Beyinde dopamin fazla olursa ne olur?

Dopamin bir nörotranmitterdir ve vücutta belli başlı işlevlere sahip, çok önemli bir kimyasaldır. Dopaminin (beyinde bulunan sinapslar arasında) salınımını doğal olarak tetikleyen unsurlar, genelde beklenti yaratılması ve beklentinin karşılanmasıdır. Örnek olarak, bir fil su birikintisi gördüğünde ya da bir primat meyve bulduğunda dopamin salgılar, bu hayvana ona ulaşma gücü verecek bir canlandırma etkisi de yaratır. Genelde mutlulukla özdeşleştirilen bir kimyasaldır, ancak tek işlevi bu değil. Çok yüksek düzeydeki dopamin, sanrılara ve halisünasyonlara neden olabilmekte. Bundan yola çıkarak, bağımlılıkta da etkin bir rolü vardır ve oyun, sigara, alkol, esrar, LSD ve metamfetamin gibi kimyasallar sentetik yollarla dopamin salınımını tetiklemekte. Hepsinde düzeyleri farklılık göstermekle birlikte, yokluklarında yoğun stres yaşanır ve aşırı düzeylerde kortizol salınımı olur. Bu gitgeller çok sıradışı ve üst düzey olduğundan ölümle sonuçlanabilmekte, hayatın akışını altüst edebilmektedir. Elbette seks de çok yoğun bir hormon bombardımanına tuttuğu için, bağımlılık yaratma potansiyeli yüksek doğal bir eylemdir. Ancak doğal olması her zaman sağlıklı anlamına gelmez, nitekim esrar da sigara da alkol de doğal uyaranlar. Hatta kimyasal bütün elementler, doğa temelli şeyler. Buraya sığdıramayacağım tonlarca durum söz konusu, bu yüzden en kısa cevapla, fazla dopamin, az dopamin, normal düzeylerde (ki burada normal çok değişkendir) her açıdan bir çok şeye sebebiyet verebilir. Sağlıklı olan ise olabildiğince dengeli düzeylerde tutmak ve mümkün olduğunca sentetik ya da doğal uyuşturuculardan uzak durmak, oyunlarla ve seksle belirli bir düzeyde iletişimi korumak ve hastalıklarla mücadele etmeye çalışmak olacaktır. Çünkü vücutta aşırılıklar, hemen her konuda sorunlar doğurabilmekte.

1950'lerin başında psikiyatristler, tipik antipsikotikler (majör sakinleştiriciler olarak da bilinir) olarak bilinen bir ilaç sınıfının şizofreninin psikotik semptomlarını azaltmada genellikle etkili olduğunu keşfetti.^[1]

1950'lerde yaygın olarak kullanılan ilk antipsikotik olan klorpromazinin (Thorazine) piyasaya sürülmesi, takip eden yıllarda birçok şizofreni hastasının kurumlardan taburcu edilmesine yol açmıştır.

1970'lerde araştırmacılar bu tipik antipsikotiklerin D2 reseptörleri üzerinde antagonist olarak çalıştığını anladılar.

Bu gerçekleşme, şizofreninin büyük ölçüde beyin dopamin sistemlerinin hiperaktivitesinden kaynaklandığını varsayan şizofreninin dopamin hipotezine yol açmıştır.^[2]

Dopamin hipotezi, psikotik semptomların genellikle metamfetamin gibi dopamin artırıcı uyarıcılarla yoğunlaştığı ve bu ilaçların yeterince yüksek dozlarda alındığında sağlıklı insanlarda da psikoz üretebildiği gözleminden ek destek aldı.

Sonraki yıllarda daha az ciddi yan etkileri olan başka atipik antipsikotikler geliştirilmiştir. Bu yeni ilaçların çoğu doğrudan dopamin reseptörleri üzerinde etkili olmayıp, bunun yerine dolaylı olarak dopamin aktivitesinde değişiklikler meydana getirmektedir.^[3]

Bu ilaçlar diğer psikozları tedavi etmek için de kullanılmıştır. Antipsikotik ilaçlar çoğu aktif davranış türü üzerinde geniş ölçüde baskılayıcı bir etkiye sahiptir ve özellikle açık psikozun karakteristik sanrılı ve ajite davranışını azaltır.

Ancak daha sonraki gözlemler, dopamin hipotezinin en azından basit orijinal haliyle popülerliğini yitirmesine neden olmuştur. Bir kere, şizofreni hastaları tipik olarak ölçülebilir düzeyde artmış beyin dopamin aktivitesi göstermemektedir. Buna rağmen, birçok psikiyatrist ve sinirbilimci şizofreninin bir tür dopamin sistemi işlev bozukluğu içerdiğine inanmaya devam etmektedir. Bununla birlikte, "dopamin hipotezi" zaman içinde geliştikçe, öne sürdüğü işlev bozuklukları giderek daha ince ve karmaşık hale gelme eğiliminde olmuştur.