Kalp Krizi Nedir? Kalp Krizini Önlemek Mümkün mü? Kalp Krizi Geçirenlerin Tedavisinde Kullanılan Yöntemler Nelerdir?

Halk arasında genellikle kalp krizi olarak bilinen miyokard enfarktüsü, kısaca MI (İng: "Myocardial Infarction"), patolojik olarak iskeminin neden olduğu miyokard hücrelerinin geri dönüşü olmayan ölümü olarak tanımlanır ve kalbin koroner arterine giden kan akışı azaldığında ya da durduğunda ortaya çıkar ve kalp kasına zarar verir.^[1]

En sık görülen semptom; omuz, kol, sırt, boyun veya çeneye yayılabilen göğüs ağrısı veya rahatsızlığıdır. Sıklıkla göğsün ortasında veya sol tarafında oluşur ve birkaç dakikadan fazla sürer. Rahatsızlık bazen mide ekşimesi gibi hissedilebilir.^[1] Diğer belirtiler arasında nefes darlığı, mide bulantısı, baygınlık hissi, soğuk ter veya yorgunluk sayılabilir.^[2] İnsanların yaklaşık %30'unda atipik semptomlar vardır. Kadınlar ise genelde göğüs ağrısı yerine, boyun ağrısı, kol ağrısı veya yorgunluk hissederler.^[3]

Patofizyoloji

Miyokard Enfarktüsünün Hücresel Etkileri

Bir kalbin çalışmaya devam edebilmesi, kanı verimli bir şekilde pompalayarak vücudun ihtiyaçlarını karşılayabilmesi için, esas olarak koroner dolaşım tarafından sağlanan sürekli bir oksijen ve besin kaynağına ihtiyaç duyar.

Miyokardiyumun (kalp kası) kan talebi karşılanmadığında, miyokard iskemisi adı verilen bir durum ortaya çıkar. Bu dengesizliğin devam etmesi, bir dizi hücresel, inflamatuar ve biyokimyasal olayı tetikler ve sonunda kalp kası hücrelerinin geri dönüşü olmayan ölümüne yol açar.

MI Gelişimi ve Ventriküler Yeniden Şekillenme

Miyokard hasarının spektrumu, sadece bozulmuş miyokard perfüzyonunun (doku, organ ve hücrelerin beslenmesi) yoğunluğuna değil, aynı zamanda olay anındaki metabolik talebin süresine ve düzeyine de bağlıdır. Kalp kası hücresinin kasılma yeteneğinde ciddi kayıp, 60 saniye gibi kısa bir sürede gözlemlenebilir. Kan akışının kesilmesi yoluyla miyokardiyumda oksijen yoksunluğunun devam etmesi, vücudun mevcut metabolik durumu ve koroner kollateral kan akışının varlığı dahil olmak üzere çeşitli faktörlere bağlı olarak 20-40 dakika ila birkaç saat içinde geri dönüşü olmayan miyokard hasarına yol açacaktır.^[4]

Tipik bir MI başlangıçta pıhtılaşma nekrozu olarak kendini gösterir ve nihayetinde bunu miyokard fibrozu olarak bilinen miyokardiyal skar oluşumu ile karakterize bir iyileşme süreci izler. Bu mekanizma, özellikle kalbin kasılma işlevine en büyük katkıda bulunan sol ventrikülde, miyokardın bileşimi, şekli ve kasılma işlevinde önemli mimari değişikliklere izin verir. Sonunda sol ventrikül genişler ve ventriküler yeniden şekillenme olarak bilinen bir süreçte daha küresel bir şekle dönüşür. Geri dönüşü olmayan bir süreç olmasına rağmen ventriküler yeniden şekillenme düzenlenmiş bir süreçtir, bu nedenle akut MI yönetiminde ventriküler yeniden şekillenmenin oluşumunu ve şiddetini azaltmak için spesifik tedavi stratejileri ve ajanları kullanılmalıdır.^[5]

Reperfüzyon Hasarı

Bazı durumlarda, hasarlı miyokarda kan akışının yeniden sağlanması iskemik hücresel hasarın daha da artmasına neden olur, bu paradoksal etki reperfüzyon hasarı olarak bilinir. Bu süreç, serbest oksijen radikalleri ile hücre içi kalsiyum arasında, miyokardiyal hasarın hızlanmasına ve ölüme, mikrovasküler disfonksiyona ve ölümcül aritmilere yol açan karmaşık bir etkileşimi içerir. Kardiyoprotektif bir ajan olarak nitrik oksidin, serbest oksijen radikallerini inaktive etmeye çalıştığı ve dolayısıyla reperfüzyon hasarı sürecini iyileştirdiği gösterilmiştir.^[6] Reperfüzyon hasarı süreci iyi anlaşılmasına rağmen, henüz bunu önleyecek spesifik tedaviler yoktur.

Miyokardiyal Sersemleme ve Hibernasyon

Miyokardiyal sersemleme, iskemik bir olayı takiben miyokard fonksiyonlarının geçici olarak bozulması durumudur. Koroner kan akışı kısa bir süre (5 ila 15 dakika) bozulursa meydana gelir. Genellikle, koroner kan akışının yeniden sağlanmasını takiben saatler veya günler boyunca devam eder.

Bununla birlikte, miyokardın iskemik bir duruma uzun süre maruz kalması, kısmi veya tam olabilen kontraktil fonksiyonunun bozulmasına neden olur, bu miyokardiyal hibernasyon olarak bilinir ve revaskülarizasyon ile geri döndürülebilir.

Hem miyokardiyal sersemleme hem de hibernasyon, adenozin trifosfata (ATP) bağımlı kasılma için gerekli olan adenozin gibi normal miyokardiyal kontraktilite için gerekli olan temel metabolitlerin kaybı nedeniyle meydana gelir.^[7]

Belirti ve Semptomlar

Hastanın tıbbi geçmişi MI teşhisinde kritik öneme sahiptir, bazen hasta sunumunun ilk aşamalarında doğrudan tanıya götürebilecek tek bir ipucu sağlayabilir.

Tipik akut MI olan hastalar genellikle göğüs ağrısı şikayeti ile başvururlar ve olaydan önceki günlerde prodromal (ön belirti) yorgunluk, göğüs rahatsızlığı veya halsizlik hissedebilirler; ancak, tipik ST elevasyonlu MI (STEMI) uyarı vermeden aniden ortaya çıkabilir.

Akut MI'de hissedilen göğüs ağrısı genellikle yoğundur ve 30-60 dakika aralıksız devam eder. Ağrı retrosternaldır (vücudun boyunla karın arasında bulunan ve kalp, akciğer vb. organları içine alan bölümü, göğüs kafesi arkası) ve sıklıkla boyuna, omuza, çenelere ve sol kola doğru yayılır. Göğüs ağrısı genellikle sıkışma, yanma ve hatta keskin olarak da algılanan substernal (başla karın arasında kalan vücut bölgesi) bir basınç hissi olarak tanımlanır. Bazı hastalarda semptom, hazımsızlık veya şişkinlik ve gaz hissi ile birlikte epigastriktir.

Wikimedia Common

Bazı durumlarda, hastalar alışılmadık derecede yüksek bir ağrı eşiğine sahiptirler veya ağrı algısını bozan, kusurlu bir anginal uyarı sistemine (örneğin, şeker hastalığı) neden olan bir rahatsızlığa sahiptirler ve göğüs ağrısını tanıyamazlar. Ek olarak, ilaçlar ya da bozulmuş serebral perfüzyon nedeniyle, bazı hastalarda mental durum değişmiş olabilir. Bu tür zihinsel durumu değişmiş veya bunaması olan yaşlı hastalar, yakın zamanda ortaya çıkan semptomları hatırlamayabilir ve hiçbir şikayeti olmayabilir.

MI en sık sabahın erken saatlerinde ortaya çıkar. Bunun nedeni ise sirkadiyen ritimdir: kan basıncında, kalp hızında, koroner damar tonusunda ve miyokardiyal kontraktilitede (kasılabilirlik) yaşanan sabah artışları; kan viskozitesinde, pıhtılaşabilirliğinde, trombosit agregasyonunda sabah artışı; serum kortizol ve plazma katekolamin seviyelerinin sabah artışı. Tüm bunlar aşırı aktiviteye yol açarak, miyokardiyal talebin artmasına neden olur.^{[8], [9]}

Miyokard enfarktüsünün diğer semptomları şunları içerir:

• Genellikle sebebi olmayan kaygı hissi
• Kollar, sol omuz, sırt, boyun, çene veya mide dahil olmak üzere vücudun çeşitli bölgelerinde ağrı veya rahatsızlık
• Senkoplu (bayılma) veya senkopsuz baş dönmesi
• Öksürük
• Bulantı, kusma (veya kusma olmadan)
• Aşırı terleme
• Nefes darlığı
• Hırıltı
• Hızlı veya düzensiz kalp atış hızı
• Şişkinlik, hazımsızlık hissi

Klinik Muayene

MI için muayene bulguları değişebilir; bir hasta normal muayene sonuçlarıyla yatakta rahat olabilirken, başka bir hasta şiddetli ağrı, belirgin solunum sıkıntısı ile solunum desteğine ihtiyaç duyabilir.

Yaşamsal Bulgular

• Nabız: Hastanın kalp atış hızı sıklıkla artar. Nabız, ventriküler ektopi, hızlanmış idioventriküler ritim, ventriküler taşikardi, atriyal fibrilasyon veya çarpıntı veya diğer supraventriküler aritmiler nedeniyle düzensiz olabilir. Bradiaritmiler sinüs düğümünün bozulmuş fonksiyonuna atfedilebilir. Bir atriyoventriküler (AV) nodal blok veya infranodal blok da mevcut olabilir. Eşit olmayan palpabl nabızlar, her iki kol arasında 15 mm Hg veya daha fazla kan basıncı farkı ve aort yetersizliği üfürümünün eşlik ettiği, genellikle sırta yayılan göğüs ağrısı ile kendini gösteren aort diseksiyonunun varlığını düşündürebilir.
• Kan Basıncı: Hastanın kan basıncı genellikle başlangıçta yükselir. Bununla birlikte, akut MI'nın tetikleyicisi olarak kan basıncının artması nadir değildir. Alternatif olarak hipotansiyon (düşük tansiyon) da görülebilir. Genellikle bu, geniş bir enfarktüs alanı veya bozulmuş global kardiyak kontraktilite nedeniyle sağ ventrikül MI veya ciddi sol ventrikül işlev bozukluğunu gösterir.
• Solunum Hızı: Akciğer ödemi veya anksiyeteye yanıt olarak solunum hızı artabilir.
• Vücut Sıcaklığı: Ateş genellikle 24-48 saat içinde ortaya çıkar ve sıcaklık eğrisi genellikle kandaki kreatin kinaz (CK) seviyelerinin yükselme zamanına paraleldir. Vücut ısısı bazen 38.8°C'yi geçebilir.

Fiziki Bulgular

• Boyun Bölgesi: Sağ ventrikül tutulumu olan akut alt duvar MI hastalarında, boyun damarlarının şişmesi genellikle sağ ventrikül yetmezliğinin bir işareti olarak tanımlanır. Bozulmuş sağ ventrikül fonksiyonu ayrıca sistemik venöz hipertansiyon, ödem ve hepatomegaliye (karaciğerde büyüme) yol açar.
• Göğüs Bölgesi: Oskültasyonda (stetoskop ile muayene) hırıltı duyulabilir; hırıltı yaygın akut sol ventrikül MI ile ilişkili pulmoner venöz hipertansiyona sekonder olarak ortaya çıkar. Tek taraflı veya iki taraflı plevral efüzyonlar (akciğer su toplaması), akciğer tabanlarında egofoni üretebilir.
• Karın Bölgesi: Hastalarda sıklıkla triküspit (kanın sağ kulakçıktan sağ karıncığa geçişini kontrol eden kapak) yetersizliği gelişir; hepatomegali belirgin olmasa bile hepatojuguler reflü ortaya çıkabilir. Pulsatil bir abdominal kitle, abdominal aort anevrizmasını düşündürebilir.
• Ekstremiteler (Kollar ve Bacaklar): Periferik siyanoz (morarma), ödem, solukluk, azalmış nabız hacmi, gecikmiş artış ve gecikmiş kapiller dolum, vazokonstriksiyon(kan damarlarında daralma), azalmış kalp debisi ve sağ ventrikül işlev bozukluğu veya yetmezliğini gösterebilir. Nabız ve boyun-damar paternleri, daha önce tartışıldığı gibi diğer ilişkili anormallikleri ortaya çıkarabilir.

Hastalıkla İlişkili Genler, Etken Faktörler ve Risk Faktörleri

Aterosklerotik Plak

Akut MI'dan sorumlu ateromatöz plak, birden fazla aşamada dinamik bir süreç içinde gelişir. İnflamatuar hücrelerin çok az olduğu veya hiç olmadığı düz vasküler kaslardan oluşan arteriyel intimal (damarların iç katmanı) kalınlaşma ile başlayan bu süreç doğumdan hemen sonra gözlemlenebilir. Daha sonra, fibröz doku ile çevrili lipid açısından zengin nekrotik bir çekirdeğe sahip olan fibröz kapaklı aterom oluşumu meydana gelir. Sonunda, ince başlıklı bir fibroaterom gelişir, bu aynı zamanda, inflamatuar hücreler tarafından sızan ve düz kas hücrelerinden yoksun olan ve onu yırtılmaya karşı savunmasız hale getiren ince bir fibröz kapakla vasküler lümenden ayrılan büyük bir nekrotik çekirdekten oluşan hassas bir plak olarak da bilinir.^{[10], [11]}

Plaklar kararsız hale gelebilir, yırtılabilir ve ayrıca arteri tıkayan bir kan pıhtısı oluşumunu teşvik edebilir; bu dakikalar içinde gerçekleşebilir. Bir arterin tıkanması, o arter tarafından beslenen dokuda nekroza yol açabilir. Aterosklerotik plaklar genellikle semptomlarla sonuçlanmadan önce onlarca yıldır mevcuttur.^[12]

Koroner arterlerin veya diğer arterlerin duvarındaki plaklarda, tipik olarak on yıllar boyunca kademeli olarak kolesterol ve fibröz doku birikmesi ateroskleroz olarak adlandırılır.^[13] Ateroskleroz, arter duvarlarının ilerleyici iltihabı ile karakterizedir.^[12] İnflamatuar hücreler, özellikle makrofajlar, etkilenen arter duvarlarına doğru hareket eder. Zamanla kolesterol ürünleri, özellikle LDL ile yüklenirler ve köpük hücreleri haline gelirler. Köpük hücreler öldükçe bir kolesterol çekirdeği oluşur. Makrofajlar tarafından salgılanan büyüme faktörlerine yanıt olarak, düz kas ve diğer hücreler onu stabilize etmek için plak içine doğru hareket eder. Stabil bir plak, kalsifikasyonlu (kalsiyum birikmesi) kalın bir fibröz kapağa sahip olabilir. Devam eden iltihaplanma varsa, kapak ince veya ülserli olabilir. Kan akışıyla ilişkili basınca maruz kalan plaklar, özellikle ince astarlı olanlar yırtılabilir ve kan pıhtısı oluşumunu tetikleyebilir.^[12] Kolesterol kristalleri, mekanik yaralanma ve iltihaplanma yoluyla plak yırtılması ile ilişkilendirilmiştir.^[14]

Ateroskleroz, miyokard enfarktüsünün tek nedeni değildir, ancak şiddetlendirebilir veya diğer nedenlere katkıda bulunabilir. Aterosklerotik olmayan nedenler arasında şunlar yer alır:

• Vaskülitlere bağlı koroner tıkanıklık
• Ventriküler hipertrofi (örneğin, sol ventrikül hipertrofisi, hipertrofik kardiyomiyopati)
• Kolesterol, hava veya sepsis ürünlerine bağlı koroner arter embolisi
• Koroner travma
• Primer koroner vazospazm
• Uyuşturucu kullanımı (örn. kokain, amfetaminler, efedrin)
• Arterit (atardamar duvarının iltihaplanması)
• Koroner arter anevrizmaları dahil koroner anomaliler
• Ağır efor, ateş veya hipertiroidizm gibi oksijen ihtiyacını artıran faktörler
• Şiddetli aneminin hipoksemisi gibi oksijen dağıtımını azaltan faktörler
• Koroner arterlerin retrograd tutulumu ile aort diseksiyonu
• Solunum yolu enfeksiyonları, özellikle grip^{[15], [16]}

Bunlara ek olarak MI, karbon monoksit zehirlenmesi veya akut pulmoner bozukluklara bağlı hipoksiden kaynaklanabilir.

Nadir de olsa pediatrik koroner arter hastalığı Marfan sendromu, Kawasaki hastalığı, Takayasu arteriti, progeria ve kistik medial nekroz ile birlikte görülebilir.

Akut MI çocukluk ve ergenlik döneminde nadirdir. Erişkinler koroner arter hastalığını, koroner arter spazmı ve tromboza neden olan yaşam boyu aterom ve plak birikiminden edinseler de, akut MI'lı çocuklar genellikle ya koroner arterlerin akut inflamatuar durumuna ya da sol koroner arterin anormal bir orijinine sahiptir. Rahim içi MI da sıklıkla koroner arter stenozu ile birlikte görülür.^[17]

Genetik Faktörler

Ailede iskemik kalp hastalığı veya MI geçmişi, özellikle 55 yaşından önce miyokard enfarktüsü geçirmiş birinci dereceden bir erkek akraba (baba, erkek kardeş) veya 65 yaşından küçük birinci dereceden bir kadın akraba (anne, kız kardeş) varlığı kişinin MI riskini artırır.^[18]

Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları, artan miyokard enfarktüsü riski ile ilişkili 27 genetik varyant bulmuştur.^[19] En güçlü MI ilişkisi, CDKN2A ve CDKN2B genlerini içeren lokus 21'deki kısa kol p üzerindeki kromozom 9 ile bulunmuştur, bununla birlikte dahil edilen tek nükleotid polimorfizmleri kodlamayan bir bölge içindedir.^[19] Bu varyantların çoğu, daha önce koroner arter hastalığına karışmamış bölgelerdedir.^[19]

NCBI

MI ile ilişkisi olan diğer genler şunlardır: PCSK9, SORT1, MIA3, WDR12, MRAS, PHACTR1, LPA, TCF21, MTHFDSL, ZC3HC1, ABO, PDGF0, APOA5, MNF1ASM283, COL4A1, HHIPC1, SMAD3, ADAMTS7 , SMG6, SNF8, LDLR, SLC5A3, MRPS6, KCNE2.^[19]

Diğer Risk Faktörleri

Miyokard enfarktüsü için en belirgin risk faktörleri ileri yaş, tütün ürünlerinin kullanımı, yüksek tansiyon, diyabet, yüksek kolesterol ve yüksek yoğunluklu lipoprotein seviyeleridir. Diğer risk faktörleri şunlardır:^[12]

• Düşük fiziksel aktivite
• Obezite
• Alkol kullanımı
• Aile bireylerinde kalp krizi geçmişi

Erkekler kardiyovasküler hastalık gelişimi açısından kadınlardan daha fazla risk altındadır.^[18] Yüksek kan kolesterol seviyeleri, özellikle çok düşük yoğunluklu lipoprotein, çok yüksek yoğunluklu lipoprotein ve yüksek trigliseritler bilinen risk faktörleridir.^[20]

Miyokard enfarktüsü için birçok risk faktörü potansiyel olarak önlenebilir, en önemlisi tütün kullanımıdır (pasif içicilik dahil).^[12] Koroner arter hastalığının yaklaşık %36'sının nedeni sigara ve %20'sinin nedeni obezite gibi görünmektedir.^[21] Fiziksel aktivite eksikliği vakaların %7-12'si ile ilişkilendirilmiştir.^[22] Daha az yaygın nedenler, vakaların yaklaşık %3'ünü oluşturan iş stresi ve kronik yüksek stres düzeyleri gibi stresle ilgili nedenleri içerir.^[23]

Beslenme Şekli

Kalp krizinin gelişiminde doymuş yağın önemi hakkında çeşitli kanıtlar vardır. Bazı çalışmalar, doymuş yağlar yerine çoklu doymamış yağ yeme ile kalp krizi riskinde azalma arasında bir ilişki olduğunu gösterirken, diğer çalışmalar beslenmede doymuş yağın azaltılmasının veya çoklu doymamış yağ alımının artmasının kalp krizi riskini etkilediğine dair çok az kanıt bulmuştur.^{[24], [25], [26], [27]} Ancak trans yağların riski artırdığı görünüyor.^[25] Ek olarak, uzun süreli ve yüksek miktarda alkol tüketiminin de kalp krizi riskini artırdığı görülmüştür.^[28]

Teşhis Yöntemleri

Mevcut fikir birliğine göre bir miyokard enfarktüsü, yükselen veya düşen bir eğilime sahip yüksek kardiyak biyobelirteçler ve aşağıdakilerden en az biri ile tanımlanır:^[29]

• İskemi ile ilgili semptomlar
• ST segment değişiklikleri, yeni sol dal bloğu veya patolojik Q dalgaları gibi bir elektrokardiyogramdaki değişiklikler
• Görüntülemede kalp duvarının hareketindeki değişiklikler
• Anjiyogramda veya otopside trombüs gösterilmesi

Miyokard enfarktüsü, genellikle EKG'de grafik olarak kaydedilen kalp atışının bir kısmı olan ST yükselmesi temel alınarak sınıflandırılır:^[30]

QTC Covid - Dijital Sağlık ve Biyoinformatik Derneği

• STEMI (ST yükselmeli miyokard enfarktüsü) tam tıkanıklık anlamına gelir ve miyokard enfarktüslerinin %25-40'ını oluşturur.^[31]
• NSTEMI (ST yükselmeli olmayan miyokard enfarktüsü) kısmi tıkanıklık anlamına gelir.

NPS

Kardiyak Biyobelirteçler

Kalp kası hasarının varlığını belirlemek için kullanılan birçok farklı biyobelirteç vardır. Bu biyobelirteçlerden biri, kan testiyle ölçülen troponinlerdir. Kalp kasındaki hasarı ölçmek için diğer testlere göre daha fazla duyarlılığa ve özgüllüğe sahip oldukları için sıklıkla tercih edilirler.^{[31], [32]} Troponin artışı kalp kasının yaralanmasından 2-3 saat sonra meydana gelir ve 1-2 gün içinde zirve yapar. Troponin düzeyinin yanı sıra zaman içindeki bir değişiklik, miyokard enfarktüslerini ölçmede, teşhis etmede veya dışlamada faydalıdır ve troponin testinin tanısal doğruluğu zamanla artmaktadır.^[32] EKG normal olduğu sürece, yüksek duyarlılığa sahip bir kardiyak troponin, kalp krizini ekarte edebilir.^{[33], [34]}

Elektrokardiyogram (EKG)

Elektrokardiyogramlar (EKG'ler), bir kişinin göğsüne yerleştirilen ve kalp kasının kasılması ile ilişkili elektriksel aktiviteyi ölçen bir dizi elektrottur.^[12] EKG'nin alınması, MI incelemesinin önemli bir parçasıdır ve genellikle bir kez çekilmekle kalmaz; dakikalar veya saatler içinde ya da belirti veya semptomlardaki değişikliklere yanıt olarak tekrar alınabilir.^[30]

ACLS Medical Training

Görüntüleme Yöntemleri

Miyokard enfarktüsünün tanısı ve sınıflandırılmasında, noninvaziv görüntüleme önemli bir rol oynar.^[30] Göğüs röntgeni gibi görüntüleme yöntemleri, kişinin semptomlarının alternatif nedenlerini araştırmak ve dışlamak için kullanılabilir.^[30] Stres ekokardiyografi ve miyokardiyal perfüzyon görüntüleme gibi yöntemler, kişinin tıbbi geçmişi, fizik muayenesi, EKG'si ve kardiyak biyobelirteçler bir hastalığın olasılığını düşündürdüğünde tanıyı doğrulayabilir.

Kalbin ultrason taraması olan ekokardiyografi, kalbi, boyutunu, şeklini ve kalp duvarlarının atarken miyokard enfarktüsünü gösterebilecek anormal hareketlerini görselleştirebilir. Kan akışı görüntülenebilir ve görüntüyü iyileştirmek için kontrast boyalar kullanılabilir.^[30] Nükleer tıp taramalarında ise talyum, sestamibi veya tetrofosmin gibi radyoaktif kontrast kullanan SPECT CT taramaları ile florodeoksiglukoz ve rubidium-82 kullanan PET taramaları kalp kasının perfüzyonunu (dolaşımını) görselleştirebilir. SPECT ayrıca dokunun canlılığını ve iskemi alanlarının indüklenebilir olup olmadığını belirlemek için de kullanılabilir.^[35]

Tıp dernekleri, bu tür görüntüleme yöntemlerinin kullanılmasından önce hem hastalığın yönetimini değiştirme olasılığı bulunmadığından hem de yüksek maliyetlere neden olduğundan, ilk olarak kişinin miyokard enfarktüsü için yüksek risk altında olduğunun doğrulanmasını önerir.^[36] EKG'si normal olan, örneğin rahat egzersiz yapabilen hastalar, bu tür görüntülemeyi gerektirmezler.

Ayırıcı Tanı

Göğüs ağrısının, kalp, akciğerler, gastrointestinal sistem, aort ve göğsü çevreleyen diğer kaslar, kemikler ve sinirlerden kaynaklanabilen birçok nedeni vardır.^[12] Miyokard enfarktüsünde ayırıcı tanı aşağıdakileri içerir:

• Karın Bölgesi Sendromu
• Akut Aort Diseksiyonu
• Akut Kolesistit ve Biliyer Kolik
• Akut Gastrit
• Akut Mitral Yetersizlik
• Akut Perikardit
• Anksiyete Bozuklukları
• Aort Diseksiyonu
• Aort Yetersizliği
• Aort Darlığı
• Astım
• Safra Hastalığı
• Kardiyojenik Şok
• Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH) ve Amfizem
• Depresyon
• Dispepsi (hazımsızlık)
• Özofagus Spazmı
• Özofajit
• Safra kesesi taşları (kolelitiazis)
• Gastroözofageal Reflü
• Kalp Yırtılması
• Zona
• Enfektif Endokardit (kalp iltihabı)
• Mitral kapak prolapsusu (sarkması)
• Kalp Kası İltihabı
• Miyoperikardit
• Plörodini
• Akciğer iltihaplanması
• Pnömotoraks
• İdiyopatik Pulmoner Arteriyel Hipertansiyon
• Pulmoner Emboli (PE)

Tedaviler veya İdare Yöntemleri

Miyokard enfarktüsü acil müdahale gerektirir. Tedavinin amacı mümkün olduğu kadar çok kalp kasını korumak ve daha fazla komplikasyonu önlemektir.^[37] Akut koroner sendromun farklı tiplerinin başlangıç ​​tedavisi benzer görünse de, hastanın STEMI veya NSTEMI olup olmadığını (Bkz. Teşhis Yöntemleri) ayırt etmek çok önemlidir, çünkü bu iki MI tipi arasında kesin tedaviler farklılık gösterir.^[32]

STEMI (ST Yükselmeli Miyokard Enfarktüsü)

STEMI olan hastalarda, koroner kan akışını yeniden sağlamak ve ölüm riskini en aza indirmek için acil müdahale gerekir. Bu, perkütan koroner müdahale (PCI) veya fibrinolitik tedavi ile sağlanabilir. Hasta seçimi, iskemik ve kanama riskleri, özellikle önemli komorbiditesi (ek hastalık) olan veya yaşam beklentisi kısa olan hastalarda dikkatle değerlendirilmelidir.^[38]

Yaşamı sınırlayan farklı bir hastalığın ve kontrendikasyonların yokluğunda, göğüs ağrısının başlamasından sonraki 12 saat içinde başvuran hastalarda acil reperfüzyon gerekir. İlk tıbbi temastan sonraki 90 dakika içinde uygulanabilir olması durumunda primer perkütan müdahale tercih edilir.^[39] Bu süre içinde uygun bir tesise ulaşamayan hastalar için hayat kurtarıcı seçenek fibrinolitik tedavidir ve derhal uygulanmalıdır.^[40] 24 saat içinde primer perkütan müdahale mantıklıdır, ancak fibrinolitik tedavi başarısız olursa kurtarma için acil primer perkütan müdahale kritiktir.^[41] Tedavinin başarılı olup olmadığı, fibrinolizden 60-90 dakika sonra hastadan alınan EKG'de ST yükselmesinde %50 veya daha az azalma, hemodinamik instabilite (stabil bir kan basıncı ile tutarlı bir kan akışı) veya inatçı göğüs ağrısı ile doğrulanabilir.^[42]

Non-STEMI (ST Yükselmesiz Miyokard Enfarktüsü)

STEMI ile karşılaştırıldığında, STEMI olmayan bir tanı koymak daha karmaşıktır. Burada tanı, hastanın sadece troponin değerlerinin yükselmesine dayanarak değil, tüm klinik sunumun miyokard enfarktüsünün evrensel tanımı bağlamında yorumlanmasıyla koyulmalıdır. STEMI dışı bir tanı doğrulandıktan sonra, ilk tedavi antitrombosit tedavi ve antikoagülasyonu içerir. Yaşamı sınırlayan komorbiditelerin yokluğunda, özellikle hastada diyabet, böbrek yetmezliği ve kalp yetmezliği gibi risk faktörleri varsa, primer perkütan girişimle daha fazla araştırma düşünülmelidir.

Medikasyon

• Pıhtılaşma önleyici ilaçlar: Aspirin ve diğer kan inceltici ilaçlardır.
• Nitrogliserin: Göğüs ağrısını hafifletmek için kullanılan nitrogliserin, aynı zamanda güçlü bir vazodilatördür, yani kan damarlarının genişlemesine neden olarak kanın daha kolay geçmesine neden olur.
• Trombolitik (pıhtı çözücü) ilaçlar: İntravenöz olarak verilen bu ilaçlar, kan pıhtılarının parçalanmasına ve çözülmesine neden olur ve genellikle kalp krizinden sonraki ilk 12 saat içinde kullanılır.
• Aritmi önleyici ilaçlar: Kalp krizleri, genellikle kalbinizin aritmi adı verilen normal atış ritminde arızalara neden olabilir ve bazı aritmiler yaşamı tehdit edebilir. Anti-aritmi ilaçları bu arızaları durdurabilir veya önleyebilir.
• Ağrı kesici ilaçlar: Kalp krizi müdahalelerinde verilen en yaygın ağrı kesici ilaç morfindir ve göğüs ağrısını hafifletmeye yardımcı olabilir.

Reperfüzyon Tedavisi

Reperfüzyon tedavisi, miyokard enfarktüsü geçirdikten sonra kanın kalbe tekrar verildiği bir tedavi türüdür. Bu sayede, kalp oksijen ile beslenebilir ve daha fazla kasın zarar görmesi önlenir. Üç farklı reperfüzyon tedavisi vardır:

• Perkütan koroner müdahale (PCI)
• Koroner arter bypass
• Trombolitik tedavi (Fibrinolitik tedavi)

Perkütan Koroner Müdahale PCI (Koroner Balon ve Stent Tedavisi)

Etkilenen kalp kasına dolaşımın yeniden sağlanması genellikle perkütan koroner müdahale adı verilen bir prosedürle sağlanır. Kısaca PCI (İng. Primary Percutaneous Intervention) olarak adlandırılan bu prosedürde, büyük bir kan damarına (genellikle üst uyluğunuzun yakınında bulunan) yerleştirilen kateter tabanlı bir cihaz kullanılır.

Kateter küçük bir insizyon yoluyla kan damarına yerleştirildiğinde, doktorunuz onu kalbinizdeki tıkalı artere kadar ilerletir. Tıkanıklığın bulunduğu yere ulaştığında, kan damarını genişleterek, tıkanıklığı gidermek için cihazın ucundaki küçük bir balonu şişirecektir. PCI, kan akışını düzeltmede kritik bir araçtır ve ne kadar erken uygulanırsa, iyi bir sonuç alma şansı o kadar artar.

Wikimedia Common

PCI genellikle tıkanan bölgeye bir stent yerleştirilmesini içerir. Stentler metalik ağdan yapılır ve tüp şeklindeki yapı iskelelerine benzer. Arteri açık tutmaya yardımcı olurlar, böylece aynı noktada başka bir tıkanıklık olmaz. Bazı stentler, stentin kendisinde pıhtılaşmayı veya doku büyümesini önleyen bir ilaçla kaplanmıştır. PCI'dan sonra hastalar genellikle süresiz olarak aspirin kullanmaya başlarlar.

Koroner Arter Bypass Greftleme (KAPG)

Koroner bypass ameliyatı, sadece kalp kasının etkilenen bölgesi geniş olduğunda, arterlerde ciddi tıkanıklık olduğunda ya da örneğin kalbin zor anatomisi sebebi ile PCI uygun olmadığında düşünülür.^[43]. Bu ameliyat genellikle açık kalp ameliyatı, koroner bypass ameliyatı veya KABG olarak adlandırılır.

Müdahale, vücudun başka bir bölümünden (genellikle göğüs, bacak veya kol) bir kan damarı almayı ve daralmış alanın veya tıkanıklığın üstündeki ve altındaki koroner artere tutturmayı içerir (veya birden fazla arter; çift ​​baypas iki atardamardan geçer, üçlü bypass üç atardamardan geçer gibi)

Wikimedia Common

Koroner baypas ameliyatı, ateroskleroz veya koroner arter hastalığı gibi tıkanıklıklara neden olan kalp hastalığını iyileştirmez. Bununla birlikte, göğüs ağrısı ve nefes darlığı gibi semptomları hafifletebilir.

Fibrinolitik Tedavi (Trombolitik Tedavi)

Fibrinoliz, insan vücudunda kan pıhtılarının büyümesini ve sorunlu hale gelmesini engelleyen bir süreçtir. Birincil fibrinoliz, normal bir vücut sürecidir ve pıhtıların bozulmasını ifade eder. İkincil fibrinoliz ise tıbbi bir bozukluk olup, bir ilaç veya başka bir nedenden dolayı kan pıhtılarının parçalanmasıdır durumudur, ki bu da şiddetli kanamaya neden olabilir.

Fibrinolitik tedavi ise ana arterlerinizi veya damarlarınızı (aniden) tıkayan ve potansiyel olarak ciddi veya yaşamı tehdit edici sonuçlar doğuran kan pıhtılarını çözmek için litikler veya "pıhtı önleyiciler" adı verilen ilaçların uygulanmasıdır. Bu ilaçlar arasında doku plazminojen aktivatörü, reteplaz, streptokinaz ve tenekteplaz bulunur. Tedavinin etkili olması için, mümkün olan en kısa sürede başlatılması gerekir.

Pıhtı önleyici ajanların (litikler) verilmesinin iki yolu vardır:

• Periferik intravenöz yol: Pıhtılaştırıcı ilaç, genellikle kolunuzdan damar yoluyla verilir. Kalp ve akciğer fonksiyonlarınız izlenirken, ilaç, pıhtıya ulaşana kadar kan dolaşımında dolaşır. Bu, seyreltmeye neden olarak, ilacın etkisini azaltabilir, bu sebeple bazen kanama riskini arttıran daha yüksek dozlar gerekebilir.
• Pıhtı bölgesine yönlendirilmiş bir kateter yoluyla: Bu uygulama, bir kateterizasyon laboratuarında veya radyoloji odasında gerçekleştirilir. Pıhtı çözücü ilaçları doğrudan pıhtıya vermek için ince bir plastik tüp (kateter) kullanılır. Tipik olarak kasık, boyun veya diz arkasındaki bir damara bu tüp yerleştirilerek, ilaç tüpten pıhtıya verilir. Genellikle uygulama sırasında, damarda pıhtı oluşumuna yol açmış olabilecek daralmış bir alan bulunur. Bu durumda, aynı uygulama seansında, bulunan daralmış alan PCI (balon veya stent) ile tedavi edilebilir.

Antitrombosit Tedavi (Antiplateletler)

Antitrombotikler, kan hücrelerinin (trombosit adı verilen) birbirine yapışmasını ve kan pıhtısı oluşturmasını önleyen bir ilaç grubudur.

Vücudunuzda bir yaralanma olduğunda, trombositler bir kan pıhtısı oluşturmak için bir araya toplanacakları yaralanma bölgesine gönderilir. Bu vücudunuzdaki kanamayı durdurur. Kesik veya yaranız varsa, bu iyi bir şeydir, ancak bazen trombositler, yaralanmış, şişmiş (iltihaplı) veya plak birikimi (ateroskleroz) olan bir kan damarı içinde bir araya toplanır. Bu da, damar içinde kan pıhtısı oluşmasına neden olabilir. Antitrombotik ilaçlar kan pıhtılarının oluşmasını durdurabilir.

Birçok farklı antitrombotik ilaç türü vardır. Her biri farklı şekilde çalışsa da, tümü trombositlerin birbirine yapışmasını ve kan pıhtıları oluşturmasını önlemeye yardımcı olur.

• Aspirin: En yaygın antirombotik ilaç türüdür. Kalp krizinden iyileşen bazı hastalara, koroner arterlerde daha fazla kan pıhtısı oluşmasını önlemek için aspirin verilir. Düşük doz aspirin, (bazen "bebek aspirini" olarak adlandırılır) her gün alan kişilerde kalp krizi ve felçleri önleyebilir.
• Adenozin difosfat (ADP) reseptör inhibitörleri: Bu ilaçlar genellikle yakın zamanda kalp krizi veya felç geçirmiş hastalara verilir, çünkü bu hastaların başka bir kalp krizi veya felç geçirme riski daha yüksektir. Doktorlar ayrıca bu ilacı mitral kapak hastalığı olan hastalara da verebilir.
• Adenozin geri alım inhibitörleri: Bunlar genellikle hastalara bir antikoagülan ile kombinasyon halinde verilir. Kan pıhtılaşması riskini artıran bir kalp rahatsızlığı olan hastalar, aspirin ile birlikte bu tip antitrombosit tedaviyi de alabilirler.
• Glikoprotein IIB/IIIA inhibitörleri: İntravenöz (IV) bir iğne ile doğrudan kan dolaşımına verilir, bu nedenle hastaların bunları alabilmek için hastanede olmaları gerekir. Genellikle PCI prosedürleri (balon veya stent) sırasında hastalarda oluşan kan pıhtılarını önlemek için hastaya bu tip antitrombotik ilaçlar verilebilir.
• Fosfodiesteraz inhibitörleri: Sıklıkla periferik damar hastalığı olan kişilerde yürüme ile birlikte gelen bacak ağrısını azaltmak için kullanılır. Periferik damar hastalığına sahip kişilerin bacaklarında kan pıhtısı gelişme riski daha yüksektir, bu nedenle bazı hastaların antitrombotik ilaç kullanması gerekir.

Almakta olduğunuz diğer ilaçlar antitrombositlerin etkisini artırabilir veya azaltabilir. Antitrombotik ilaçların etkilerini artırabilen veya azaltabilen ilaç kategorileri şunlardır:

• Aspirin içeren reçetesiz veya reçeteli ilaçlar
• İbuprofen ve naproksen gibi non-steroid antienflamatuar ilaçlar (NSAID'ler)
• Reçetesiz öksürük ve soğuk algınlığı ilaçları
• Antikoagülanlar
• Bazı statinler ve diğer kolesterol düşürücü ilaçlar
• Nöbetleri önleyen ilaçlar
• Proton pompası inhibitörleri (PPI)
• Mide ekşimesi ve mide asidi ve asit reflüsünü azaltan ilaçlar
• Tamoksifen
• Bazı diyabet ilaçları
• Bazı diüretik (idrar söktürücü) ilaçlar

Bu kategorilerin hepsinde çok fazla ilaç türü bulunduğundan, her bir ilaç türünün adı tek tek belirtilmemiştir. Bu sebeple, yukarıda listelenmemiş olsa bile aldığınız her ilaç, vitamin veya bitkisel takviyeyi doktorunuza bildirdiğinizden emin olun, herhangi bir etkileşim olup olmadığı konusunda doktorunuz sizi bilgilendirecektir.

Antitrombotik ilaç alırken sigara ve alkolden de uzak durmalısınız. Ayrıca herhangi bir cerrahi ya da diş işlemi yapmadan önce doktorunuza veya diş hekiminize antitrombotik ilaç kullandığınızı söyleyin. Bu ilaçlar kanın pıhtılaşma yeteneğini azalttığından, cerrahi veya dişçilik prosedürlerinden önce almak aşırı kanamaya neden olabilir. Diş tedavisi veya ameliyatınızdan 5 ila 7 gün önce bu ilacı almayı bırakmanız gerekebilir, ancak önce doktorunuzla konuşmadan ilacı almayı bırakmayın.

Durumunuza bağlı olarak hayatınızın geri kalanında antitrombotik ilaçlar almanız gerekebilir. Kanınızın nasıl pıhtılaştığını görmek için düzenli olarak kan testi yaptırmanız gerekecektir. Bu sayede, vücudunuzun antitrombosit tedavisine verdiği yanıt yakından izlenebilir. Bunlara ek olarak, herhangi bir kaza durumunda acil müdahale ekiplerini bilgilendirmek amacıyla, cüzdanınızda veya çantanızda, antitrombotik ilaç aldığınızı bildiren bir tıbbi uyarı bileziği veya bir kart taşımalısınız.

Antikoagülasyon

Antikoagülasyonun amacı, antitrombosit tedavi ile birlikte pıhtı yayılmasını önlemektir ve birincil perkütan müdahale yapılana kadar uygulanmaya devam edilmelidir. Konservatif, non-invaziv bir strateji benimsenirse, en az 48 saat veya sekiz güne kadar hastanede yatış süresi boyunca antikoagülasyona devam edilir. Devam eden antikoagülan dozunu belirlemeden önce hastanın böbrek fonksiyonu kontrol edilir.

Komplikasyonlar

Komplikasyonlar genellikle kalp krizi sırasında kalbin uğradığı hasarla ilgilidir. Kalp krizi sonrası gelişen komplikasyonlar tedavi edilmezse tehlikeli olabilirler. En sık görülen komplikasyonlar aritmiler (anormal kalp ritimleri), kalp yetmezliği, kardiyojenik şok ve ani kalp durmalarıdır.

Aritmiler (Düzensiz Kalp Atışı)

Aritmi, kalp krizi sırasında hasar gören kalp kasının, vücudun kalbi kontrol etmek için gönderdiği elektrik sinyallerini bozması nedeniyle ortaya çıkan bir durumdur ve kalbinizin çok hızlı, çok yavaş veya düzensiz bir şekilde atmasına neden olur.^[44]

Kalp düzgün atmadığı zaman kanı etkili bir şekilde pompalayamaz; kan etkili bir şekilde pompalanmadığında akciğerler, beyin ve diğer tüm organlar düzgün çalışamaz ve(ya) hasar görebilir. Aritmiyi teşhis etmede kullanılan en yaygın test yöntemi elektrokardiyogramdır. Başlıca aritmi türleri şunlardır:

• Bradiaritmiler: Bradikardi olarak da adlandırılırlar ve kalp atış hızınızın normalden daha yavaş atmasını ifade eder. Yetişkinler için bradikardi, kalp atış hızının dakikada 50-60 atıştan daha yavaş olması olarak tanımlanır. Bazı insanlar, özellikle genç veya fiziksel olarak formda olan kişiler, normale göre yavaş kalp atış hızına sahip olabilir.
• Erken veya ekstra atımlar: Erken atım, atma sinyali erken geldiğinde meydana gelir ve kalbiniz bir atışı atlamış gibi hissedebilir. Erken veya ekstra kalp atışı kısa bir duraksama yaratır ve bunu, kalbiniz normal ritmine döndüğünde daha güçlü bir vuruş takip eder. Ektopik kalp atışları olarak da adlandırılan bu atımlar en yaygın aritmi türüdür ve diğer aritmileri tetikleyebilirler.
• Supraventriküler aritmiler: Atriyum adı verilen kalbin üst odacıklarında veya alt odacıkların girişinde başlayan aritmilere supraventriküler aritmiler denir. Taşikardi olarak da adlandırılan bu aritmi türünde, kalp atım hızı istirahat halindeyken dakikada 100 atışın üzerindedir. Bazen üst ve alt odacıklar farklı oranlarda atabilir. Supraventriküler aritmi türleri şunları içerir:
• Atriyal fibrilasyon: En yaygın aritmi türlerinden biridir. Kalp dakikada 400'den fazla vuruş sayısına çıkabilir.
• Atriyal çarpıntı: Üst odacıkların dakikada 250 ila 350 kez atması durumudur. Üst odacıklara atmasını söyleyen sinyal, yara izi gibi hasarlı dokularla karşılaştığında bozulabilir. Sinyal, üst bölmenin tekrar tekrar atmasına neden olan bir döngü oluşturarak alternatif bir yol bulabilir. Atriyal fibrilasyonda olduğu gibi, bu sinyallerin tamamı olmasa da bir kısmı alt odacıklara gider. Bu da, üst ve alt odacıkların farklı oranlarda atması ile sonuçlanır.
• Paroksismal supraventriküler taşikardi (PSVT): PSVT'de üst odacıklarda başlayan ve alt odacıklara giden elektrik sinyalleri fazladan kalp atışlarına neden olur. Bu aritmi aniden başlar ve biter. Genellikle tehlikeli değildir ve gençlerde ortaya çıkma eğilimindedir. Yoğun fiziksel aktivite sırasında da olabilir.
• Ventriküler aritmiler: Bu aritmiler kalbin alt odacıklarında başlar. Çok tehlikeli olabilirler ve genellikle hemen tıbbi bakım gerektirirler. Ventriküler aritmi türleri şunlardır:
• Ventriküler taşikardi: Sadece birkaç saniye veya daha uzun sürebilen ventriküllerin hızlı bir şekilde atmasıdır. Birkaç atım ventriküler taşikardi genellikle sorun yaratmaz. Ancak birkaç saniyeden uzun sürmesi durumunda tehlikeli olabilir. Ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon gibi daha ciddi aritmilere dönüşebilir.
• Ventriküler fibrilasyon: Düzensiz elektrik sinyalleri ventrikülleri normal pompalamak yerine titrettiğinde meydana gelir. Ventriküller dakikada 500 vuruşa varan hızda titreşmeye başladığı için kan pompalayamaz ve birkaç dakika içinde ani kalp durması ya da ölüm meydana gelebilir.

Kardiyojenik Şok

Kalbin beyne, böbreklere ve diğer hayati organlara yeterli kan ve oksijen pompalayamadığında ortaya çıkan ciddi bir durumdur ve hemen tedavi edilmelidir. En yaygın nedeni kalp krizidir. Diğer nedenler arasında, akciğerde kan pıhtısı, göğüs yaralanmaları, ilaç yan etkileri, ya da kalp yetmezliği gibi sağlık sorunları sayılabilir.

Oksijence zengin kan, beyne ve diğer hayati organlara ulaşmadığında kan basıncınız düşer, nabzınız yavaşlar ve terlemeyle birlikte hızlı nefes alma, kafa karışıklığı, bilinç kaybı gibi sorunlar yaşayabilirsiniz. Organların hasar görmemesi için hemen müdahale edilerek, kan akışının yeniden sağlanması gerekir.

Kardiyojenik şok, genellikle kalp krizi takiben, çok hızlı şekilde ortaya çıkar:

• Papiller kas enfarktüsü veya yırtılması: Kalp kapakçıklarını sabitlemeye yardımcı olan kaslar, kalp krizi kan akışını kestiğinde çalışmayı durdurur veya kırılır. Bu olduğunda, kalbin odaları arasında kan doğru şekilde akmaz. Kas enfarktüsü veya yırtılması, kalbin düzgün şekilde pompalamasını engeller.
• Ventriküler septal yırtılma: Kalp krizinden kaynaklanan hasar, kalbin iki alt odası olan ventrikülleri ayıran duvarın yıkılmasına neden olabilir. Onları ayıracak duvar olmadığında da ventriküller düzgün pompalama yapamaz.

Kalp Yetmezliği

Kalp yetmezliği, kalbin, vücudun ihtiyaçları için yeterli kan pompalamadığında gelişen durumdur. Kalbiniz yeterince kanla dolmadığında ya da düzgün pompalayamayacak kadar zayıf olduğunda meydana gelebilir. "Kalp yetmezliği" terimi, kalbinizin durduğu anlamına gelmez, ancak tıbbi bakım gerektiren ciddi bir durumdur.

Kronik (uzun süreli) kalp yetmezliğine genellikle kalbinize zarar veren veya kalbinizin fazla çalışmasına neden diğer tıbbi durumlar neden olurken, akut (ani) kalp yetmezliği, kalbinize zarar veren bir yaralanma veya enfeksiyondan, kalp krizinden veya akciğerinizdeki bir kan pıhtısından kaynaklanabilir.

Ani Kalp Durması (Kardiyak Arrest)

Ani kalp durması, kalbin aniden ve beklenmedik bir şekilde atmayı bıraktığı durumdur. Bu olduğunda, beyne ve diğer hayati organlara kan akışı duracağı için dakikalar içinde tedavi edilmezse genellikle ölümle sonuçlanır.

Ani kalp durması, kalp krizi ile aynı şey değildir. Kalp krizi, kalp kasının bir kısmına gelen kan akışı engellendiğinde meydana gelir ve genellikle kalp aniden durmaz. Ancak, ani kalp durması, kalp krizinden sonra veya iyileşme sırsında ortaya çıkabilir. Buna ek olarak, bazı aritmiler de kalbin vücuda kan pompalamayı durdurmasına neden olabilir.

Scientific Animations

Müddet Tahminleri (Prognoz)

Miyokard enfarktüsü sonrası prognoz, etkilenen kalp kasının kapsamına ve konumuna, ayrıca gelişen komplikasyonların yönetimine bağlı olarak büyük ölçüde değişir.^[12] İleri yaş ve sosyal izolasyon ile prognoz daha kötüdür.^[12] Ön enfarktüsler, kalıcı ventriküler taşikardi veya fibrilasyon, kalp bloklarının gelişimi ve sol ventrikül bozukluğunun tümü daha kötü prognoz ile ilişkilidir.

Tedavi olmaksızın, MI'dan etkilenenlerin yaklaşık dörtte biri dakikalar içinde ve yaklaşık %40'ı ilk ay içinde ölebilir. Bununla birlikte, miyokard enfarktüsünden kaynaklanan ölüm, daha erken ve daha iyi tedavi sayesinde yıllar içinde iyileşmiştir.^[37]

Görülme Sıklığı ve Dağılımı (Epidemiyoloji)

Kardiyovasküler hastalıklar (KVH) küresel olarak önde gelen ölüm nedenlerinden biridir. 2019'da tahminen 17,9 milyon insan kardiyovasküler hastalıklardan öldü ve bu rakam, dünya çapındaki tüm ölümlerin %32'sini temsil ediyor. Ölümlerin %85'i kalp krizi ve felç nedeniyle olmuştur ve dörtte üçünden fazlası düşük ve orta gelirli ülkelerde gerçekleşmektedir. 2019'da bulaşıcı olmayan hastalıklardan kaynaklanan 17 milyon erken ölümün (70 yaş altı) %38'i kardiyovasküler hastalıklardan kaynaklandı.^[45]

Dünyadaki KVH kaynaklı ölümlerin en az dörtte üçü düşük ve orta gelirli ülkelerde meydana gelmektedir. Düşük ve orta gelirli ülkelerde yaşayan insanlar, KVH için risk faktörleri taşıyan kişilerin erken teşhisi ve tedavisi için temel sağlık programlarından genellikle yararlanamıyorlar. İhtiyaçlarına cevap veren etkili ve adil sağlık hizmetlerine daha az erişime sahipler. Sonuç olarak, bu ülkelerdeki birçok insan için hastalığın teşhisi genellikle hastalığın seyrinde geç oluyor; insanlar daha genç yaşta kardiyovasküler hastalıklardan ve genellikle en üretken yıllarında ölüyorlar.^[45]

Önlem Yöntemleri

Kalp hastalığı riskinizi artırabilecek birçok şey vardır. Bu risk faktörlerinden bazılarını (örneğin, yaşa bağlı artan risk, genetik faktörler gibi) kontrol edemeseniz de, kalp hastalığına yakalanma riskinizi azaltmak için yapabileceğiniz birçok şey vardır:

• Tansiyonunuzu kontrol edin: Yüksek tansiyon, kalp hastalığı için önemli bir risk faktörüdür. Tansiyonunuzu düzenli olarak, en azından yılda bir kez kontrol ettirmeniz önemlidir.
• Kolesterol ve trigliserit seviyenizi kontrol altında tutun: Yüksek kolesterol seviyeleri arterlerinizi tıkayabilir ve kalp krizi riskinizi artırabilir. Beslenme düzeninizde uygulayacağınız değişiklikler kolesterolünüzü düşürebilir. Trigliseritler, kandaki başka bir yağ türüdür. Yüksek trigliserit seviyeleri, özellikle kadınlarda koroner arter hastalığı riskini de artırabilir.
• Yediklerinize dikkat edin: Doymuş yağları, sodyum oranı yüksek yiyecekleri ve ilave şekerleri sınırlamaya çalışın. Bol miktarda taze meyve, sebze ve tam tahıl yiyin. Kan basıncınızı ve kolesterolünüzü düşürmenize yardımcı olabilecek bir beslenme planını uygulayın. Örneğin, DASH diyeti buna bir örnektir. Hipertansiyonu Durdurmak için Diyet Yaklaşımları (İng. Dietary Approaches to Stop Hypertension) anlamına gelen DASH beslenme planı, sebze, meyve, tahıl ve bitkisel yağlar gibi sağlıklı besin öğelerine ağırlık vererek, kalp hastalığı riskinizi azaltmada yardımcı olabilir.
• Düzenli olarak egzersiz yapın: Egzersizin kalbi güçlendirmek ve dolaşımı iyileştirmek de dahil olmak üzere birçok faydası vardır. Düzenli yapacağınız egzersiz, kilonuzu korumanıza, kolesterol ve kan basıncını düşürmenize yardımcı olarak kalp hastalığı riskinizi azaltabilir.
• Alkolü sınırlayın: Çok fazla alkollü içki tüketmek tansiyonunuzu yükseltebilir. Ayrıca kilo alımına neden olabilecek ekstra kaloriler ekler. Her ikisi de kalp hastalığı riskinizi artırır.
• Sigara içmeyin: Sigara içmek kan basıncınızı yükseltir. Kalp krizi ve felç geçirme riskinizi arttırır. Sigarayı bırakmak kalp hastalığı riskinizi azaltacaktır. Bırakmak için sağlık kuruluşlarından destek alabilirsiniz.
• Stresinizi yönetmeyi öğrenin: Stres birçok yönden kalp hastalığı için risk teşkil eder. Kan basıncınızı yükselmesine neden olur. Aşırı stres, kalp krizi için bir "tetikleyici" olabilir. Ayrıca, aşırı yeme ve aşırı alkol tüketimi gibi stresle başa çıkmanın yaygın yolları da sağlınız için kötüdür. Spor yapmak, müzik dinlemek ya da meditasyon yapmak gibi stresinizi daha doğru şekilde yönetmenize yardımcı olabilecek aktivitelere yönelmeniz kalp hastalıkları riskinizi azaltmada yardımcı olabilir.
• Diyabet riskinizi kontrol edin: Diyabet, kalp hastalığı için önemli bir risk faktörüdür, çünkü diyabetten kaynaklanan yüksek kan şekeri zamanla kan damarlarınıza ve kalbinizi kontrol eden sinirlere zarar verebilir. Bu nedenle diyabet testi yaptırmanız ve varsa kontrol altında tutmanız önemlidir.
• Uyku düzeninize dikkat edin: Yeterince uyumadığınızda, yüksek tansiyon, obezite ve diyabet riskinizi artırırsınız. Bu üç şey kalp hastalığı riskinizi artırabilir. Çoğu yetişkin ortalama 7 ila 9 saat uykuya ihtiyaç duyar. Uyku alışkanlıklarınızı ihtiyacınıza göre düzenleyin ve o düzeni korumaya çalışın. Örneğin uyku apnesi, uyku sırasında solunum duraklamalarına neden olur. Bu, yeterli şekilde dinlenmenizi engelleyerek kalp hastalığı riskinizi artırabilir. Buna benzer uyku sorunlarınız varsa bir sağlık uzmanına başvurarak, tedavi gördüğünüzden emin olun.