Mümkündür. Hatta belki de şu anda o genlerimiz aktif oluyor olabilir. Ancak epigenetik seviyedeki bir düzenlemenin fenotipe yansıması için çok karmaşık bir gen ağı çalışır. 1 veya 100 genin aktif olması belki de hiç bir yeni protein sentezi ile sonuçlanmayabilir. Bunlarının yanında çevresel etkenlerin de gen ifadesini düzenlediğini biliyoruz. Hücre dışından gelen bir sinyal, bir transkripsiyon faktörünü veya bir enchancer geni aktif edebilir[1]. Bu durumu basite indirgersek; belki de kalp dokusunda hiçbir zaman göz ile ilişkili genleri aktif edecek sinyaller oluşmayacaktır.
Doğada bunun gerçekleşme ihtimalinin yanı sıra biz hedefli kanser çalışmalarında bu yöntemi kullanmaktayız. Örneğin en bilinen tümör baskılayıcı genin, p53, ifade edilmediği durumlarda dışarıdan müdahale ile genin aktivasyonunu sağlayabiliyoruz.
İleri okuma için;
- Chen, F., Wang, W., & El-Deiry, W. S. (2010). Current strategies to target p53 in cancer. Biochemical Pharmacology, 80(5), 724–730. https://doi.org/10.1016/j.bcp.2010.04.031
- Fischer, M. (2017). Census and evaluation of p53 target genes. Oncogene, 36(28), 3943–3956. https://doi.org/10.1038/onc.2016.502
Kaynaklar
- HaitaoYuan, et al. (2022). Protein Kinase D Participates In Cardiomyocyte Hypertrophy By Regulating Extracellular Signal-Regulated And Myocyte Enhancer Factor 2D. Revista Portuguesa de Cardiologia (English Edition). doi: 10.1016/j.repce.2020.08.004. | Arşiv Bağlantısı