Kalp kasında iskelet kasındakine benzer şekilde kramp oluşur mu?

Sorunuzu yanıtlamadan önce daha anlaşılabilir olması adına kalp kasının fizyolojik özelliklerine kısa bir bakış atmak yerinde olacaktır.

Kalp kasılırken sinoatriyal noddan köken alan elektriksel uyarı bochmann demeti ile isağ ve sol atriumlara iletilerek onların kordineli bir şekilde depolarize (kasılma) olmasını sağlar. Elektrokardiyografide P dalgası olarak bunu görebilirsiniz. Aynı ileti internodal yol ile atriyoventriküler noda taşınır. Burada elektriksel uyarı yavaş Ca⁺² kanalları ile taşındığından purkinje demetine gecikmeli olarak taşınır. Elektrokardiyografide PR aralığı olarak bu gecikmeyi görmeniz mümkündür. Bunu takiben ventrikül depolarizasyonu gerçekleşir. Sırasıyla önce septum, sonra major ventrikülün büyük kısmı ve en son bazal ventrikül depolarize olur. Elektrokardiyografide bunun karşılığı QRS segmentidir. Kabaca hücrelerdeki Ca⁺² iyonu sarkoplazmik retikuluma geri döndüğünde ise repolarizasyon (gevşeme) olur. Elektrokardiyografide repolarizasyonun karşılığı ise T dalgasıdır. İşte kalp kasılıp gevşerken yaşanan süreç kısaca budur ve bunu elektrokardiyografide görebiliriz.^[1]

Kalp kası, özellikle ventrikül miyokardı çizgili kas yapısında olsa dahi istemsiz kasılması dışında bazı elektrofizyolojik özelliklere vakıftır. Bu özelliklerin en önemlisi kalbin peace maker aktivitesi gösteren (kabaca ritim tutucu hücreler) önemli miheng noktaları olmasıdır. Yani elektriksel uyarı oluşturmak için bu odakların iskelet kasında olduğu gibi dışarıdan uyarı almasına gerek yoktur. Otomatisite budur (komşu hücre olmadan kendi kendine depolarize olabilir). Temel olarak baktığımız zaman 5 tane aksiyon potansiyeli fazı vardır. Bunlar;

Faz 0; Hızlı Na⁺ iyon girişi (depolarizasyon)

Faz 1; Kısa süreli K⁺ çıkışı

Faz 2; K⁺ çıkışı, Ca⁺² girişi (repolarizasyon başlar)

Faz 3; Çok fazla K⁺ çıkışı, çok az Ca⁺² girişi

Faz 4; K⁺ girişi, Na⁺ çıkışı

Normal şartlarda ortalama ventrikül miyokardı için eşik değer -90 mV'dur. Faz 0'da hızlı Na⁺ kanallarının açılmasıyla beraber aksiyon potansiyeli bir miktar başlar. -70/-65 mV'lara kadar bir miktar daha Na⁺ girişi olur. Bundan sonra Na⁺ girişi voltaj bağımlı hızlı Na⁺ kapılarıyla beraber Faz 1'e kadar gerçekleşir. Faz 1 dediğimiz aşamada kısa süreli olarak K⁺ hücre dışına çıkmaya başlar ve voltaj +5 mV düzeyine kadar gelir, Ca²⁺ girişi olur. Faz 2 dediğimiz plato fazı işte bu Ca²⁺ girişiyle ilişkilidir ve miyokardı iskelet kasından ayıran en önemli göstergedir. Platonun nedeni K⁺ çıkışının Ca²⁺ girişi ile dengelenmesi sonucu ciddi bir potansiyel fark oluşmamasıdır. Faz 2 ile beraber repolarizasyon da başlamış olur. Sonra hızlı K⁺ çıkışı ile beraber Faz 3 ve K⁺ iyonunun tekrar hücre içine girişiyle istirahat membran potansiyeline döner. Buradaki en önemli dönem mutlak refraktör dönemdir (hücrelerin uyarılamadığı dönem) ve rölatif (seçici/göreceli) refraktör dönemdir (yani eşiği geçebilecek voltaj ile uyarı oluşturabilmek ile alakalı). İşte miyokardı iskelet kasından ayıran ikinci en önemli gösterge budur. Çünkü kalp kasında iskelet kasına göre mutlak refraktör dönem ve rölatif refraktör dönem daha uzundur. İskelet kasında bu dönem daha kısadır. Bu şu anlama gelmektedir; iskelet kasını sürekli uyarırsak tetaniye girer. Yani uzun rölatif refraktör dönem miyokardı tetaniden korur. İşte kalp bu sayede uzun süreler boyunca yorulmaksızın çalışabilir ve bunu yaparken iskelet kasında olduğu gibi kramplardan mustarip olmaz. Elbette tüm bu iyon değişimlerinin hücresel düzeyde gerçekleştiğini ve iyonlarının hücre içine ve hücre dışına olan yolculuklarının bunu mümkün kıldığını unutmamak gerekir.^[1]

Kalpte iskelet kasındaki gibi kramp oluşmasa da elektriksel ileti ile ilgili aksaklıklar miyokardda farklı kasılma sorunlarına yol açabilir. Aritmiler, miyokard enfarktüsü ve anjinalar bunun en iyi örneklerindendir. Örneğin serum K⁺ iyonu yüksekliğinde (hiperkalemi/hiperpotasemi olarak bilinen tabloda) aksiyon potansiyeli uzar hatta bloke olur ve membran potansiyeli o kadar değişir ki (özellikle serum düzeyi >6,5 mmol/L) miyokard depolarize (kasılma) olmak için yeterince elektriksel uyarıyı alamazlar. Bu da kalbi diyastolde durdurur ve kardiyak arreste yol açar. Dolayısıyla hem fiziksel ileti sorunları, hem iyon dengesi hem de kalbin kanlanması ile ilgili sorunlar miyokardın kasılmasını bozabilir.^[1]