Zeka ne kadar genetik?

Bilim insanları yüz yıldan fazla bir süredir bu sorunun cevabını araştırıyorlardı, cevap ise açık: İnsanların zekâ testlerinde elde ettikleri skorların farklılığı önemli oranda genetik farklılığın bir sonucu.

Gelin bunu biraz daha açalım. Herhangi birisinin zekâsı; örneğin, çocuklukta yaşanan bir hastalıktan kaynaklı genetik potansiyelini kaybedebilir. Burada genetik ile; DNA aracılığıyla bir nesilden bir sonraki nesile geçen farklılıkları kastediyoruz.  Fakat, hepimizde de 3 milyar DNA bazımızın %99.5'i ortaktır, bu yüzden yalnızca 15 milyon DNA farklılığı bizi genetik olarak diğer insanlardan ayırır. Ve hatırlatmakta fayda var ki; zekâ testleri; bilişsel yeti ve okullarda kazanılan bilginin çok çeşitli ölçümlerini içerir. Zekâ, daha uygun bir ifadeyle genel bilişsel yeti, bir kişinin çok çeşitli testlerdeki performansının yansımasıdır.

Genler azımsanmayacak farklılıklar oluşturur ancak hikâyenin tamamı bu değildir. Genler; insanlar arasındaki bütün zekâ farklılıklarının neredeyse yarısından sorumludur, dolayısıyla diğer yarısı genetik farklılıklardan değil, çevresel etmenlerden etkilenir. Bu %50'lik tahmin ise ikiz çocuk, evlat edinilen çocuk ve DNA çalışmalarının bir sonucudur. Evlat edinilen çocuklar ile evlat edinen ebeveynlerin zekâsal düzeyde birbirine benzemediklerini biliyoruz.

New York Üniversitesi'nden Richard Lewontin, genetik ve çevresel etmenlere ek olarak, hücresel süreçlerdeki rastgeleliğin de akılda tutulması gerektiğini vurguluyor:

Beyin gelişiminin günümüzdeki önde gelen kuramı olan seçilim kuramı, gelişim sırasında rastgele büyüme ile sinirlerin rastgele bağlantılar kurduğunu söyler. Sinirsel gelişim sırasında, dışsal bilgiler tarafından güçlendirilen bağlantılar kalıcılaştırılırken, diğerleri bozulur ve yiter. Ama bağlantılar, deneyim ile kalıcılaşmadan önce rastgele biçimde oluşacaklardır. Bu tür bir sinirsel gelişim, biyolojik ve anatomik olarak doğal olan, ancak genetik ya da çevresel olmayan anlama yetisi farklılıklarına yol açabilecektir. (...)

Büyümenin gerçekleştiği çevreyi belirlemeden, “Hangi genotip en iyi büyümeyi sağladı?” sorusunu sormak olanaksızdır. (…) Belirli bir genotipe sahip organizmaların fenotipini, çevrenin fonksiyonu olarak veren grafiklere “reaksiyon normları” denir. (…) Bir genotip, gelişimin eşsiz bir ürününü belirlemez; farklı çevrelerde farklı gelişim ürünleri örüntüsü veren bir reaksiyon normunu belirler.

Bir organizmanın ontogenisinin;

1. Taşıdığı genler arasındaki benzersiz etkileşimlerin,

2. Yaşamı boyunca içinden geçmekte olduğu dışsal çevrelerin zamansal sırasının,

3. Bireysel hücrelerdeki moleküler etkileşimlerin rastlantısal olaylarının bir sonucu olduğunu gösteren büyük bir kanıt birikimi vardır. (…) Bir organizmanın nasıl biçimlendiğinin doğru bir izahına dahil edilmesi gereken, işte bu etkileşimlerdir.

- Richard Lewontin (Üçlü Sarmal)

Artık araştırmacılar zekâya katkıda bulunan genleri arıyorlar. Birkaç yıl önce, oldukça fazla belkide binlerce genin küçük etkisinin olduğunu öğrenmiştik. Yüzbinlerce birey üzerine yapılan güncel çalışmalar ise; insanlar arasındaki zekâsal farklılıkların %5'inin genlerle açıklanabileceğini ortaya koyuyor. Bu iyi bir başlangıç, fakat %50 tahmininden hala çok uzak.

Bir başka ilginç bulgu ise; zekâ ölçümlerindeki genetik etkinin bebeklikte %20 iken, çocuklukta %40 ve yetişkinlikte %60'a kadar çıktığını gösteriyor. Bu durumun muhtemel bir açıklaması; çocukların genetik eğilimlerini tamamen geliştirmede deneyimler arıyor olması olabilir.

DNA'dan kaynaklanan bilişsel potansiyeli öngörme yetisi mükemmel bir fayda sağlayacaktır. Böylelikle; bilim insanları, gen, zekâ, beyin ve aklı birbirine bağlayan gelişim yollarının bir haritasını çıkarmayı deneyebilirler. Pratik sonuçları açısından bakarsak; Down Sendromu gibi zihinsel engelliliğe sebep olan kromozomal ve tek genle alakalı hastalıkların olduğunu biliyoruz. Dolayısıyla, zihinsel engelin ortaya çıkmasına katkı sağlayan diğer genlere dair bulgular bu bilişsel zorlukları engelleme ya da en azından iyileştirme noktasında bizlere yardımcı olabilir.(Kaynak 2)