Evet, herhangi bir duyu yetimizi kaybettiğimizde, bir zaman sonra diğer duyu organlarımız daha fazla hassaslaşır. Bunun sebebi, kortikal yeniden haritalamadır (Cortical Remapping).[1] Kortikal yeniden haritalamayı anlatmazdan önce Kortikal Haritalardan bahsedeyim. Vücudumuzun her yerinde sinirler bulunur. Elimizde, ayağımızda, yüzümüzde, vücudumuzun her yerinde! Ve beynimizde, bu sinirlere karşılık gelen bölgeler vardır. Sinirler, bilgiyi beynin gerekli bölgelerine gönderir. Örneğin beynin bu kısmında el ile ilgili bilgiler işleniyor, bu kısımda gözden gelen bilgiler işleniyor gibi. Bu bölgelere biz Kortikal Harita diyoruz. Eğer herhangi bir şekilde bir uzvumuzu veya duyu organımızı kaybetsek bile, oradaki sinirlerin de o organla gitmesine rağmen, beynimizde o organdaki sinirlere karşılık gelen bölge, yani o uzvun Kortikal Haritası halen aktiftir. Hatta "Hayalet Uzuv" denen olgu da bundan kaynaklanmaktadır. Zamanla beynimiz artık var olmayan bir uzuva tanımlı Kortikal Haritayı onun yanındaki Kortikal Haritalara eklemeye başlar. Bunu savaşı kaybeden bir ülkenin topraklarının, sözleşmeler aracılığıyla birkaç ülke arasında dağıtılması gibi düşün. Bu olaya Kortikal Yeniden Haritalama denir (Cortical Remapping). Dikkat ederseniz, değindiğimiz kısımdaki harita diğer Kortikal Haritalar arasında bölüştürüldü, yani yok olan haritanın yanındaki haritaların nöron sayısı arttı, bir nevi gücü arttı. Daha fazla nöron, daha fazla işlem demektir. Bu yüzden de görme yetisini kaybeden insanların duyma becerileri güçlenir. Bunun altında yatan temel sebep, görmeye karşılık gelen kortikal haritanın bir kısmının duyma kortikal haritasına devredilmesidir. Umarım sorunuzu tam kapsamlı bir şekilde cevaplayabilmişimdir. Eğer bu konuda daha fazla bilgi almak isterseniz, eklediğim kaynağı okuyabilir veya vikipedide "Cortical Remapping" sayfasına bakabilirsiniz.
Kaynaklar
- A. Sterr, et al. (1998). Perceptual Correlates Of Changes In Cortical Representation Of Fingers In Blind Multifinger Braille Readers. The Journal of Neuroscience, sf: 4417. doi: 10.1523/JNEUROSCI.18-11-04417.1998. | Arşiv Bağlantısı