Patofizyoloji
Glokomun ana etkisi optik sinire zarar vermesidir. Nihayetinde bu hasar, zamanla kötüleşebilen görme kaybına yol açar. Açık açılı glokomun altında yatan neden belirsizliğini korumaktadır. Kesin etiyolojisi hakkında çeşitli teoriler mevcuttur. Sadece beyaz etnik grupta başlıca risk faktörü ve tedavinin odak noktası göz içi basıncının artmasıdır.[1]
Göz içi basıncı, gözün siliyer süreçleri tarafından sıvı aköz hümör üretiminin ve bunun trabeküler ağ yoluyla drenajının bir fonksiyonudur. Aköz hümör, siliyer süreçlerden arka kamaraya akar, arka tarafta lens ve Zinn zonülleri, ön tarafta ise iris tarafından sınırlanır. Daha sonra iris gözbebeğinden geçerek ön kamaraya akar, arka tarafta iris ve ön tarafta kornea ile sınırlanır. Buradan trabeküler ağ, skleral venöz sinüs (Schlemm kanalı) yoluyla aköz hümörü skleral pleksuslara ve genel kan dolaşımına boşaltır.[2]
Açık/geniş açılı glokomda, asıl işlevi aköz hümörü emmek olan trabeküler ağın dejenerasyonu ve tıkanması nedeniyle trabeküler ağ boyunca akış azalır. Aköz hümör emiliminin kaybı direncin artmasına ve dolayısıyla gözde kronik, ağrısız bir basınç birikimine yol açar.[3]
Primer açı kapanması glokomunda, iridokorneal açı daralır veya tamamen kapanarak aköz hümörün drenaj için trabeküler ağa akışını engeller. Bu genellikle irisin korneaya karşı öne doğru yer değiştirmesinden kaynaklanır ve açının kapanmasına neden olur. Bu aköz hümör birikimi, basınçta akut bir artışa ve optik sinirde hasara neden olur.[4]
Tedavi
Göz içi basıncı yüksek olan hastalarda glokom tedavisinin amacı, göz içi basıncını (GİB) düşürmek, böylece glokomun ilerlemesini yavaşlatmak ve hastaların yaşam kalitesini en az yan etkiyle korumaktır.[5]
Bunun için uygun tanı teknikleri, takip muayeneleri ve hastaya özel tedavilerin mantıklı bir şekilde seçilmesi gerekir. Artmış GİB, glokom için başlıca risk faktörlerinden yalnızca biri olmasına rağmen, çeşitli farmasötik ve/veya cerrahi tekniklerle düşürülmesi şu anda glokom tedavisinin temel dayanağıdır. Glokomatöz optik nöropatinin vasküler akışı ve nörodejeneratif teorileri, beslenme bileşikleri de dahil olmak üzere çeşitli nöroprotektif terapötik stratejiler üzerinde çalışmalara yol açmıştır; bunlardan bazıları klinisyenler tarafından şu anda kullanım için güvenli olarak kabul edilebilirken, diğerleri deneme aşamasındadır.[6]
Zihinsel stres de görme kaybının bir sonucu ve nedeni olarak kabul edilir, bu da stres yönetimi eğitimi, otojenik eğitim ve stresle başa çıkmaya yönelik diğer tekniklerin yararlı olabileceği anlamına gelir.[7]
Kaynaklar
-
K. E. Kim, et al. (2016). Update On The Prevalence, Etiology, Diagnosis, And Monitoring Of Normal-Tension Glaucoma. Asia Pacific Academy of Ophthalmology, sf: 23-31. doi: 10.1097/APO.0000000000000177. | Arşiv Bağlantısı
-
H. K. Walker, et al. (1990). Clinical Methods: The History, Physical, And Laboratory Examinations. PubMed. | Arşiv Bağlantısı
-
M. Mozaffarieh, et al. (2008). Oxygen And Blood Flow: Players In The Pathogenesis Of Glaucoma. Molecular vision. | Arşiv Bağlantısı
-
J. D. Stein, et al. (2021). Glaucoma In Adults—Screening, Diagnosis, And Management: A Review. JAMA, sf: 164-174. doi: 10.1001/jama.2020.21899. | Arşiv Bağlantısı
-
D. Press. (2006). The Management Of Glaucoma And Intraocular Hypertension: Current Approaches And Recent Advances. Therapeutics and Clinical Risk Management, sf: 193-206. doi: 10.1. | Arşiv Bağlantısı
-
Y. J. Wo, et al. Vascular Health And Glaucoma. (29 Mayıs 2023). Alındığı Tarih: 16 Temmuz 2024. Alındığı Yer: Elsevier BV
doi: 10.1016/B978-0-323-88442-6.00039-X.
| Arşiv Bağlantısı
-
B. A. Sabel, et al. (2018). Mental Stress As Consequence And Cause Of Vision Loss: The Dawn Of Psychosomatic Ophthalmology For Preventive And Personalized Medicine. EPMA Journal, sf: 133-160. doi: 10.1007/s13167-018-0136-8. | Arşiv Bağlantısı
