EMBO Journal dergisinde yayımlanan yeni bir Weizmann Enstitüsü çalışması, "Mitch" olarak adlandırılan MTCH2 proteininin enerji metabolizması ve yağ depolanmasındaki kritik rolünü ortaya koyuyor. Bu proteinin insan hücrelerinde devre dışı bırakılması, yağ yakımını artırırken yeni yağ hücresi oluşumunu engelliyor.
Araştırmanın temelinde yıllar önce fareler üzerinde yapılan şaşırtıcı bir keşif var: Mitch proteini baskılanan fareler daha zayıf, daha atletik ve obeziteye daha dirençli hale geldi. Bunun ardındaki mekanizma mitokondriyle ilgili. Mitch, mitokondrilerin birleşerek büyük enerji üreten ağlar oluşturmasını düzenliyor. Protein kapatıldığında bu ağ parçalanıyor, enerji üretimi verimsizleşiyor ve hücreler sürekli "enerji açığı" içinde kalıyor. Bu açığı kapatmak için hücreler çok daha fazla yakıt tüketmek zorunda kalıyor; özellikle yağları birincil enerji kaynağı olarak kullanıyor.
Araştırmacılar ayrıca Mitch'in yeni yağ hücresi oluşumunda da belirleyici olduğunu keşfetti. Protein kapatıldığında öncü hücrelerin olgun yağ hücrelerine dönüşmesi için gerekli enerji ve moleküler sinyal altyapısı çöküyor; farklılaşma süreci duraklayor. Obezitesi olan kadınlarda Mitch düzeylerinin yüksek olduğunun daha önce gözlemlenmesi, bu bulguyu klinik açıdan daha anlamlı kılıyor.
Çalışma henüz hücre düzeyinde ve klinik uygulamadan uzak; ancak Mitch'i hedef almanın hem yağ yakımını artırabileceği hem de yeni yağ hücreleri oluşumunu engelleyebileceği gösterilmesi, modern obezite ilaçlarının en büyük sorunu olan kas kaybı sorununu aşabilecek yeni bir tedavi stratejisine işaret ediyor.