Alzheimer Hastalığı'nda Arttığı Görülen Etiketli RNA Moleküllerinin Rolünü Anlamak, Yeni İlaçların Önünü Açabilir!
Unsplash
- Basın Bildirisi
- Moleküler Sinirbilim
- Gerontopsikiyatri
Bu haber 3 yıl öncesine aittir. Haber güncelliğini yitirmiş olabilir; ancak arşivsel değeri ve bilimsel gelişme/ilerleme anlamındaki önemi dolayısıyla yayında tutulmaktadır. Ayrıca konuyla ilgili gelişmeler yaşandıkça bu içerik de güncellenebilir.
Alzheimer hastalığında tau proteininin rolünün anlaşılması, hastalığı teşhis etmenin yeni yollarının yanı sıra, şu anda hastalığı tedavi etmek için klinik deneylerde olan ilaçların oluşturulmasını da sağladı.
Mikrotübül ilişkili protein tau'nun (MAPT) yanlış katlanması ve toplanması, Alzheimer'ın temel özelliklerindendir. Nöronlar hastalandıkça, yanlış katlanmış tau proteininden oluşan nörofibriler yumakların birikmesi gibi karakteristik değişiklikler gösterirler. Tau birikimi, Alzheimer hastalarında bilişsel gerileme ile yakından ilişkilidir.
Yine de nörofibriler yumaklar, Alzheimer patolojisinin sadece bir parçasıdır ve bilim insanları, Alzheimer için en iyi ilaçları ve teşhisleri geliştirmek için, sinir hücrelerinin yaralanmasının nörofibriler yumaklara nasıl yol açtığını anlamaya çalışıyorlar. Şimdi, Boston Üniversitesi Tıp Fakültesi'nden (BUSM) araştırmacılar, Alzheimer hastalarının sinir hücrelerinde biriken yeni bir moleküler patoloji türü keşfettiler.[1] BUSM'de farmakoloji ve deneysel terapötikler profesörü olan ilgili yazar Dr. Benjamin Wolozin şöyle diyor:
Yaralı sinir hücrelerinin yanlış katlanmış tau proteini biriktirirken, proteinleri kodlayan genetik materyal olan RNA'ya bir etiket koyduklarını bulduk. N6-Metiladenozin (m6A) olarak adlandırılan etiketli RNA miktarı, hastalık süresince yaklaşık dört kat artıyor.
Ayrıca Wolozin ve grubu, RNA etiketleme yolunun inhibe edilmesinin, yanlış katlanmış tau birikimi ile bağlantılı sinir hücresi hasarına (nörodejenerasyon) karşı koruduğunu gösterdi. Bu önemli sonuç, RNA etiketleme yolunun bloke edilmesinin, Alzheimer tedavisi için yeni bir yaklaşım sağlayabileceği olasılığını artırmaktadır.
Wolozin ve araştırmacıları daha sonra bu RNA etiketlerinin neden hastalıkla birlikte biriktiğini araştırmaya devam ettiler. Grup, yanlış katlanmış tau'nun bu etiketlere sahip RNA'yı spesifik olarak nasıl bağladığını keşfetmek için, protein analiziyle birlikte optogenetik kullandı (ışığa duyarlı proteinler için genler, ışık sinyalleri kullanılarak aktivitelerini tam olarak izlemek ve kontrol etmek için belirli beyin hücresi tiplerine dahil edildi) ve bunu, HNRNPA2B1 olarak adlandırılan (aynı zamanda amyotrofik lateral skleroz olarak adlandırılan bir tür beyin dejenerasyonuyla bağlantılı olan) başka bir RNA bağlayıcı proteinin yardımıyla yaptı.
Wolozin, yanlış katlanmış tau veya HNRNPA2B1'in bağlanmasının, tüm kompleksin biyolojik eylemler sergilemesi için gerekli olduğunu gösterdi; her iki türün de genetik olarak düşürülmesi, nörodejenerasyonu bloke ediyor ve ayrıca biriken etiketli RNA miktarını azaltıyordu. Ekip, bu kompleksin yaralanmaya yanıt vermek üzere özelleştiğine, ancak Alzheimer'da yanıtın hiperaktif, kalıcı ve dolayısıyla zararlı hale geldiğine yönelik bir hipotez geliştiriyor. Wolozin şöyle diyor:
Bu çalışma, araştırmacıların Alzheimer sürecini araştırmak için kullanabilecekleri ve bu süreçte belki de hastalığı tedavi etmek için yeni yaklaşımlar geliştirebilecekleri yeni bir yol açıyor.
Evrim Ağacı'nda tek bir hedefimiz var: Bilimsel gerçekleri en doğru, tarafsız ve kolay anlaşılır şekilde Türkiye'ye ulaştırmak. Ancak tahmin edebileceğiniz Türkiye'de bilim anlatmak hiç kolay bir iş değil; hele ki bir yandan ekonomik bir hayatta kalma mücadelesi verirken...
O nedenle sizin desteklerinize ihtiyacımız var. Eğer yazılarımızı okuyanların %1'i bize bütçesinin elverdiği kadar destek olmayı seçseydi, bir daha tek bir reklam göstermeden Evrim Ağacı'nın bütün bilim iletişimi faaliyetlerini sürdürebilirdik. Bir düşünün: sadece %1'i...
O %1'i inşa etmemize yardım eder misiniz? Evrim Ağacı Premium üyesi olarak, ekibimizin size ve Türkiye'ye bilimi daha etkili ve profesyonel bir şekilde ulaştırmamızı mümkün kılmış olacaksınız. Ayrıca size olan minnetimizin bir ifadesi olarak, çok sayıda ayrıcalığa erişim sağlayacaksınız.
Makalelerimizin bilimsel gerçekleri doğru bir şekilde yansıtması için en üst düzey çabayı gösteriyoruz. Gözünüze doğru gelmeyen bir şey varsa, mümkünse güvenilir kaynaklarınızla birlikte bize ulaşın!
Bu makalemizle ilgili merak ettiğin bir şey mi var? Buraya tıklayarak sorabilirsin.
Soru & Cevap Platformuna Git-
6
-
4
-
3
-
3
-
1
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
-
0
- ^ L. Jiang, et al. (2021). Interaction Of Tau With Hnrnpa2B1 And N6-Methyladenosine Rna Mediates The Progression Of Tauopathy. Molecular Cell. doi: 10.1016/j.molcel.2021.07.038. | Arşiv Bağlantısı
Evrim Ağacı'na her ay sadece 1 kahve ısmarlayarak destek olmak ister misiniz?
Şu iki siteden birini kullanarak şimdi destek olabilirsiniz:
kreosus.com/evrimagaci | patreon.com/evrimagaci
Çıktı Bilgisi: Bu sayfa, Evrim Ağacı yazdırma aracı kullanılarak 22/02/2025 10:44:21 tarihinde oluşturulmuştur. Evrim Ağacı'ndaki içeriklerin tamamı, birden fazla editör tarafından, durmaksızın elden geçirilmekte, güncellenmekte ve geliştirilmektedir. Dolayısıyla bu çıktının alındığı tarihten sonra yapılan güncellemeleri görmek ve bu içeriğin en güncel halini okumak için lütfen şu adrese gidiniz: https://evrimagaci.org/s/10918
İçerik Kullanım İzinleri: Evrim Ağacı'ndaki yazılı içerikler orijinallerine hiçbir şekilde dokunulmadığı müddetçe izin alınmaksızın paylaşılabilir, kopyalanabilir, yapıştırılabilir, çoğaltılabilir, basılabilir, dağıtılabilir, yayılabilir, alıntılanabilir. Ancak bu içeriklerin hiçbiri izin alınmaksızın değiştirilemez ve değiştirilmiş halleri Evrim Ağacı'na aitmiş gibi sunulamaz. Benzer şekilde, içeriklerin hiçbiri, söz konusu içeriğin açıkça belirtilmiş yazarlarından ve Evrim Ağacı'ndan başkasına aitmiş gibi sunulamaz. Bu sayfa izin alınmaksızın düzenlenemez, Evrim Ağacı logosu, yazar/editör bilgileri ve içeriğin diğer kısımları izin alınmaksızın değiştirilemez veya kaldırılamaz.
