Alzheimer Hastalığı'nda Arttığı Görülen Etiketli RNA Moleküllerinin Rolünü Anlamak, Yeni İlaçların Önünü Açabilir!

Tarihi Geçmiş Haber

Bu haber 1 yıl öncesine aittir. Haber güncelliğini yitirmiş olabilir; ancak arşivsel değeri ve bilimsel gelişme/ilerleme anlamındaki önemi dolayısıyla yayında tutulmaktadır. Ayrıca konuyla ilgili gelişmeler yaşandıkça bu içerik de güncellenebilir.

Alzheimer hastalığında tau proteininin rolünün anlaşılması, hastalığı teşhis etmenin yeni yollarının yanı sıra, şu anda hastalığı tedavi etmek için klinik deneylerde olan ilaçların oluşturulmasını da sağladı.

Mikrotübül ilişkili protein tau'nun (MAPT) yanlış katlanması ve toplanması, Alzheimer'ın temel özelliklerindendir. Nöronlar hastalandıkça, yanlış katlanmış tau proteininden oluşan nörofibriler yumakların birikmesi gibi karakteristik değişiklikler gösterirler. Tau birikimi, Alzheimer hastalarında bilişsel gerileme ile yakından ilişkilidir.

Yine de nörofibriler yumaklar, Alzheimer patolojisinin sadece bir parçasıdır ve bilim insanları, Alzheimer için en iyi ilaçları ve teşhisleri geliştirmek için, sinir hücrelerinin yaralanmasının nörofibriler yumaklara nasıl yol açtığını anlamaya çalışıyorlar. Şimdi, Boston Üniversitesi Tıp Fakültesi'nden (BUSM) araştırmacılar, Alzheimer hastalarının sinir hücrelerinde biriken yeni bir moleküler patoloji türü keşfettiler.^[1] BUSM'de farmakoloji ve deneysel terapötikler profesörü olan ilgili yazar Dr. Benjamin Wolozin şöyle diyor:

Yaralı sinir hücrelerinin yanlış katlanmış tau proteini biriktirirken, proteinleri kodlayan genetik materyal olan RNA'ya bir etiket koyduklarını bulduk. N6-Metiladenozin (m6A) olarak adlandırılan etiketli RNA miktarı, hastalık süresince yaklaşık dört kat artıyor.

Ayrıca Wolozin ve grubu, RNA etiketleme yolunun inhibe edilmesinin, yanlış katlanmış tau birikimi ile bağlantılı sinir hücresi hasarına (nörodejenerasyon) karşı koruduğunu gösterdi. Bu önemli sonuç, RNA etiketleme yolunun bloke edilmesinin, Alzheimer tedavisi için yeni bir yaklaşım sağlayabileceği olasılığını artırmaktadır.

Moleküler Sinirbilim ile ilgili diğer içerikler ›

Wolozin ve araştırmacıları daha sonra bu RNA etiketlerinin neden hastalıkla birlikte biriktiğini araştırmaya devam ettiler. Grup, yanlış katlanmış tau'nun bu etiketlere sahip RNA'yı spesifik olarak nasıl bağladığını keşfetmek için, protein analiziyle birlikte optogenetik kullandı (ışığa duyarlı proteinler için genler, ışık sinyalleri kullanılarak aktivitelerini tam olarak izlemek ve kontrol etmek için belirli beyin hücresi tiplerine dahil edildi) ve bunu, HNRNPA2B1 olarak adlandırılan (aynı zamanda amyotrofik lateral skleroz olarak adlandırılan bir tür beyin dejenerasyonuyla bağlantılı olan) başka bir RNA bağlayıcı proteinin yardımıyla yaptı.

Wolozin, yanlış katlanmış tau veya HNRNPA2B1'in bağlanmasının, tüm kompleksin biyolojik eylemler sergilemesi için gerekli olduğunu gösterdi; her iki türün de genetik olarak düşürülmesi, nörodejenerasyonu bloke ediyor ve ayrıca biriken etiketli RNA miktarını azaltıyordu. Ekip, bu kompleksin yaralanmaya yanıt vermek üzere özelleştiğine, ancak Alzheimer'da yanıtın hiperaktif, kalıcı ve dolayısıyla zararlı hale geldiğine yönelik bir hipotez geliştiriyor. Wolozin şöyle diyor:

Bu çalışma, araştırmacıların Alzheimer sürecini araştırmak için kullanabilecekleri ve bu süreçte belki de hastalığı tedavi etmek için yeni yaklaşımlar geliştirebilecekleri yeni bir yol açıyor.

Alıntı Yap

Okundu Olarak İşaretle

Paylaş

Sonra Oku

Notlarım

Yazdır / PDF Olarak Kaydet

Bize Ulaş

Yukarı Zıpla

Feragatname: Evrim Ağacı, doğrudan üniversiteler, akademik dergiler veya resmi bilim kurumları tarafından yayınlanan bu basın açıklamalarını temel editöryal düzenlemeden geçirmektedir; ancak açıklamaların isabetliliğinden sorumlu değildir. Basın açıklaması konusundaki sorularınızı aşağıdaki medya irtibat kişisine yöneltebilirsiniz.

Medya İrtibat

İçeriklerimizin bilimsel gerçekleri doğru bir şekilde yansıtması için en üst düzey çabayı gösteriyoruz. Gözünüze doğru gelmeyen bir şey varsa, mümkünse güvenilir kaynaklarınızla birlikte bize ulaşın!

Bu içeriğimizle ilgili bir sorunuz mu var? Buraya tıklayarak sorabilirsiniz.

Soru & Cevap Platformuna Git

Bu İçerik Size Ne Hissettirdi?

Kaynaklar ve İleri Okuma

^ L. Jiang, et al. (2021). Interaction Of Tau With Hnrnpa2B1 And N6-Methyladenosine Rna Mediates The Progression Of Tauopathy. Molecular Cell. doi: 10.1016/j.molcel.2021.07.038. | Arşiv Bağlantısı

Evrim Ağacı'na her ay sadece 1 kahve ısmarlayarak destek olmak ister misiniz?

Şu iki siteden birini kullanarak şimdi destek olabilirsiniz:

kreosus.com/evrimagaci | patreon.com/evrimagaci

Çıktı Bilgisi: Bu sayfa, Evrim Ağacı yazdırma aracı kullanılarak 10/06/2023 03:48:31 tarihinde oluşturulmuştur. Evrim Ağacı'ndaki içeriklerin tamamı, birden fazla editör tarafından, durmaksızın elden geçirilmekte, güncellenmekte ve geliştirilmektedir. Dolayısıyla bu çıktının alındığı tarihten sonra yapılan güncellemeleri görmek ve bu içeriğin en güncel halini okumak için lütfen şu adrese gidiniz: https://evrimagaci.org/s/10918

İçerik Kullanım İzinleri: Evrim Ağacı'ndaki yazılı içerikler orijinallerine hiçbir şekilde dokunulmadığı müddetçe izin alınmaksızın paylaşılabilir, kopyalanabilir, yapıştırılabilir, çoğaltılabilir, basılabilir, dağıtılabilir, yayılabilir, alıntılanabilir. Ancak bu içeriklerin hiçbiri izin alınmaksızın değiştirilemez ve değiştirilmiş halleri Evrim Ağacı'na aitmiş gibi sunulamaz. Benzer şekilde, içeriklerin hiçbiri, söz konusu içeriğin açıkça belirtilmiş yazarlarından ve Evrim Ağacı'ndan başkasına aitmiş gibi sunulamaz. Bu sayfa izin alınmaksızın düzenlenemez, Evrim Ağacı logosu, yazar/editör bilgileri ve içeriğin diğer kısımları izin alınmaksızın değiştirilemez veya kaldırılamaz.

Alzheimer Hastalığı'nda Arttığı Görülen Etiketli RNA Moleküllerinin Rolünü Anlamak, Yeni İlaçların Önünü Açabilir!

Basın Bildirisi Nedir?

Bize Ulaşın