Mitoz bölünmede organellere ne olur? Nasıl oluşurlar?

Güzel ve yerinde bir soru. Cevaplaması da bir o kadar zor. Çünkü bu konudaki bulgular taze, bilinen pek az.

Hücredeki organeller zara bağlı ve zara bağlı olmayanlar olarak ikiye ayrılır. Zara bağlı olmayanların sayısı azdır ve en bilinenleri şunlardır: ribozom, sentrozom, sitoskeleton grubu (hücre iskeletini teşkil eden yapılar), flagellum ("kamçı"), nükleozom. Bunlar çok büyük oranda protein yapılı organellerdir ve doğrudan hücrenin kendi genetik kod dizimi üzerinden sıfırdan, yani de novo olarak, üretilebilirler. Mitozdan doğan hücreler bu organelleri kendi kendilerine üretirler.

Zara bağlı olan organeller için ise durum daha karışıktır ve özellikle çift kat zarlı olan mitokondria ve plastid grubu organeller kendilerine ait bir kalıtım materyali taşıdıklarından ve Mendelyan kalıtım dışında kaldıklarından mitozda anne hücreden yavru hücrelere aktarılmaları şarttır. Bu organel grubu sıfırdan üretilemez.

Mitoz öncesi evrelerden interfazın G2 evresinde organellerin bölünmeye hazırlık değişiklikleri gerçekleşir. Öncelikle zara bağlı olmayan organel grubu yıkılarak imha olur. Zara bağlı olanlardan da bazıları yıkıma ya da kısmî parçalanmaya uğrar, fakat mitokondria ve plastid grubu buna dahil değildir, onlar parçalanmanın aksine kopyalanırlar. Öte yanda Golgi aygıtı tek kat zarlı bir organel olmasına rağmen parçalanmakla kalmaz, bu parçalanma işlemi sonrası tetiklediği sinyal mekanizması hücrenin G2 fazından çıkmaya hazır olduğu anlamına gelir. Yani organellerin yıkım ve kopyalanma işlemleri mitozun başlaması açısından elzemdir.

Teknik zorunluluklardan ötürü organellerin mitoz boyunca akıbetiyle ilgili çalışmalar daha az karmaşık hücre yapıları olan basit tek hücreli ökaryotik hücrelerde yapılagelmiştir. Bu nedenle insan hücrelerinde yapılmış bir çalışma bulmak zor. Ancak ökaryotik hücrelerde bu mekanizmanın oldukça benzer olduğu varsayımında bulunabiliriz.

Kopyalanma gerektiren mitokondria ve plastid grubu G1 ve S fazlarında mitofusinler, OPA1 ve DNM1 proteinlerinin kontrolünde yavaş yavaş kendi aralarında birleşerek (füzyon) uzun organel yapıları oluştururlar. G2 evresinde ise bu grup bir "bölünme makinesi" kullanır. bu makine organeli dışarıdan saran bir FtsZ ("Filamentöz Isı Duyarlı Z") halka proteini ve Dinamin halka proteininden oluşur. Makine; FtsZ ile içten, Dinamin ile dıştan mekanik güç uygulayarak boyu füzyonlar sonucu artmış organeli ortadan kıstırarak iki kısa parçaya ayırır. Bu şekilde oluşan yavru organeller mitoza hazırlanan hücrenin tüm iç boşluğuna yayılarak hacimsel olarak homojen bir hücre içi organel dağılımı yaratırlar.¹

Lizozom ve endozomların ise en azından büyük boyutlu olanlarının G2 fazında ortadan kaldırılmadığı, hücre içi iskelet yapıları ve mikrotübüler sistem aracılığıyla metafaz evresinde çekirdek elemanlarıyla birlikte hücre ortasında toplandığı ve anafaz ile her iki hücre kutbuna yaklaşık olarak eşit sayıda dağıldığı biliniyor. Hücrede bu grup organeller için bir kopyalama işlemi yapılmıyor ve dolayısıyla yavru hücrelerde anne hücredeki lizozom ve endozom sayısının yaklaşık yarısı görülüyor.²

Endoplazmik retikulum mitoz esnasında iki kez değişim geçirerek önce kısa ve çok dallı forma, sonrasında profazdan itibaren tek dallı uzun forma dönüşür. Böylece mitoz öncesinde çekirdeğin ihtiyaç duyduğu fonksiyonları yerine getirebilirken telofaz sırasında hücrenin ihtiyaç duyduğu simetriyi bozmaz. Endoplazmik retikulumun yeniden eski yapısal görünümüne kavuşması yavru hücrelerin birbirinden tamamen ayrılmasından sonra gerçekleşir.³

Golgi aygıtı yukarıda da bahsi geçtiği üzere G2 evresinde küçük parçalara ayrılır. Bu parçalanma GRASP55 proteininin genetik düzeyde ekspresyonun baskılanması ve sonuç olarak Golgi aygıtının yapısal bütünlüğü sağlanamayacak kadar kimyasal aktivasyonunun azaltılmasıyla mümkün olur. Golgi aygıtı parçalanmadan hücre mitozu başlatamaz. Golgi aygıtının kendi küçük parçalarından yeniden organize edilerek yapılması ise mitoz sonrası GRASP55'in üzerindeki baskının kalkması ve proteinin Golgi aygıt yapılanmasını yeniden düzenlemeye başlamasıyla mümkün olur.⁴

Peroksizomlarda ilginç şekilde iki farklı değişiklik görülebilir. Birincisi, peroksizomlar hücre zarındaki Inp2 proteinlerine tutunarak mitoz boyunca hücre zarında asılı bekleyebilirler, böylece yavru hücrelere doğrudan kalıtılırlar. İkincisi, peroksizomlar pex11 geni üzerinden yavru hücrede de novo olarak da üretilebilirler. Son zamanlarda endoplazmik retikulumun de novo peroksizom üretimini yönetebileceğine yönelik hipotezler ortaya atılmıştır ama gösterilmiş bir ilişki henüz yoktur.⁵