Kanser, hücresel proliferasyon, farklılaşma ve apoptoz arasındaki dengenin bozulması sonucu ortaya çıkan çok aşamalı bir hastalıktır. Normal bir hücrede DNA hasarı, lezyonun tipine bağlı olarak farklı onarım mekanizmalarıyla giderilir; baz eksizyon tamiri (BER) ve nükleotid eksizyon tamiri (NER) küçük baz değişiklikleri ve hacimli DNA adduct’larının onarımında rol oynarken, çift iplik kırıkları başta olmak üzere daha ciddi hasarlar homolog rekombinasyon yoluyla düzeltilir.^[1]

Bununla birlikte DNA onarım süreçleri bu mekanizmalarla sınırlı değildir; uyumsuzluk onarımı (MMR) replikasyon hatalarının düzeltilmesinde, homolog olmayan uç birleştirme (NHEJ) ise özellikle çift iplik kırıklarının hızlı ancak hata yapmaya daha yatkın şekilde onarımında önemli rol oynar. Hasarın giderilememesi durumunda ise hücre döngüsünün durdurulması veya apoptoz gibi hücresel yanıtlar devreye girer; bu süreçler sıklıkla p53 aracılı yollarla düzenlenmekle birlikte, p53’ten bağımsız sinyal iletim mekanizmaları da bu yanıtların oluşumuna katkıda bulunabilir.^[10][11][12]