını düşündürür. Hareket bozuklukları literatüründe, anormal hareketler sergileyen hastalarda somatoform bozukluklar, yapay bozukluklar ve rol yapma genellikle psikojenik hareket bozuklukları olarak sınıflandırılır.

Somatoform bozukluğu olan hastalar, fizik muayenede doğrulanmamasına rağmen, gerçekten sahip olduklarına inandıkları semptom ve belirtileri bildirirler. Gerçekte olmayan bozukluklar ve temaruz hastaları yanlış olduğunu bildikleri semptom ve bulguları kasıtlı olarak bildirirler.

Munchausen sendromu ve diğer yapay bozuklukları olan hastalar, hasta olmak istedikleri için semptom ve bulguları uydururlar. Vekaleten Munchausen sendromunda, hastanın ebeveynleri hastada semptomlar ve işaretler uydurur. Yapay bozukluğu olan hastalardan farklı olarak, temaruz hastaları belirli bir kazanç elde etmek için (örneğin, maluliyet yardımı almak veya işten çıkarılmak için) kasıtlı olarak yanlış semptom ve belirtiler bildirirler.

Ayırıcı Tanı

Katatoninin ayırıcı tanısı oldukça geniştir; birçok durum hareket düzensizliği ve uyuşukluk hali ile kendini gösterir ve önemli bir psikiyatrik geçmişi olmayan yeni bir katatoni vakası, altta yatan bir travma için daha fazla değerlendirme yapılmasına neden olmalıdır. Katatoni şüphesi olan bir hastaya tanı koyarken değerlendirilmesi gereken en önemli nokta, hastanın sunumunun başka hangi koşullarla açıklanabildiğini belirlemektir:

• Hastadaki durum katatoni değilse mevcut sunumunu hangi koşullar açıklayabilir?
• Hastadaki durum katatoni ise altta yatan tıbbi veya psikiyatrik bozukluk ne olabilir?

Katatoninin tek başına ortaya çıkması nadirdir ve daha da önemlisi, altta yatan tıbbi bozuklukluklar akut ve cerrahi ortamlarda en az psikiyatrik bozukluklar kadar yaygındır. Hasta ile ilk temasta kapsamlı bir tıbbi muayene ve ayrıntılı nörolojik değerlendirme yapılması hayati önem taşımaktadır. Buna tam bir metabolik panel, kan sayımı ve analizi, elektrolit, böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri, toksikoloji taraması ve yaygın hormonal değerlerin bir bataryası dahil olmak üzere kan çalışması eşlik etmelidir.

Beyin MR'ı ve elektroensefalogram (konvülsif olmayan status epileptikusu ekarte etmek için) gereklidir. Ateş veya yüksek nötrofil sayısı olan bazı vakalarda beyin omurilik sıvısının incelenmesi gerekecektir. Bu muayenelerden sonra psikiyatrik belirtileri değerlendirmek için bir tarama testi kullanılabilir. Bu yöntemlerle çoğu katatoni vakası güvenli bir şekilde değerlendirilebilir ve tedavi edilebilir.

Katatoninin ayırıcı tanısında aşağıdaki durumlar dikkatle değerlendirilmelidir:

• Katatonik olmayan stupor
• Ensefalopati
• İnme
• Parkinson hastalığı
• Malign hipertermi
• Otistik bozukluk
• Şiddetli obsesif-kompulsif bozukluk
• Kortikobazal Sendrom
• Lewy Cisimcikli Demans
• Fibromüsküler Dispilazi
• Glioblastoma
• Vejetatif durum

Altta yatan durumun tedavisi genellikle katatoni semptomlarını çözer. Katatoninin gizli bir tıbbi nedeni olduğuna dair herhangi bir şüphe, öykü, yaşamsal bulgular ve nörolojik muayeneye odaklanılarak taranmalıdır. Serum elektrolitlerinin ölçümü ve toksikoloji taramaları metabolik veya toksik nedenleri ekarte etmek için faydalı olabilir.

Locked-in Sendromu

Locked-in sendromu genellikle ventral pontin lezyonlarla ilişkilidir ve neredeyse tam felçle sonuçlanırken göz kırpma ve dikey göz hareketleri korunur. Hastalar kendilerinin farkındadır ve katatonik hastaların aksine genellikle göz kırpma yoluyla iletişim kurmaya isteklidirler. Ancak, sendromdan etkilenen bazı hastaların gözlerini kırpamadıkları veya hareket ettiremedikleri unutulmamalıdır.

Katatonik hastalarda olduğu gibi, EEG incelemeleri genellikle normaldir. MRI veya beyin sapı uyarılmış potansiyelleri kullanılarak tespit edilen anormallikler locked-in sendromlu hastaların belirlenmesine yardımcı olur.

Nonkonvülsif Status Epileptikus

Nonkonvülsif status epileptikus klinik olarak katatoniden ayırt edilemeyebilir. Her iki durumda da hastalar hareketsiz, sessiz (mutizm), rijit olabilir ve yemek yiyemez, içemez veya muayenede işbirliği yapamazlar. Nonkonvülsif status epileptikusta elektroansefalogram bulguları oldukça değişken olabilse de, bu incelemeler yine de doğru tanı koymak için önemlidir.

Stiff Person Sendromu

Katı Kişi sendromu olarak da bilinen Stiff-Person sendromu, sıklıkla bel ve alt ekstremite sertliği ve spazmlarının yanı sıra katatonideki postür ile karıştırılabilen abartılı lombar lordoz ile kendini gösteren otoümmin bir hastalıktır. Katatoni gibi bu durum da hastaları hareketsiz hale getirebilir. Epizodlar tipik olarak hastalar irkildiğinde veya duygusal stres yaşadığında tetiklenir.

Katatoni hastalarında gözlenenin aksine stiff person sendromu olan hastalar sessiz değildir ve genellikle kas spazmlarının bir sonucu olarak büyük acı içinde olduklarını belirtirler. Hastaların çoğu GAD65 antikor seropozitif olduğundan tanısal belirsizlik varsa antikor test, yardımcı olabilir. Sendrom genellikle benzodiazepin tedavisine yanıt olarak iyileşir.

Tedaviler veya İdare Yöntemleri

Katatoni ile başvuran hastalarda tedavinin erken başlatılması komplikasyon riskini azaltabilir. Hastalarda katatoni geliştiğinde, derin venöz tromboz ve pulmoner emboli gelişme riski önemli ölçüde artar ve sıklıkla görülür. Bunun nedeni hastanın hareketsizliğidir. Diğer komplikasyonlar arasında malnütrisyon, enfeksiyon ve kas kontraktürleri yer alır çünkü hastanın hareket kabiliyeti azalır ve oral alımı reddedebilir.

Katatoni için ilk basamak tedavi, malign katatoni mevcut olmadığı sürece genellikle benzodiazepinlerdir. Benzodiazepinler GABA-A reseptörleri üzerinde çalışır ve katatoni sendromu ile başvuran bazı hastalarda GABA disfonksiyonunu hafifletmeye yardımcı olur. Çeşitli benzodiazepinler üzerinde çalışışmıştır ve tipik olarak lorazepam kullanılmakla birlikte, özellikle ek semptomlar veya bozukluklar mevcut olduğunda diğerleri de düşünülebilir.

Katatoninin yoğun anksiyete ile ilişkili olduğu düşünüldüğünde, hastaya yaklaşım çok önemlidir. Aksi yöndeki görüşlere rağmen, katatoni hastalarının çoğunun yaşadıklarının farkında olduğuna ve bunları hatırladığına dair kanıtlar vardır. Bu nedenle, klinisyenler kişiyle, neler olup bittiğini anlayan biriyle oldum gibi etkileşimde bulunmalıdır.

Fiziksel muayene katalepsi, ekopraksi ve kas tonusu anormallikleri gibi katatonik belirtileri ortaya çıkarmaya yönelik girişimleri içermelidir. Hacim durumunu, vokal nörolojik bulguları, bası yarası kanıtlarını ve derin venöz trombon kanıtlarını tespit etmeyi amaçlayan bir muayene de aynı derecede önemlidir. Yüksek doz benzodiazepinler veya elektrokonvülsif terapi ile tedavi öncesinde kardiyovasküler ve solunum muayenesi önemlidir.

Tetkikler açısından yaklaşım, klinik duruma ve belirli tanılar için şüphe indeksine bağlıdır. Bir sunumun katatoniyi temsil edip etmediğinin belirsiz olduğu durumlarda, lorazepam testi özellikle yararlı olabilir. 1-2 mg lorazepam uygulanmadan önce katatonik belirtilerin başlangıç değerlendirmesi yapılır. İntravenöz (damar içi) uygulamada 5 dakika, intramüsküler (kas içi) uygulamada 15 dakika veya oral uygulamada 30 dakikalık bir aradan sonra katatonik belirtilerde %50'lik bir azalma katatoni tanısını destekler.

Hastaneye Yatış ve Yoğun Bakım Ünitesine Kabul Endikasyonları

Katatoninin ciddi komplikasyon riski nedeniyle, bu durumdaki bir hastanın yoğun bakım ünitesine yatırılması tercih edilen bir uygulamadır. Yoğun bakım ünitesi, katatonisi olan bir hastanın semptomları daha az kısıtlayıcı bir ortama transfer edilmesine izin verecek ölçüde iyileşene kadar izlenmesi için uygun bir yerdir, ancak bazen yoğun bakım ünitesine yerleştirilmenin kendisi katatoni gelişimini hızlandırabilir.

Katatoni başlangıcı, tetkikleri tamamlamak ve saldırganlığa müdahale etmek için hastaneye yatırılmayı zorunlu kılar; yemek yemeyi reddetmek parenteral beslenmeyi (damar yoluyla) gerektirir. K vitamini eksikliği yetersiz beslenmeden kaynaklanabilir. Katatoni hastalarında K vitamini eksikliği tespit edilmeli ve tedavi edilmelidir. Otonomik dengesizlik intravenöz sıvı verilmesini gerektirir.

Konsültasyon

Tedavi edilebilir tıbbi bozuklukları ekarte etmek için tıbbi konsültasyon önerilir:

• Nörolojik durumların ekarte edilmesi için bir nöroloji uzmanına danışılması önerilir; özellikle nöroleptik malign sendrom, ensefalit ve fokal status epileptikus ekarte edilmelidir.
• Wilson hastalığının karakteristik özelliği olan kornea kenarındaki pigmentli halkalar olan Kayser-Fleischer halkalarını ekarte etmek için oftalmoloji konsültasyon önerilir.
• Katatoni hastalarında erken pıhtılaşma aktivasyonuna dair kanıtlar görülmesi halinde tromboembolik hastalığı önlemek için hematoloji konsültasyon yapılması uygun olur.
• Akut psikozu ekarte etmek için bir psikiyatrist ile konsültasyon endikedir.
• Bir hareket bozuklukları uzmanına danışılması tanı ve tedavinin netleştirilmesine yardımcı olabilir.
• Genetik danışmanlık altta yatan bir bozukluğu tanımlayabilir.
• Genetik bir bozukluğun tanımlanması, probandın akrabaları için etkili müdahalelerin ve genetik danışmanlığın uygulanmasını kolaylaştırabilir.

Elektrokonvülsif Terapi (EKT)

Elektrokonvülsif terapi, genel anestezi altında yapılan, beyinden küçük elektrik akımlarının geçirildiği ve kasıtlı olarak kısa bir nöbetin tetiklendiği bir prosedürdür. Elektrokonvülsif terapinin beyin kimyasında bazı ruh sağlığı sorunlarının semptomlarını hızla tersine çevirebilecek değişikliklere neden olduğu görülmektedir.

Elektrokonvülsif terapiye atfedilen kötü damganın çoğu, yüksek dozda elektriğin anestezi olmadan uygulandığı ve hafıza kaybı, kemik kırılması ve diğer ciddi yan etkilere yol açan ilk tedavilere dayanmaktadır; elektrokonvülsif terapi günümüzde çok daha güvenlidir.

Elektrokonvülsif terapi, nonkonvülsif status epileptikus, yayılmış ensefalopati ve diğer nörolojik bozukluklar ekarte edildiğinde, 5 gün içinde farmakoterapiye yanıt vermeyen veya malign katatoni belirtiler gösteren hastalar için endikedir. Elektrokonvülsif terapi, duygudurum bozuklukları, otizm veya başka bir yaygın gelişimsel bozukluğa ikincil katatonisi olanlar da dahil olmak üzere katatonisi olan birçok hastada etkilidir. Birlikte alkol veya uyuşturucu kullanımı olması tedavinin etkinliğini engelleyebilir.

Klinik Zorluklar

EKT'nin katatoni hastalarında olumlu bir yanıt verdiği kanıtlanmış olsa da, bu tedavi yönteminden kaynaklanan olası yan etkilerin yanı sıra bazı zorlu yönleri de vardır. Bu zorluklardan biri hastadan onay almaktır. Katatonik durumdaki hastalar tam rıza gösteremeyebilir veya böyle bir tedaviyi reddedebilir. ABD'de bu vakalarda vasi tıbbi kararlar verebilir ancak EKT tipik olarak buna dahil değildir ve bir dilekçe alınması gerekir.

Katatonik bir hastanın özerkliği, EKT tedavisinin ayrıntılarını tam olarak anlayamadıkları için etik zorluklar yaratır. Aynı zorluklar ergen hastalar için de geçerlidir ancak sağlık uzmanları riskleri ve faydaları göz önünde bulundurmalıdır. EKT'nin pediatrik popülasyonda güvenli ve etkili olduğu bulunmuştur.

Katatoninin diğer zorlu yönleri, çeşitli sunum şekillerini içerir; bunlardan biri de periyodik katatonidir. Periyodik katatoni, hastaların düzenli olarak birden fazla atak geçirdiği bir katatoni alt tipidir. Nadir görülmesine rağmen tedavi edilemeden ortadan kaybolabildiği için teşhis ve tedavisi zor bir sunumdur.

Katatoni kriterlerini karşılayan semptomları olan çoklu psikoz atakları ile başvuran hastalarda, periyodik katatoni ayırıcı tanıda göz önünde bulundurulmalıdır. Bu gibi durumlarda hastaların antipsikotiklerle tedavi edilmesi katatoniyi şiddetlendirebilir ve nöroleptik malign sendrom veya malign katatoniye neden olabilir. Nöroleptik malign sendrom veya malign katatoni ortaya çıktığında, benzodiazepinlerin her iki durum için de etkili bir tedavi şekli olduğu kanıtlanmıştır.

İlaç Tedavisi

Katatoni hastalarının tedavisinde kullanılabilecek ilaçlar arasında benzodiazepinler, karbamazepin, zolpidem, trisiklik antidepresanlar (TCA'lar), kas gevşeticiler, amobarbital, reserpin, tiroid hormonu, lityum karbonat, bromokriptin ve nöroleptikler bulunmaktadır.

Katatoni semptom ve bulguları olan hastalara nöroleptik malign sendrom ortaya çıkabileceğinden, klinisyenler atipik nöroleptikler de dahil olmak üzere nöroleptikleri dikkatli kullanmalıdır.

Benzodiazepinler

Benzodiazepinlerin spesifik reseptör bölgelerine bağlanarak gama-aminobütirik asidin (GABA) etkilerini güçlendirdiği ve inhibitör GABA nörotransmisyonunu ve diğer inhibitör transmitterlerin etkisini kolaylaştırdığı görülmektedir. Bu grupta kullanılan ilaçlar aşağıdakileri içerebilir:

• Lorazepam (Ativan): Lorazepam, kısa etki başlangıcı ve nispeten uzun yarılanma ömrüne sahip yatıştırıcı bir hipnotiktir. Beyinde önemli bir inhibitör nörotransmitter olan GABA'nın etkisini artırarak, limbik ve retiküler oluşumlar da dahil olmak üzere merkezi sinir sisteminin tüm seviyelerini deprese edebilir. Bir lorazepam dozu uygulandıktan sonra hastanın kan basıncı izlenmelidir. Doz gerektiği gibi ayarlanabilir.
• Klonazepam (Klonopin): Klonazepam, presinaptik GABA inhibisyonunu artıran ve monosinaptik ve polisinaptik refleksleri azaltan uzun etkili bir benzodiazepindir. İnhibitör GABA nörotransmisyonunu ve diğer inhibitör transmitterlerin etkisini kolaylaştırarak kas kasılmalarını baskılar.
• Midazolam: Midazolam, refrakter status epileptikusun sonlandırılması için bir alternatiftir. Suda çözünür olduğu için elektroensefalografik etkilerinin doruk noktasına ulaşması diazepamdan yaklaşık 3 kat daha uzun sürer. Bu nedenle klinisyen midazolamın sedatif etkilerini tam olarak değerlendirebilmek için 2-3 dakika beklemelidir. Midazolam benzodiazepin reseptörlerine diazepamdan iki kat daha fazla afiniteye sahiptir. İntravenöz erişim sağlanamazsa intramüsküler olarak uygulanabilir.

Antikonvülsanlar, Barbitüratlar

Belirli antikonvülsanların kullanımının bazı katatoni vakalarında yararlı olduğu kanıtlanmıştır. Bu gruptaki ilaçlar aşağıdakileri içerebilir:

• Karbamazepin (Tegretol, Carbatrol, Epitol, Equetro): Karbamazepinin etki mekanizması voltaja bağlı sodyum kanallarının modülasyonunu içerebilir.
• Valproik Asit (Depakote, Depakote ER): Valproik asit, GABA aktivitesini artırarak veya sınırlı antiglutaminerjik etkilerle yardımcı olabilir.
• Amobarbital (Amytal): Amobarbital, uyarıların talamustan kortekse iletilmesine müdahale eden antikonvülsan özelliklere sahip yatıştırıcı bir hipnotiktir.

Nonbenzodiazepinler

Belirli nonbenzodiazepin anksiyolitiklerin kullanımının bazı katatoni vakalarında yararlı olduğu gösterilmiştir. Bu gruptaki ilaçlar aşağıdakileri içerebilir:

• Zolpidem (Ambien, Edluar, ZolpiMist): Zolpidem, benzodiazepin-1 reseptöründeki seçici agonist aktivitesi yoluyla inhibitör nörotransmitter GABA'nın aktivitesini artırarak nöral hiperpolarizasyonu artırır.

İskelet Kas Gevşeticileri

Bazı iskelet kası gevşeticilerin kullanımın bazı katatoni vakalarında yararlı olduğu gösterilmiştir. Bu gruptaki ilaçlar aşağıdakiler içerebilir:

• Dantrolen (Dantrium, Revonto, Ryanodex): Dantrolen, sarkoplazmik retikulumdan kalsiyum iyonlarının salınımına müdahale ederek doğrudan iskelet kası üzerinde etki gösterir.

Merkezi Monoamin Salgılatıcı Ajanlar

Merkezi monoamin tüketen ajanların kullanımın bazı katatoni durumlarında yararlı olduğu vaka raporlarında gösterilmiştir. Bu gruptaki ilaçlar aşağıdakileri içerebilir:

• Reserpin: Reserpin norepinefrin ve dopamini tüketir ve bu tükenme kan basıncının düşmesine ve yatıştırıcı etkilere neden olabilir.

Tiroid Ürünleri

Tiroid ürünlerinin kullanımının bazı katatoni durumlarında yararlı olduğu vaka raporlarında gösterilmiştir. Bu grupta kullanılan ürünler aşağıdakileri içerebilir:

• Kurutulmuş Tiroid (Armour Thyroid, Nature Throid, Westhroid): Tiroid hormonu normal metabolizmada, glukoneogenezde, glikojenin kullanımı ve mobilizasyonunda ve protein sentezinin uyarılmasında rol oynar.

Antipsikotikler (2. Nesil)

İkinci nesil antipsikotiklerin kullanımının bazı katatoni olgularında yararlı olduğu vaka raporlarında gösterilmiştir. Bu gruptaki ilaçlar aşağıdakileri içerebilir:

• Olanzapin (Zyprexa): Olanzapinin etkilerine dopamin ve serotonin tip 2 reseptör bölgelerinin kombine antagonizması aracılık eder.
• Klozapin (Clozaril, FazaClo): Klozapinin, muhtemelen D2 reseptörüne daha fazla dopamin geçişi yoluyla, psikozdaki katatoniyi iyileştirdiği bildirilmiştir.

Ergot Türevleri

Ergot türevlerinin kullanımının bazı katatoni durumlarında yararlı olduğu vaka raporlarında gösterilmiştir. Bu grupta kullanılanlar aşağıdakileri içerebilir:

• Bromokriptin (Parlodel, Cycloset): Bromokriptin, tuberoinfundibular ve nigrostriatal yollardaki postsinaptik dopamin reseptörlerini aktive eder. Katatoni hastası bir vaka raporunda bromokriptin ile başarılı bir tedavi tanımlanmıştır.

Trisiklik Antidepresanlar (TCA)

TCA'ların kullanımının bazı katatoni durumlarında yararlı olduğu vaka raporlarında gösterilmiştir. Bu gruptaki ilaçlar aşağıdakileri içerebilir:

• Amitriptilin Hidroklorür: Amitriptilin, bazı kronik ve nöropatik ağrılar için endike bir analjeziktir.
• Klomipramin (Anafranil): Klomipramin, TCA ailesine ait bir dibenzazepin bileşiğidir. Adrenerjik ve serotonerjik nöronlarda norepinefrin ve serotonin alımından sorumlu membran pompa mekanizmasını inhibe eder. Klomipramin serotonin alımını etkiler ve metaboliti olan desmetilklomipramine dönüştüğünde norepinefrin alımını etkiler. Bu etkilerin klomipraminin antidepresan aktivitesinden sorumlu olduğuna inanılmaktadır.
• Doksepin: Doksepin, presinaptik nöronal membran tarafından geri alımını inhibe ederek MSS'deki serotonin ve norepinefrin konsantrasyonunu artırır. Histamin ve asetilkolin aktivitesini inhibe eder ve kronik ağrı ile ilişkili çeşitli depresyon formlarının tedavisinde yararlı olduğu kanıtlanmıştır.
• Nortriptilin (Pamelor): Nortriptilin kronik ağrı tedavisinde etkinliğini kanıtlamıştır.
• Desipramin (Norpramin): Desipramin depresyon için kullanılan orijinal TCA'dır. Bu ve benzeri ajanlar, beyin sapı ve omurilikte bulunan merkezi inen ağrı modüle edici yollardaki sinapslarda noradrenalinin geri alımını inhibe ederek etki ediyor gibi görünmektedir.

Müddet Tahminleri (Prognoz)

Katatoni çalışmaları, uygulanan tedaviden bağımsız olarak %12 ila %40'ın üzerinde iyileşme oranları bildirmiştir. Tedavi gören katatoni hastalarının %70'inden fazlasında benzodiazepinlere yanıt alındığı bildirilmiştir. Katatoni seyrinde tedavinin erken başlatılmaması kötü prognozla ilişkilidir. Katatoni ve şizofrenisi olan yetişkinler diğer hastalara göre daha uzun süren bir hastalık seyrine sahiptir.

Ergenlerde katatoni kötü bir prognoza sahiptir. Katatonisi olan 12-18 yas arası 35 kişi üzerinde yapılan prospektif bir takip çalışmasında, takip için belirlenen 31 hastanın 20'sinde şizofreni, 5'inde majör depresyon, 1'inde bipolar bozukluk tip 1 ve 2'sinde kısa psikiyatrik ataklar görülmüştür. Takip sırasında 2'si intihar olmak üzere 3 ölüm kaydedilmiştir. Takip sırasında 6 kişi için nedensel bir organik bozukluk tespit edilmiştir. Takip sırasında 14 kişi sürekli psikiyatrik bakıma ihtiyaç duymuştur.

Görülme Sıklığı ve Dağılımı (Epidemiyoloji)

Genel olarak, katatoni insidansının akut psikiyatrik hastalarda %5 ila %20 arasında değişmekle birikte %10 olduğu tahmin edilmektedir.

ABD'deki mevcut katatoni sıklığı bilinmemektedir; birkaç çalışma, geçtiğimiz yüzyıl boyunca ABD'nin bazı bölgelerinde katatoni sıklığında bir azalma olduğunu kaydetmiştir. Çoğunlukla çalışmaların farklı yöntemleri ve farklı katatoni tanımları nedeniyle katatoni ile ilgili az sayıdaki epidemiyolojik çalışmanın sonuçlarını çeşitli önyargılar etkileyebilir. 1994 yılında, New York'taki bir üniversite hastanesinde yatan psikiyatrik hastalar arasında katatoni görülme sıklığı %7 idi. Ancak, hastane katatoni tedavisi ile bilinen üçüncü basamak bir sevk hastanesiydi; bu nedenle popülasyon muhtemelen genel popülasyonu temsil etmemekteydi.

Uluslararası İstatistikler

Uluslararası toplumlarda katatoninin mevcut sıklığı bilinmemektedir. Yayınlanan birkaç epidemiyolojik çalışma çok farklı oranlar bildirmiştir, bu da katatoni sıklığının bir yerden diğerine büyük ölçüde değişebileceğini düşündürmektedir. Öte yandan, birçok katatoni vakası teşhis edilmemiş olabilir. Sonuçlar, tespit önyargısı ile karıştırılabilir. Başka bir deyişle, katatoni gelişmekte olan ülkelerde sanayileşmiş ülkelere kıyasla daha az teşhis ediliyor olabilir çünkü klinisyenler hastalarında katatoniyi tespit etmekte başarısız olmaktadır.

Psikiyatri hastanelerinde yatan hastalar arasında katatoni prevalansı; Kolombiya'da %11.4, Hindistan'da %13.5, İspanya'da %16.9 ve Galler'de %9.6'dır. Fransa'daki bir adli psikiyatri hastanesinde katatoni prevalansı %13.1'dir. Kolombiya'da katatoni hastalarının çoğuna, durum ileri bir aşamaya ulaşana kadar tedavi uygulanmadığı görülmektedir. Benegal ve arkadaşları katatoninin Hindistan'da Avrupa ve Kuzey Amerika'ya kıyasla daha yaygın olduğunu bildirmiştir.

Önlem Yöntemleri

Katatoniyi önlemenin bilinen bir yolu yoktur; bireylerde katatoni gelişimini hızlandırdığı bilinen ajanların uygulanmasından kaçınılmalıdır. Hareketsiz hastaların pozisyonunu değiştirmek, hava yastıklı şilteler ve özenli hemşirelik bakımı basıncı ülserlerinin gelişimini önleyebilir.

Fizik tedavi, ergoterapi ve konuşma terapisi uygun eylemlerin geliştirilmesini kolaylaştırabilir. Ek olarak heyecan, yorgunluktan kollapsa (damarların genişlemesi ve kan toplanmaları nedeniyle vücuttaki kuvvetin birden kesilmesi) yol açabileceğinden, ajite bir hastayı sakinleştirmek için uygun tedbirlerin alınması gerekebilir.

Etimoloji ve Hastalığın Tarihi

Katatoni terimi Yunanca "aşağı" anlamına gelen "kata" ve "tonus" anlamında gelen "tonas" kelimelerinden türetilmiştir. Tonus, klinik açıdan, istirahat halindeki kasta pasif hareket sırasında hissedilen gerginlik olarak tanımlanabilir. İlk olarak 19. yüzyılın sonlarında Alman psikiyatrist Karl Ludwig Kahlbaum tarafından psikiyatrik rahatsızlıkları olan bazı bireylerin sergilediği anormal hareket ve davranış durumunu tanımlamak için kullanılmıştır.

Terim başlangıçta sersemlik, mutizm, rijidite ve duruş bozukluğu gibi motor anormalliklerin bir karışımıyla karakterize edilen bir sendromu tanımlamak için kullanılmıştır. Zaman içinde katatoninin anlaşılması ve sınıflandırılması gelişmiştir ancak terimin kendisi etkilenen bireylerde azalan yanıt verme ve değişen kas tonusunun gözlemlenmesine dayanmaktadır.

Tanımlayıcı psikopatoloji biliminin katatoninin daha net bir resmini ortaya koyacak şekilde gelişmesi için uzun yıllar geçmesi gerekmiştir. Çoğu klinik tarihçi, katatoniyi ayrı bir sendrom olarak tanımlayacak ilk disiplinli ve sistematik araştırmayı Karl Ludwig Kahlbaum'un yaptığı konusunda hem fikirdir. Kahlbaum, 19. yüzyılın sonlarında Almanya'daki Riemer Sanatoryumu'ndaki muayenehanesinden bir grup hastayı takip etmiştir.

Wikimedia Commons

Hastalığın ilk tanımları mutizm, katalepsi, verbijerasyon, stereotipler ve negativizm gibi motor semptomlar üzerine yoğunlaşmıştır. Kahlbaum'un katatonik sendromu önemli bir şekilde tanımlamasının yanı sıra, çalışmalarının çok nedenliliği desteklediği ve sunumu tek bir hastalık varlığının göstergesi olarak görmediği açıktır. Depresyon, mani ve açık psikoz gibi farklı birincil durumları olan çeşitli hastalarda tanımlamıştır. Birçok klinisyen sendrom kavramını onun tanımından sonra modellemiş ve sendromun çok çeşitli bozukluklarla birlikte ortaya çıktığını tespit etmiştir.

Katatoninin modern bir şekilde anlaşılmasına yönelik sonraki büyük gelişme, daha fazla klinisyenin afektif (duygusal) bozukluklarla ilişkisini fark etmesiyle ilerlemiştir. 1913 yılına gelindiğinde Kirby, manik depresif hastalığı olan hastalarda açık katatoni vakaları bildirmiş ve Kleist'ın erken dönem çalışmaları katatoninin duygudurum bozukluklarıyla ilişkisi fikrini desteklemiştir.

Ortaya çıkan çalışmalar, katatoninin yalnızca şizofreninin bir formu olmadığını, duygudurum bozukluklarının yanı sıra çeşitli tıbbi durumlarda da bulunabileceğini desteklemiştir. Yine, katatoni hakkındaki modern bilgimizi (özellikle de afektif bozukluklarla olan yaygın ilişkisini) aydınlatmaya yönelik bu ilerleme, muhtemelen beyni etkileyen bulaşıcı hastalıklara olan ilginin gölgesinde kalarak nispeten fark edilmemiştir.

Katatonik sendromların çoğunlukla tıbbi hastalıklarla ilişkili olduğuna dair gelişen fikir birliğine rağmen, psikanalitik ekolden klinisyenler analitik açıklamalara odaklanmaya devam etmiştir. Titiz tıbbi muayeneler genellikle ihmal edilmiştir. Analitik literatür gözden geçirildiğinde katatoniye ilişkin vaka raporlarına rastlansa da bilimsel çalışma sayısı azdır. Katatoninin sensorimotor gerilemeyle birlikte bir savunma mekanizması olarak görülmesi muhtemel bir psikanalitik yorumlamadır. Analitik katatoni kavramlarını doğrulamak neredeyse imkânsızdır. Şaşırtıcı olmayan bir şekilde, erken dönem psikanalistler katatoniyi tedavi etmekte zorlanmışlardır.

Kahlbaum'un tanımlayıcı çalışmaları, hastalarının boylamsal gözlemlerini de içerecek şekilde gelişmiştir. Ancak bu çalışma, katatonik sendromun doğal seyrinin uzun vadeli takibini çok zorlaştıran pnömoni ve tüberküloz gibi dönemin yaygın görülen hastalıkları nedeniyle tehlikeye girmiştir. Benzer şekilde, Kraepelin ve Hoch'un çalışmaları da boylamsal veri toplama girişimlerini belgelemiştir, ancak bu çabalar da zamanın tıbbi tedavilerinin sınırlamalarından muzdarip olmuştur.