Anterograd Amnezi Nedir? İleriye Dönük Bellek Bozukluğu'nun Nedenleri Nelerdir?

Anterograd Amnezi, kişinin amnezi başlangıcından sonra yaşadığı olaylara veya olgusal bilgilere ilişkin anılar edinememesi veya bunları hafızasında tutamaması durumudur.

Anterograd amnezi hastalarının zekâ seviyesinde bir gerileme olmayıp günlük aktivitelerini rahatça gerçekleştirebilirler. Örtülü bellekleri zarar görmediği için, araba sürmek, enstrüman çalmak gibi aktiviteleri öğrenebilirler. Bunun nedeni bu aktivitelerin, tekrara bağlı olarak performans hızında bir artış görülmesidir. Bedenimiz zaman geçtikçe bu hareketlere bilinçsizce alışır ve ''öğrenmiş'' olur.

Anterograd amnezi, amneziye neden olan olaydan önce yaratılan anıların kaybolduğu ancak yeni anıların hala yaratılabildiği retrograd amnezinin (geriye dönük bellek bozukluğunun) tersidir. Anterograd amnezi genellikle retrograd amneziyle birlikte görülür, ama bunların ayrı ayrı gerçekleştiği birçok vaka da görülmüştür.^[1]

Anterograd Amnezi birçok sebepten dolayı meydana gelebilir. Doğrudan iyileştirilebilir veya müdahale edilebilir değildir ancak bazen buna neden olan koşulları tedavi etmek mümkündür. Tedaviler altta yatan duruma bağlı olarak büyük ölçüde değişir, bazı durumlarda hastalık kendiliğinden geçer.

Son birkaç on yılda bilişsel sinirbilim alanındaki gelişmeler, belleğin işlevsel ve sinirsel yapısına ilişkin teorilerde önemli değişikliklere yol açmıştır. Normal bireylerde bellek üzerine yapılan bilişsel çalışmalar ile işlevsel görüntüleme çalışmaları ve amnezik hastalar üzerine yapılan incelemeler, öğrenme ve hatırlama süreçlerine dair anlayışımızı geliştirmiştir.

Bu çalışmaların ortaya koyduğu ana bulgulardan biri belleğin tek bir kapasiteden ibaret olmadığıdır. Aksine bellek; her biri farklı bilgi türlerinin analizine, depolanmasına ve daha sonra hatırlanmasına farklı şekillerde katkıda bulunan bir dizi işlevsel sistemden oluşur. Normalde öğrenmeye aracılık eden süreçler arasında büyük ölçüde karşılıklı bağımlılık olmasına rağmen son işlevsel görüntüleme çalışmaları, beynin belirli bileşenlere ait süreçlerde yer alan farklı bölümlerini izole etmemize olanak sağlamıştır.

Benzer şekilde lezyonları belleğin belirli bileşenlerini etkileyen nörolojik hastalarla yapılan çalışmalar, farklı bellek sistemlerinin rolü ve diğer bilişsel işlevlerle etkileşimleri hakkında çok değerli bilgiler sağlamıştır.

Bu doğrultuda, 1980'lerin ortalarından itibaren bakış açısı, çoklu (yani ikiden fazla) bir bellek sisteminin tek bir bellek sistemine atıfta bulunduğu bir çerçeveye kaymıştır. Tüm bunların sonucunda; çalışmayı biyolojik bir çerçeveye oturtarak belleğin daha net, daha somut ve nihayetinde daha doğru bir sınıflandırmasına ulaşmak mümkün olmuştur.

Çeşitli bellek sistemleri, işledikleri farklı bilgi türleri ve uydukları ilkeler açısından birbirinden ayırt edilebilir. Bildirimsel bellek söz konusu olduğunda önemli bir ilke, belirli bir zamanda ve yerde meydana gelen tek bir olay hakkında benzersiz olanı tespit etme ve kodlama yeteneğidir. Örtük bellek söz konusu olduğundaysa en önemli ilke, bir dizi ayrık olaydan ortak unsurları kademeli olarak çıkarma yeteneğidir.

Bildirimsel Bellek

Deklaratif veya açık bellek olarak da bilinen bildirimsel bellek, günlük dilde "bellek" terimi kullanıldığında kastedilen bellek türüdür. Gerçekler ve olaylar hakkında bilinçli hatırlama kapasitesini ifade eder ve amnezide bozulan ve medial temporal lob ve orta hat diensefalondaki yapılara bağlı olan bellektir.

Bildirimsel belleğin diğer özellikleri, bu terimin deney hayvanlarını da kapsayacak şekilde genişletilmesine ve insanlarla hayvanlar arasındaki çalışmaların daha rahat ilişkilendirilmesine olanak tanımıştır. Böylece bildirimsel bellek, hatırlanan materyalin karşılaştırılmasına olanak tanır.

Dahası, bildirimsel bellek birden fazla öğe ve olay arasındaki ilişkiler açısından anıların kodlanmasını destekler. Depolanan temsiller esnektir ve çok çeşitli test koşulları altında performansı yönlendirebilir. Bu nedenle bildirimsel bellek tipik olarak hatırlama, tanıma veya ipucu ile hatırlama testleri ile değerlendirilir.

Bildirimsel bellek, semantik bellek (dünya hakkındaki gerçekler) ve epizodik bellek (bir olayı ilk meydana geldiği bağlamda yeniden deneyimleme kapasitesi) olarak ikiye ayrılabilir. Epizodik bellek, ön loblar gibi semantik belleği destekleyenlere ek olarak beyin sistemlerinin katılımını gerektirir.

Bildirimsel bellek temsilidir. Dış dünyayı modellemenin bir yolunu sağlar ve dünyanın bir modeli olarak ya doğrudur ya da yanlıştır. Buna karşılık, örtük bellek ne doğru ne de yanlıştır, eğilimseldir ve hatırlamaktan ziyade performans yoluyla ifade edilir. Örtük bellek biçimleri, özelleşmiş performans sistemleri içinde değişiklikler olarak ortaya çıkar. Anılar, öğrenmenin başlangıçta gerçekleştiği sistemlerin yeniden etkinleştirilmesi yoluyla ortaya çıkar.

Örtük Bellek

Non-deklaratif veya bildirimsel olmayan bellek olarak da bilinen örtük bellek, görev performansı sırasında ifade edilen ancak bu öğrenmenin temeline ilişkin farkındalık gerektirmeyen öğrenme biçimlerini ifade eder.

Performans, deneyimin sonucu olarak değişir ve bu anlamda bellek terimini hak eder ancak performans belleğe başvurulduğu hissi olmadan değişir. Organizma basitçe daha önce olduğundan farklı davranır. Pek çok durumda performans, tıpkı kişinin dünyanın nedensel yapısını yavaş yavaş öğrenmesi ve dünyayla etkileşime geçmek için yöntemler edinmesi gibi kademeli olarak değişir.

Bildirimsel bellek, amnezide hasar gören beyin yapılarına ve bağlantılarına bağlı bir beyin sistemleri yapısı iken örtük bellek, sırayla farklı beyin sistemlerine bağlı olan çeşitli bellek türlerinin heterojen bir koleksiyonunu ifade eder. Bu nedenle, iskelet kaslarının klasik koşullanması serebelluma, duygusal tepkilerin koşullanması amigdalaya ve alışkanlık öğrenimi (örneğin, kazan-kal veya kaybet-değiştir tepkisi) neostriatuma bağlıdır.

Amnezi hastalarında korunan bir başka örtük bellek biçimi de yeni algısal ve motor beceriler edinme ve bunları muhafaza etme yeteneği olan prosedürel bellektir. Bu tür öğrenme, tipik olarak tekrarlanan uygulamalarla gerçekleşir ve bozulma ya da parazit etkilerine karşı nispeten dayanıklıdır. Fonksiyonel görüntüleme çalışmaları motor ve prefrontal korteksler, bazal ganglionlar ve beyinciğin motor becerilerin ediniminde rol oynadığını göstermiştir.

Birçok çalışma, öğrenme sürecinin başlarında, görev performansı daha az çaba gerektirecek hale geldikçe prefrontal ve serebellar bölgelerdeki aktivitenin azaldığını bulmuştur. Yeterliliğin daha da artmasıyla birlikte, motor kortekste aktivasyon artışı gözlemlenmiştir. Aktivasyondaki bu artışın, yetenekli görev performansı ile ilişkili kortikal temsillerin genişlemesini yansıttığı düşünülmektedir.

Prosedürel Bellek

Prosedürel bellek, önceki deneyimlerin bilinçli farkındalığı olmaksızın belirli türdeki görevlerin yerine getirilmesine yardımcı olan bir tür örtük bellektir. Prosedürel bellek, gerçekleştirdiğimiz süreçlere rehberlik eder ve çoğunlukla bilinçli farkındalık seviyesinin altında bulunur. Gerektiğinde, prosedürel bellekler otomatik olarak geri getirilir ve ayakkabı bağlamaktan okumaya ve uçak uçurmaya kadar hem bilişsel hem de motor becerilerde yer alan entegre prosedürlerin yürütülmesi için kullanılır.

Prosedürel bellek, prosedürel öğrenme veya karmaşık bir faaliyetin, ilgili tüm sinir sistemleri faaliyeti otomatik olarak üretmek için birlikte çalışana kadar defalarca tekrarlanması yoluyla oluşturulur. Örtük prosedürel öğrenme, herhangi bir motor becerinin veya bilişsel aktivitenin gelişimi için gereklidir.

Belirti ve Bulgular

Anterograd Amnezi vakalarında, hastalar yaralanmadan önceki olayları hatırlarlar; ancak yaralanma meydana geldikten sonra kendilerine sunulan günlük bilgileri veya yeni gerçekleri hatırlayamazlar.

Anterograd Amnezisi olan kişilerde çok farklı derecelerde unutkanlık görülebilir. Şiddetli vakaların bazılarında, global amnezi olarak adlandırılan birleşik bir anterograd ve retrograd amnezi formu görülür. İlaca bağlı durumlarda amnezi kısa ömürlü olabilir ve hastalar bundan kurtulabilir. Bunun dışında, patofizyolojinin doğasına bağlı olarak bir miktar iyileşme mümkün olsa da hastalar genellikle kalıcı hasara sahiptir.

Çoğu Anterograd Amnezi vakasında, hastalar bildirimsel belleği veya gerçeklerin hatırlanması yeteneğini kaybederler ancak genellikle prosedürel bellek olarak adlandırılan örtük belleği korurlar. Örneğin, telefonda konuşmak veya bisiklete binmek gibi şeyleri hatırlayabilir ve bazı durumlarda nasıl yapılacağını öğrenebilirler ancak o gün öğle yemeğinde ne yediklerini hatırlayamayabilirler.

Anterograd Amnezi'ye neden olan durumların çoğu yavaş gelişir. Ayrıca Anterograd Amnezi ani bellek kaybı, inme veya anevrizma gibi ciddi veya yaşamı tehdit eden beyin rahatsızlıklarının olası bir uyarı işaretidir.

Anterograd Amnezi, eğitimli ve nitelikli bir doktorun yardımı olmadan teşhis edilebilecek bir durum değildir. Bu rahatsızlığa sahip kişiler yeni anılar oluşturmakta zorlandıkları için genellikle bu rahatsızlığa sahip olduklarını fark edemezler. Bu nedenle, bir kişinin hafıza sorunları yaşadığını ilk fark edenler genellikle sevdikleri veya yakınlarıdır.

Hastalıkla İlişkili Genler, Etken Faktörler ve Risk Faktörleri

Anterograd Amnezi'nin patofizyolojisi, hasarın boyutuna ve beynin hasar gören bölgelerine göre değişir. Bu bozuklukta en iyi tanımlanmış bölgeler medial temporal lob, bazal ön beyin ve fornikstir. Bununla birlikte, mikro ölçekte nasıl hatırladığımızın kesin süreci bir gizem olarak kalmaya devam etmektedir.

Nöropsikologlar ve bilim insanları; unutmanın hatalı kodlamadan mı, hızlandırılmış unutmadan mı yoksa hatalı geri getirmeden mi kaynaklandığı konusunda hâlâ tam bir fikir birliği içinde değildir, ancak çok sayıda veri kodlama hipotezine işaret ediyor gibi görünmektedir. Buna ek olarak, sinirbilimciler hafıza konsolidasyonunda yer alan sürenin uzunluğu konusunda da anlaşmazlık içindedir.

Çoğu araştırmacı konsolidasyon sürecinin birkaç saat içinde kırılgan bir durumdan daha kalıcı bir duruma doğru ilerlediğini tespit etmiş olsa da diğerleri hafıza konsolidasyonunun uzun süren bir konsolidasyon ve güçlendirme sürecinde aylar hatta yıllar alabileceğini öne sürmektedir. Hafıza konsolidasyon süresinin uzunluğuna ilişkin daha fazla araştırma, Anterograd Amnezi'nin neden bazen amneziye neden olan olaylardan sonra kazanılan bazı anıları etkilediği ancak bu tür diğer anıları etkilemediği konusuna daha fazla ışık tutacaktır.

Nöropsikoloji

Anterograd Amnezi hastaları, amnezilerinin başlangıcından sonra maruz kaldıkları yeni bilgileri akıllarına getirmekte büyük zorluk çekerler. Bu hastaların kısa süreli hafızaları korunduğundan güncel bir konuşma konusunu akıllarında tutabilirler ve bir dizi rakamı gecikme olmaksızın tekrar edebilirler ancak dikkat dağınıklığı veya gecikme olursa, bilgi kaybolur.

Epizodik bellek ciddi şekilde bozulmuştur ve sonuç olarak hastalar artık hayatlarının devam eden bir kaydını oluşturamazlar. Örneğin, hastaların öğle yemeğinde ne yediklerini yemeklerini bitirdikten sadece dakikalar sonra unutmaları yaygındır. Aynı şekilde laboratuvarda hastalar tipik olarak bir seansta dakikalar önce öğrendikleri, bilgisayarda sunulan görüntüler veya bir hikâyenin ayrıntıları gibi materyalleri unutacaklardır. Bu hafıza kaybının kesin niteliği hasarın yerine ve boyutuna bağlıdır.

Örneğin; sözel hatırlama bozukluğu sol medial temporal lobdaki hasardan kaynaklanırken, sözel olmayan hatırlama bozukluğu sağ taraftaki hasardan kaynaklanır. İki taraflı hasarda hem sözel hem de sözel olmayan bellek sorunları ortaya çıkacaktır. Epizodik bellek kaybına ek olarak, hastalar yeni gerçekleri veya kavramları öğrenmede ve hatırlamada da zorluk yaşarlar.

Yeni anlamsal öğrenmedeki bozulmanın derecesi de medial temporal lob lezyonunun kapsamına bağlıdır. Hipokampüsle sınırlı hasarı olan hastalar, verimsiz de olsa bazı yeni olgu ve kavramları hastalık sonrası öğrenebilirken daha kapsamlı medial temporal lob hasarı olan hastalar bu konuda minimum yetenek göstermektedir.

Epizodik ve semantik bellek birlikte bildirimsel belleği (yaygın kullanımda "bellek" terimiyle ifade edilen belleği) oluşturur. Anterograd Amnezi hastalarının incelenmesinden ortaya çıkan önemli bir içgörü, hastalarda uzun süreli belleğin tüm biçimlerinin bozulmadığıdır. Önceki bir deneyime kasıtlı olarak atıfta bulunulmasını gerektirmeyen ve genellikle örtük bellek olarak adlandırılan bellek biçimleri bozulmadan kalır.

Amnezide bildirimsel belleğin başarısızlığı bir dizi farklı etiyolojiden kaynaklanabilir. Bunlar arasında anoksi, herkes simpleks ensefaliti, anterior komünikan arter anevrizması, Wernicke-Korsakoff sendromu ve inme sayılabilir. Amnezi; medial temporal lobların, orta hat diensefalonun, bazal ön beyin yapılarının veya bu bölgeleri birbirine bağlayan bazı lif yollarının hasar görmesinin doğrudan bir sonucudur. Bu amneziler genellikle kalıcıdır.

Bunun aksine geçici global amnezide, hipokampal oluşum ve talamus dahil olmak üzere hafıza ile ilgili beyin yapılarında geçici işlev bozukluğu vardır. Geçici global amnezi epizodları tipik olarak 24 saatten fazla sürmez, ardından hastanın yeni öğrenmesi normale döner ancak atak dönemini kapsayan kalıcı bir amnezik boşluk kalır.

Yeni karşılaşılan bilgileri hatırlama yeteneği, anlık deneyimin işlenmesi ve temsili (kodlama), kodlanmış bilginin uzun süreli depolamaya aktarılması (konsolidasyon) ve daha sonraki bir zamanda kasıtlı olarak hatırlandığında (geri çağırma) bilinçte yeniden tezahür etmesi dahil olmak üzere bir dizi aşamaya bağlıdır. Bu aşamalardan herhangi birinin bozulması Anterograd Amnezi'ye yol açabilir. Medial temporal veya diensefalik lezyonları olan hastalarda, kodlama ve geri getirmenin nispeten sağlam olduğu düşünülmektedir. Bu hastalar zekâ testlerinde ve kısa süreli hafıza testlerinde normal performans gösterirler, bu da yeterli kodlama olduğunu gösterir.

Ayrıca uzun yıllar öncesine ait anılar hâlâ geri getirilebildiğinden, bildirimsel bellekteki başarısızlıklarının nedeninin geri getirme bozukluğu olması muhtemel değildir. Bu nedenle, bozukluklarının yetersiz konsolidasyonu yansıttığı varsayılmaktadır. Medial temporal lobların, neokortikal bölgelerle etkileşim yoluyla konsolidasyon için kritik öneme sahip olduğu düşünülmektedir. Bu loblar neokortikal olarak temsil edilen bir olayın farklı yönlerini tutarlı bir temsil halinde birbirine bağlarlar.

Genel olarak, amneziye neden olan beyin lezyonunun boyutu amnezinin yoğunluğu ile doğru orantılıdır; ancak lezyonun spesifik konumu da bellek bozukluğunun doğası üzerinde etkili olacaktır. Örneğin hasar hipokampal oluşumla sınırlıysa, hatırlama görevlerindeki performans bozulur, ancak tanıma görevlerindeki performans sağlam kalabilir. Bu bulguları açıklamak için, bildirimsel belleğe iki farklı sürecin katkıda bulunduğu öne sürülmüştür:

• Hatırlama: Hatırlamanın, bir olay hakkında bağlama özgü bilgilerin bilinçli olarak geri kazanılmasını sağladığı düşünülmektedir (Örneğin, geçen Aralık ayında Taksim'de belirli bir sokakta biriyle ilk kez nasıl tanıştığınızın tüm bağlamını hatırlamak).
• Aşinalık: Aşinalık, "bilme" hissi yoluyla bağlamdan bağımsız bilginin geri getirilmesini sağlar (Örneğin, nerede veya ne zaman tanıştığınızı hatırlamadan biriyle daha önce tanıştığınızı hissetmek).

Hatırlama görevlerindeki performans, bağlamla ilgili bilgileri geri getirme becerisine (hatırlamaya) bağlıyken tanıma görevlerindeki performans hatırlama veya aşinalık ile desteklenebilir. Bu nedenle sınırlı hipokampal lezyonu olan hastalarda gözlenen korunmuş tanıma performansının, bozulmuş hatırlamaya rağmen korunmuş aşinalığı yansıttığı düşünülmektedir.

Hatırlama ve aşinalık arasındaki ayrışma; hipokampüsün hatırlama için kritik olduğunu, aşinalığın ise perirhinal korteks tarafından desteklendiğini gösteren nörogörüntüleme ve nöropsikolojik çalışmalarından elde edilen bulgularla desteklenmektedir. Hasar hipokampüsün ötesine geçerek perirhinal korteks gibi diğer medial temporal lob yapılarını da içine alırsa hem hatırlama hem de aşinalık etkilenir ve hatırlamanın yanı sıra tanıma testlerinde de çarpıcı bozukluklara yol açar.

Bazı durumlarda, örneğin anoksi veya anterior komünikan arter anevrizması rüptürüne bağlı amnezi olan hastalarda; frontal lob bozuklukları çekirdek amnezinin üzerine eklenebilir. Bu durum, kodlama ve geri getirmede ek bozulmalarla anterograd amnezinin şiddetlenmesine yol açabilir. Planlama, organize etme, izleme ve dikkat kontrolü gibi yürütücü işlevlerin tümü ön lobların bütünlüğüne bağlıdır.

Yürütücü işlev bozuklukları, kasıtlı kodlama sırasında bilgiyi zihinsel olarak manipüle etme ve düzenleme yeteneğine müdahale edecek ve aynı zamanda çaba gerektiren geri alma sırasında bellek aramasının başlatılmasını ve değerlendirilmesini de bozacaktır. İkincisi, hatırlamada alışılmadık derecede yüksek düzeyde izinsiz girişlere veya tanımada yanlış alarmlara yol açabilir.

Bildirimsel bellekteki bu yaygın bozukluklara rağmen, Anterograd Amnezi'si olan hastalar örtük belleğin çeşitli biçimlerinde sağlam performans gösterirler. Bunlar arasında prosedürel öğrenme (yeni becerilerin veya alışkanlıkların edinilmesi), göz kırpma koşullanması (ses tonunun göze hava üflenmesiyle tekrarlanan ilişkisi nedeniyle bir ses tonuna yanıt olarak gözleri kırpmayı öğrenme) ve tekrarlama ön hazırlığı (bir bireyin yakın zamanda maruz kaldığı uyaranlar için performansın doğruluğunun veya hızının artması) yer alır.

Örtük belleğin bu biçimleri; amnestik sendromlarda korunmuş kalan bazal ganglionlar, serebellum veya neokorteksteki nöral devrelere bağlıdır.

Tanısal Etiyoloji

Amnestik sendromlar nedenine veya hasar bölgesine göre sınıflandırılabilir. Olası etiyolojiler arasında herpes simpleks ensefaliti, anoksi, Wernicke-Korsakoff sendromu, serebrovasküler kazalar, anterior komünikan arter anevrizması ve tümörler yer alır.

Bu bozukluklar, medial temporal loblar (hipokampus dahil), orta hat diensefalik çekirdekler ve bazal ön beyin gibi bir dizi yapıdan herhangi birine zarar vererek veya forniks gibi bazı ara bağlantılarını bozarak amneziye yol açabilir. Bu gibi durumlarda, beyindeki yapısal hasar geri döndürülemez olduğundan ortaya çıkan amnestik sendrom kalıcı olma eğilimindedir.

Bununla birlikte amnezi, bu beyin yapılarının işlevsel bir bozukluğundan (örneğin, geçici global amnezi) veya psikojenik nedenlerden kaynaklandığında geçici olabilir.

Travmatik Beyin Hasarı

Travmatik beyin hasarı; kafaya veya vücuda gelen güçlü bir darbe veya sarsıntıdan ya da kafatasını delip beyne giren bir nesneden kaynaklanabilir. Başa gelen her darbe veya sarsıntı travmatik beyin hasarı ile sonuçlanmaz. Bazı yaralanmalar birincil olarak kabul edilir, yani hasar hemen ortaya çıkar.

Travmatik beyin hasarının diğer sonuçları ikincil olabilir; yani saatler, günler boyunca kademeli olarak ortaya çıkabilir veya haftalar sonra ortaya çıkabilir. Bu ikincil beyin yaralanmaları, ilk kafa travmasından sonra meydana gelen reaktif süreçlerin sonucudur.

Amazing Viral News

Anterograd Amnezi, bir bellek bozukluğu olarak travmatik beyin hasarının en belirgin özelliği olsa da post travmatik amnezi tipik olarak daha global bir bellek bozukluğunu içerir. Yeni öğrenme bozulmuş, unutma oranı da artmıştır. Dolayısıyla, kodlamaya ek olarak hem bellek depolama hem de geri getirmede işlev bozukluğu vardır.

İlginç bir şekilde, travma sonrası amnezisi olan hastalar bazı prosedürel görevleri öğrenebildiğinden bu tür kusurlar geleneksel (''deneme-yanılma'' gibi) öğrenme paradigmaları ve bildirimsel bilgi ile sınırlı görünmektedir.

Travma sonrası amnezisi olan bazı hastalar, bir dizi deneme boyunca ipuçları ve yönlendirmeler verildiğinde olgusal bilgileri de öğrenebilir. Amnezi, belirli bir kusurdan (örneğin, izole görsel hatırlamada) daha küresel bir rahatsızlığa kadar değişebilir.

Herpes Simpleks Ensefaliti

Herpes Simpleks Ensefaliti (kısaca HSE), baş ağrısı ve ateş ile grip benzeri bir hastalık olarak başlayan ve ardından uyuşukluk, kafa karışıklığı ve yönelim bozukluğu ile devam eden viral bir beyin enfeksiyonudur. Tedavi gecikirse hafıza kaybı, agnozi (nesneler, insanlar ve sesler gibi duyusal izlenimleri tanıma yeteneğinin kaybı) ve afazi (konuşma üretimi veya alımı yönlerinin kaybı) dahil olmak üzere ciddi nörolojik eksiklikler gelişebilir.

İyileşme tedavi ile bile değişkendir ve hastaların birçoğu geniş bir bilişsel eksiklik yelpazesiyle baş başa kalır. Birkaçında ise izole bir amnestik sendrom devam eder. Sunumları, beyninin medial temporal lobunun büyük bir kısmının iki taraflı olarak çıkarıldığı bir beyin cerrahisi ameliyatı geçirdikten sonra yeni anılar oluşturamayan ünlü amnezik hasta Henry Molaison'a benzer. (Henr Molaison vakasına yazının ilerleyen bölümlerinde değinilecektir.)

Nöropatolojik olarak virüs, hipokampus ve komşu medial temporal lob bölgelerinin yanı sıra amigdala ve polar limbik korteksler dahil olmak üzere temporal lobdaki limbik bölgeleri tercihen etkiler. Hasar genellikle temporal lobun lateral yönüne uzanır ve anterolateral yönü, inferior yönü veya her ikisini birden etkiler. Hasarın insular korteks ve bazal ön beyin gibi beynin ventromedial bölgelerine doğru uzandığı da belgelenmiştir.

HSE sonrası hafıza bozukluğunun şiddeti, medial temporal lob hasarının derecesiyle doğru orantılı olarak önemli farklılıklar göstermektedir. Lezyonlar genellikle asimetriktir ve bu durum klinik tabloyu belirleyecektir. Sol medial temporal bölgedeki hasar daha fazlaysa, sözel hafıza sorunları baskın olurken sağ medial temporal hasar daha fazlaysa yüzler ve tasarımlar için kullanılan, hafızanın sözel olmayan yönleri ağırlıklı olarak bozulur.

Yeni bilgi edinememenin yanı sıra, hastalar hastalıklarından önce meydana gelen olayları hatırlamakta da güçlük çekerler. Bu duruma Retrograd amnezi adı verilir. Retrograd amnezinin şiddeti önemli ölçüde değişebilir ancak lezyonlar lateral temporal bölgelere uzandığında özellikle belirgindir. Üniversite mezuniyetinizi hatırlamak gibi hayatınızdaki belirli olaylara ilişkin hafıza olan epizodik hafızadaki bozukluklar birincil şikayettir. Ankara'nın Türkiye'nin başkenti olduğunu hatırlamak gibi kişisel olmayan gerçeklere ilişkin hafıza olan semantik hafıza ise hasara bağlı olarak az ya da çok etkilenebilir.

Öncelikle sağ ön temporal bölgelerde meydana gelen hasarın kişisel (yani epizodik) anıların büyük ölçüde kaybıyla sonuçlanması daha muhtemelken, sol temporal kortekste meydana gelen hasar genel dünya bilgisinin kaybıyla ilişkilidir. Cansız nesneleri tanımlayabilme ancak canlıları veya yiyecekleri tanımlayamama ve somut kelimeleri anlayabilme ancak soyut kelimeleri anlayamama gibi olağandışı seçici bozukluklar da ortaya çıkabilir.

Paraneoplastik Limbik Ensefalit

Paraneoplastik limbik ensefalit (kısaca PLE), vücudun başka bir yerindeki kansere karşı oluşan otoimmün bir yanıttır ve limbik beyin bölgelerindeki lezyonlarla ilişkilendirilmiştir. Sadece birkaç PLE vakası tanımlanmıştır ve bu da hastalığın kötü prognozunu yansıtıyor olabilir.

PLE'nin nöropsikolojik görünümü Herpes Simpleks Ensefalitine benzer. Parkin ve Leng, ciddi anterograd hafıza eksikliklerine ek olarak yoğun bir retrograd amnezi ve zaman zaman konfabülasyon gösteren PLE'li bir hastayı tanımlamıştır. Başka bir PLE hastasında da derin ancak atipik bir Anterograd Amnezi tanımlanmıştır. Bu hasta saatlerce süren aralıklarla bilgiyi aklında tutabilmiş ancak günlerce süren aralıklarla konsolidasyonu bozulmuştur.

Dejeneretif Hastalıklar

Dejeneratif hastalıklar oldukça yaygındır ve sınırlı talamik dejenerasyondan Alzheimer hastalığı ve ilgili hastalık durumlarında olduğu gibi yaygın kortikal dejenerasyona kadar çeşitlilik gösterir. Bazen dejenerasyonun nedeni prion hastalıklarıdır ve genetik bir arka plan bulunur. Talamik dejenerasyon tamamen simetriktir ve bunun sonucu olarak davranış bozuklukları şiddetlidir, bu nedenle sıklıkla talamik demans ifadesi kullanılır.

Genel olarak bakıldığında, neredeyse tüm demanslar büyük ve zaman içinde artan anterograd bellek bozukluklarına neden olur. Bu durum özellikle Alzheimer hastalarının büyük bir grubu için geçerlidir. Gerçekten de Alzheimer Hastalığı, hafif bilişsel bozukluk, demansın vasküler formları, frontotemporal demans ve diğer demans formlarının erken evresinde ortaya çıkan hafıza eksikliklerinin tümü; medial temporal lob yapılarındaki erken (genellikle bilateral) dejenerasyonlarla ilişkilidir.

Örneğin Caine ve arkadaşları, yaygın hipokampal dejenerasyonu ve hızla ilerleyen frontotemporal demansı olan bir hastayı tanımlamış ve böylece anterograd amnezi ile (sol) hipokampal hasar arasındaki bağlantıyı frontotemporal demansa kadar genişletmiştir. Anterograd Amnezisi olan Parkinson hastalarında da benzer şekilde limbik hasar var gibi görünmektedir.

Epilepsi

Epileptik odaklar medial temporal lob bölgesinde sık ve genellikle hipokampal skleroz ile birlikte görülür. Sonuç olarak, anterograd bellek defisitleri yaygındır. Bununla birlikte epileptik odaklar sıklıkla çocukluğun erken dönemlerinde ortaya çıktığı için, işlevsel plastisite meydana gelebilir.

Jokeit ve arkadaşları, medial temporal epilepsili hastaların bir alt kümesinin ek bir prefrontal hipometabolizma gösterdiğini ve bunun da bu ek prefrontal anormalliği olmayan hastalara göre daha ciddi hafıza bozukluklarına yol açtığını bulmuştur.

Prion Hastalıkları (Spongiform Ensefalopatiler)

Son zamanlarda, prion ile ilişkili hastalıkların (genellikle hızlı ölümle sonuçlanan nörodejeneratif hastalıklar) sayısı giderek artmaktadır. Bu hastalıklar ailesel (genetik), sporadik (spontan) ve edinsel (bulaşıcı) prion hastalıkları olarak üçe ayrılmaktadır. Hepsi olmasa da birçoğu kortikal dejenerasyona yol açar.

Creutzfeldt-Jakob hastalığı ve varyantı, Kuru hastalığı, Gerstmann-Straüssler-Scheinker sendromu ve ölümcül ailesel uykusuzluk bunlara örnektir. Bunlarla birlikte Anterograd Amnezi yaygın görülmekle birlikte, genellikle bir dizi başka entelektüel eksiklik de gözlenir.

Anoksi

Anoksik beyin hasarı; kalp durması, solunum sıkıntısı, karbonmonoksit zehirlenmesi ve aşırı dozda ilaç kullanımı gibi çeşitli etiyolojilerin herhangi birinden kaynaklanabilir. Bu koşulların hepsi ya kan akışının azalması ya da kandaki oksijen doygunluğunun düşmesi yoluyla beyne giden oksijen miktarını azaltır veya keser. Bu tür anoksik olayların fizyolojik sonuçları karmaşıktır.

Anoksik hasara karşı özellikle savunmasız olan beyin bölgeleri arasında hipokampüs, bazal gangliyonlar ve serebral kortekste serebral arterlerin dağılımlarının çakıştığı diğer alanlar yer alır. Anoksinin klinik belirtileri oldukça değişkendir, ancak bellek bozukluğu yaygın bir semptomdur.

Serebral anoksi ile ilgili 58 çalışmanın gözden geçirilmesi, hipokampal yapılarda hasarın yaygın olmasına rağmen hastaların sadece %18'inde hipokampus ile sınırlı hasar olduğunu göstermiştir. Buna göre hastaların çoğunda bellek bozukluğu, yürütücü işlev sorunları ve motor işlev bozukluğu özellikle yaygın olmak üzere daha yaygın bilişsel eksiklikler ortaya çıkar.

Hastaların azınlığında anoksik hasar izole amneziye, yani diğer nöropsikolojik bozuklukların olmadığı bir bellek bozukluğuna yol açar. Bu vakalarda, amnezik sendromun altında bilateral hipokampal hasarın yattığı düşünülmektedir. Diğer amnezi türlerinde olduğu gibi, amnezinin şiddeti hipokampal oluşumdaki hasarla orantılıdır.

Anterograd bellek bozukluğuna tipik olarak bir dereceye kadar retrograd bozukluk eşlik ederken, hipokampüs ile sınırlı bilateral hasar sergileyen bir hastada kanıtlandığı gibi retrograd amnezi yokluğunda da anterograd amnezi ortaya çıkabilir. Doğumda veya doğumdan kısa bir süre sonra hipoksik-iskemik bir olay yaşayan çocuklarda ve ergenlerde nispeten seçici amnezi (örneğin gelişimsel amnezi) belgelenmiştir.

Wernicke-Korsakoff Sendromu

Wernicke-Korsakoff Sendromu (kısaca WKS), nispeten nadir görülen bir sendrom olmasına rağmen iyi bilinen bir amnezi nedenidir. WKS çoğu zaman kronik alkolizm ile ilişkilidir ancak uzun süreli kusma, gastrointestinal karsinom, diyaliz ve edinilmiş immün yetmezlik sendromu dahil olmak üzere tiamin eksikliğine yol açan bir dizi başka hastalıkta da görülür.

Hastalığın akut evresinde WKS hastalarında okülomotor felçler, ataksi ve konfüzyon görülür. WKS'nin kronik evresine ciddi amnestik defisitler ve kişilik değişikliği eşlik eder. WKS'deki hafıza kayıplarının dorsomedial çekirdekler ve mamiller cisimciklerdeki hasara bağlı olduğu düşünülmektedir. Bu hasta grubunda apati ve kişilik değişikliği frontal disfonksiyonla ilişkilendirilmiştir.

Serebrovasküler Kazalar

Bilateral posterior serebral arter enfarktüsü sonrasında amnezi sıklıkla gözlenir çünkü posterior serebral arter hipokampüsün arka üçte ikisini, parahipokampal girusu ve hipokampüsü çevre beyin bölgelerine bağlayan kritik yolları besler. Bilateral hasar global amnezi ile sonuçlanırken, tek taraflı posterior serebral arter enfarktüsü materyale özgü hafıza eksikliklerine neden olabilir.

Sol posterior serebral arter enfarktüsü geçiren hastalar üzerinde yapılan bir çalışmaya dayanarak von Cramon ve meslektaşları kritik hasar bölgesinin kollateral sulkus olduğunu, çünkü bu bölgedeki lezyonların hipokampus ve asosiyasyon korteksleri arasındaki çift yönlü yolları bozduğunu öne sürmüşlerdir. Yine posterior serebral arter enfarktüsünün neden olduğu retrosplenial amnezinin de benzer şekilde hipokampal kopukluğu yansıttığı düşünülmektedir.

Arka dolaşım iskemisi olan hastalarda (baziler arterin ucundaki bir embolide olduğu gibi) talamik enfarktüs de olabilir. Talamik inmeler; özellikle mammillotalamik traktus ve internal medüller laminaya zarar verenler, yoğun bellek kaybına da neden olur. Tek taraflı talamik hasar sonucunda materyale özgü hafıza kayıpları görülür.

Anterior Komünikan Arter (ACoA) Anevrizmaları

Anterior komünikan arterin yırtılması hafiften şiddetliye kadar değişen bir bellek bozukluğuna neden olabilir. ACoA bazal ön beyin, anterior singulat, anterior hipotalamus, forniksin anterior kolonları (hipokampüse giden ve hipokampüsten gelen önemli bir nöral yol), anterior komissür ve korpus kallozumun genusuna kan akışı sağlar.

Rüptüre bir anevrizmanın patolojik sonuçları doğrudan enfarktüsün bir sonucu olabileceği gibi subaraknoid kanama, vazospazm veya hematom oluşumuna ikincil olarak da ortaya çıkabilir. Çeşitli nöropatolojik sonuçlar nedeniyle, ACoA anevrizması ile ilişkili klinik profiller diensefalik veya medial temporal lob yaralanmalarında görülenlerden daha değişkendir ve bozukluklar genellikle daha yaygındır.

ACoA anevrizmasının rüptürü ve onarımını takiben iyileşmenin akut fazı ciddi bir konfüzyonel durum ve belirgin bir dikkat bozukluğu ile karakterizedir. Konfüzyon çözüldükçe hafıza sorunları daha belirgin hale gelir. Bunlar hafif bozukluklardan şiddetli amneziye kadar değişebilir ve retrograd amneziyi içerebilir.

Lezyonun medial frontal loblara uzanması halinde yürütücü işlev bozukluğu, konfabülasyon ve zayıf içgörü gibi diğer semptomların ortaya çıkan klinik sendromun bir parçası olması muhtemeldir. Daha geniş lezyonları olan hastaların klinik sonuçları, bazal ön beyinle sınırlı lezyonları olan hastalara göre tipik olarak daha kötüdür.

ACoA anevrizması ile ilişkili amnezinin belirgin bir frontal diseksif komponenti vardır. Hafızanın tanıma testlerindeki performans, özellikle interferanslı bir gecikmeyi takiben, hatırlama testlerindeki performanstan genellikle daha iyi korunur. Bu durum, bellekte depolanan bilgilere erişim sağlayan stratejik geri alma süreçlerinin bozulduğunu yansıtmaktadır. Eksik stratejik bellek süreçleri de zayıf kodlamaya katkıda bulunur ve öğrenme aşamasında organizasyonel stratejilerin kullanılması hastaların performansını artırabilir.

Bir bellek araştırmasının sonucunun aranan bilgiye götürüp götürmediğinin izlenememesi, tanıma testlerinde çok sayıda yanlış alarma yol açabilir. Aşırı durumlarda, bu durum hatırlamada normalde görülenden daha fazla bozulmaya yol açabilir. Frontal disfonksiyonla bağlantılı diğer özellikler arasında bilginin ne zaman, nerede ve nasıl öğrenildiğini ifade eden kaynak belleğinde bozulma yer almaktadır.

Teşhis Yöntemleri

Anterograd Amnezi; normal zekâ, dikkat süresi, algılama, muhakeme ve dil yeteneğinin varlığında yeni bilgileri öğrenmede ciddi ve sürekli bir yetersizlik anlamına gelir. Bu nedenle, Anterograd Amnezi'nin değerlendirilmesinde ilk adım olarak diğer bilişsel işlev alanlarının sağlam olup olmadığını ve sağlam değillerse, bulunan herhangi bir eksikliğin bellek bozukluğuna katkıda bulunup bulunmadığını belirlemek için kapsamlı bir nöropsikolojik çalışmayı içermelidir. Bellek işlevinin değerlendirilmesiyle ilgili olarak çeşitli standart testler mevcuttur.

Hatırlama ve tanıma testlerindeki performansın değerlendirilmesi değerlendirmenin önemli bir bileşenidir, çünkü bunların karşılaştırılması etkilenen bellek süreçlerinin doğasını ortaya çıkarabilir. Hem sözel hem de sözel olmayan hafıza incelenmeli ve unutma oranını değerlendirmek için hafıza hem öğrenmeden kısa bir süre sonra hem de daha uzun bir gecikmenin ardından test edilmelidir.

Teşhis açısından önem taşıyan diğer faktörler, hastanın müdahaleye karşı hassasiyeti ve kodlama ve geri getirme sırasında organizasyonel stratejileri kullanma becerisidir. Anterograd belleğin kapsamlı bir değerlendirmesi tipik olarak her biri belirli bir amaç için geliştirilmiş çeşitli farklı testleri içerse de yeni öğrenmenin tüm önemli yönlerini değerlendiren tek bir standartlaştırılmış hafıza bataryasının (belirli bir amaca yönelik hazırlanan testler grubu) kullanılması hafıza işleyişine iyi bir genel bakış sağlayabilir.

Wechsler Hafıza Ölçeği-III ve Wechsler Hafıza Ölçeği-IV muhtemelen bu amaçla en yaygın kullanılan araçlardır. Anlık ve gecikmeli bellek indekslerine ek olarak, kısa süreli bellek indeksi sağlarlar ve Anterograd Amnezisi olan hastalarda, kısa süreli ve uzun süreli bellek ölçümleri arasındaki performansta önemli bir tutarsızlık olması beklenir.

Laboratuvar Testleri

Anterograd Amnezi'nin teşhisi için uygulanabilecek laboratuvar testleri ve görüntüleme çalışmaları aşağıdakileri içerebilir:

• Hafıza ve Bilişsel Testler: Bunlar kişinin bir şeyleri hatırlama ve düşünme, konsantre olma ve problem çözme becerileriyle ilgili sorunları arayan testlerdir.
• Kan Testleri: Bunlar enfeksiyon belirtileri, kandaki oksijen seviyeleri veya karaciğer, böbrek ve tiroit fonksiyonları ile ilgili sorunları araştırır. Ayrıca B1 vitamini eksikliği veya kişinin B1 vitamininin emilimini düzgün bir şekilde gerçekleştirmesini engelleyen diğer sorunların belirtilerini de arayabilirler.
• Bilgisayarlı Tomografi (BT) Taramaları: Bu testler, beynin 3 boyutlu bir görüntüsünü oluşturmak için X ışınları ve bilgisayar işlemlerini kullanır. Bir kişinin kafatası kırığına, beyin kanamasına veya diğer durumlara neden olabilecek bir kafa travması geçirdiği durumlarda sıklıkla kullanılır.
• Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRI) Taramaları: Bu tarama yöntemi; beynin olağanüstü ayrıntılı, 3 boyutlu bir görüntüsünü oluşturmak için son derece güçlü bir mıknatıs, radyo dalgaları ve bilgisayar işleme kullanır. Özellikle beynin belirli bölümlerinde hasar olup olmadığını göstermede yardımcı olur.

Radiologie

• Spinal Tap (Lomber Ponksiyon): Beyni ve omuriliği çevreleyen ince bir beyin omurilik sıvısı tabakası vardır. Çok yaygın yaygın olmamakla birlikte, beyin omurilik sıvısının test edilmesi bazen sağlık uzmanınızın diğer durumları ekarte etmesine yardımcı olabilir.
• Pozitron Emisyon Tomografisi (PET) Taraması: Bu tür bir görüntüleme taraması vücudun belirli bölgelerindeki hücrelerin ne kadar aktif olduğunu gösterebilir. Hasarlı veya tahrip olmuş beyin dokusu alanlarını göstermeye yardımcı olabilir, çünkü bu alanlar daha az aktiftir veya hiç aktif değildir.

Tedaviler veya İdare Yöntemleri

Organik amnezide hafızayı geri getirebilecek farmakolojik veya bilişsel bir tedavi yoktur. Bununla birlikte bağımsızlığı, üretkenliği ve yaşam kalitesini artıracak rutinleri ve alışkanlıkları teşvik etmeyi amaçlayan bilişsel rehabilitasyon yaklaşımları geliştirilmiştir. Rehabilitasyon yaklaşımının seçimi hem bilişsel hem de psikososyal/duygusal faktörlere dair bilgilerle şekillendirilmelidir.

Bu konuda göz önünde bulundurulması gereken bilişsel faktörler arasında premorbid beceri ve yetenekler ile mevcut nöropsikolojik işleyiş yer almaktadır. Hafızanın bozulmuş ve korunmuş yönlerinin net bir şekilde tanımlanması; rehabilitasyon çabalarına rehberlik etmek için kritik öneme sahip olduğu gibi, terapötik çabaları engelleyebilecek diğer bilişsel bozukluk alanlarının belirlenmesi de önemlidir.

Psikososyal/duygusal faktörler arasında içgörü ve motivasyon, belki de rehabilitasyon başarısının en etkili iki belirleyicisidir. Hastaların eksikliklerinin bir miktar farkında olmaları ve rehabilitasyon sürecinin değerini anlamak ve sürece dahil olmak için bir dereceye kadar içsel güdüye sahip olmaları gerekir.

Ciddi hafıza bozukluğu olan hastaların yeni bilgiler öğrenmesine yardımcı olmak için çeşitli yaklaşımlar geliştirilmiştir. Bu yaklaşımlar, amnezik hastaların yeni bilgi veya beceriler edinmesine yardımcı olmak için korunmuş örtük bellek yeteneklerinden yararlanır.

Korunmuş örtük algısal bellekten yararlanan bir yaklaşım ise kaybolan ipuçları tekniğidir. Hastalar, örtük bellek kullanılarak algısal ipuçları yoluyla doğru bilgiyi sağlamaya yönlendirilir. Bir kez başarılı olunduğunda, ipuçları kademeli olarak azaltılır ve sonunda öğrenilecek bilginin kendiliğinden üretilmesi sağlanır. Bu tekniğin yeni kelime ve kavramların öğrenilmesinde başarılı olduğu kanıtlanmıştır.

Bununla birlikte, bu tür bir öğrenmenin yavaş ve zahmetli olduğu ve öğrenilen bilginin tipik olarak esnek olmadığı ve yalnızca tam olarak öğrenildiği biçimde erişilebilir olduğu unutulmamalıdır. Örtük bellek tekniklerinin kullanımında dikkat edilmesi gereken önemli bir husus da hatalardan kaçınmaktır, çünkü hastalar hatalarını hatırlamazlar ve sonuç olarak hatalar da tıpkı doğru yanıtlar gibi güçlendirilebilir.

Diğer yöntemler, korunmuş prosedürel öğrenmeden faydalanır ve günlük yaşam aktivitelerini destekleyen beceri ve alışkanlıkları öğretmek için tekrarı kullanır. Prosedürel belleğe dayanan harici telafi edici yardımlara örnek olarak defter, günlük ve çalar saat kullanımı verilebilir.

Bilgisayarlar, akıllı telefonlar ve çağrı sistemleri gibi elektronik cihazlar telafi edici yardımcılar olarak büyük esnekliğe sahiptir; ancak bu tür teknolojilerin kullanımına ilişkin eğitim çok uzun alıştırma seansları gerektirir ve öğrenilenlerin eğitim seanslarının dışına aktarılması zor olabilir. Bu nedenle bu tür eğitimler, bu tür cihazlarla önceden deneyimi olan ve bunları kullanmak için yüksek motivasyona sahip bireyler için daha uygundur.

Daha hafif bellek bozukluğu olan bireyler için, dahili stratejiler kullanarak doğrudan bozulmuş hafıza biçimlerini geliştirmeye odaklanmak da mümkün olabilir. Strateji seçimi, kusurlu görünen bellek sürecinin doğasına bağlı olacaktır.

Bu tür tekniklere örnek olarak, öğrenilecek bilginin öbekleme (yani daha yönetilebilir hale getirmek için kısa süreli bellekteki bilgileri parçalamak veya gruplamak) veya sözlü çağrışımlar veya görsel imgeler oluşturma aracılığıyla, materyalin kategorize edilmesi ve detaylandırılması gibi yöntemlerle yeni bilgiler daha kolay öğrenilebilir. Bu tür stratejiler dahili bellek yardımcıları kategorisine girer.

Geçmişe ait anıları geri getirmek içinse özel bir tedavi yöntemi bulunmamaktadır. Kişinin yaşamı hakkındaki bilgi ve resimler; örneğin ikamet ettiği yerler, kişiye yeniden tanıtılabilir ve seçilen tedavi yaklaşımına dahil edilebilir. Bununla birlikte bir aile üyesinin ölümü gibi duygu yüklü gerçekler, uyumu engelleyebilecek tekrarlanan duygusal tepkileri tetikleyebilir ve tedavinin erken aşamasında kaçınılması en iyisidir.

Doğası gereği, kişinin hayatıyla ilgili yeniden öğrenilen kişisel bilgiler orijinal olayın duygusal dokusu olmadan hatırlanacaktır; ancak hastaların kendi hayatlarının anlatısını doldurmalarına yardımcı olmada önemli bir rol oynayabilir.

Farmakolojik Tedavi

Amnestik bozuklukları tedavi etmek için farmakolojik ajanların kullanımı iyi çalışılmamıştır ve büyük randomize kontrollü çalışmalar eksiktir. Açık etiketli bir pilot çalışmada Benke ve arkadaşları anterior komünikan, anterior serebral veya perikallosal arterin rüptüre ve tamir edilmiş anevrizması nedeniyle kronik amnestik sendromu olan hastalara bir kolinesteraz inhibitörü olan donepezil uygulamıştır.

Liste öğrenme görevindeki bazı performans ölçümleri, 12 haftalık ilaç uygulama süresi boyunca önemli ölçüde iyileşmiştir; bu da kolinerjik ilaçların potansiyel faydasını daha kapsamlı bir şekilde incelemek için gelecekteki çift kör kontrollü çalışmaların faydalı olacağını düşündürmektedir.

Çalışmalar ayrıca travmatik beyin hasarını takiben kolinesteraz inhibitörlerinin kullanımını da incelemiştir. Ancak yakın zamanda yapılan bir incelemede, biraz gevşetilmiş dahil etme kriterlerini karşılayan yalnızca üç çalışma bulunmuştur (ilk dahil etme kriterlerini kullanan hiçbir çalışma bulunamamıştır).

Bir çalışmada tedavinin hiçbir etkisi bulunmamış, iki çalışmada ise sınırlı etkiler görülmüştür. Dahil edilen çalışmaların çeşitli metodolojik kısıtlamaları olduğu göz önüne alındığında, asetilkolinesteraz inhibitörlerinin bu popülasyonda faydalı olup olmadığını incelemek için daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır.

Ayrıca bellek bozukluğu nedeniyle, hastaların sosyal ve mesleki faaliyetlerinde bozulmalar yaşaması muhtemeldir ve ayrıca yaşam ortamlarında gözetim ve/veya desteğe ve daha ciddi vakalarda yasal ve tıbbi konularda yardımcı olması için bir vasiye ihtiyaç duyabilirler.

Müddet Tahminleri (Prognoz)

Anterograd Amnezisi olan kişiler yeni anılar oluşturmakta sorun yaşarlar. Durumun ne kadar şiddetli olduğuna bağlı olarak, yeni anılar oluşturma becerileri sınırlı olabilir veya hiç anı oluşturma becerileri olmayabilir. Bu durum ilişkilerde, bir işte çalışmada ve daha birçok konuda zorluklara neden olabilir.

Anterograd Amnezi neden meydana geldiğine bağlı olarak geçici, uzun süreli veya kalıcı olabilir. Beynin hafızayla ilgili bölgelerinde meydana gelen hasar şiddetli olduğunda durumun uzun süreli veya kalıcı olma olasılığı daha yüksektir.

Anterograd Amnezinin seyri çoğunlukla altta yatan nedene bağlıdır. Geçici bir nedeni olduğunda ve hasar kalıcı olmadığında prognoz genellikle iyidir. Örneğin geçici global amnezi çok iyi bir prognoza sahiptir ve çoğu insan 24 saat içinde hafıza yeteneklerini geri kazanır.

Anterograd Amnezi beyindeki hasar nedeniyle meydana geldiğinde, prognoz genellikle o kadar iyi değildir. Beynin bu bölgelerindeki hasar şiddetliyse (özellikle beynin her iki tarafında mevcutsa) Anterograd Amnezi genellikle kalıcıdır. Bazı insanlar sınırlı hafıza yeteneklerini yeniden kazanır ancak bu kişiden kişiye değişir. Sağlık uzmanı hastanın durumu için en iyi açıklamayı yapabilecek kişidir.

Görülme Sıklığı ve Dağılımı (Epidemiyoloji)

Tek başına gerçekleşen Anterograd Amnezi çok nadir görülen bir durumdur. Retrograd Amnezi ve beyni etkileyen diğer durumlarla birlikte ortaya çıkması çok daha yaygındır. Ancak uzmanlar bunun ne kadar yaygın olduğunu tam olarak bilmemektedir çünkü bu konuda çok fazla veri mevcut değildir.

Amnestik bozukluklar; viral enfeksiyonlar, anoksik/hipoksik olaylar, beslenme bozuklukları, bilateral temporal lobektomiler, travmatik beyin hasarı ve serebrovasküler olaylar gibi çeşitli hastalıklarla birlikte görülebilir. Saf global amnestik sendromların kendileri nispeten nadir olmasına rağmen, spesifik etiyolojiye göre epidemiyolojik veriler mevcuttur.

Örneğin, herpes simpleks ensefaliti tedavi edilmediğinde %70 ölüm oranı taşır. Hayatta kalanlarda görülen bilişsel bozukluklar çeşitlilik göstermektedir ve uzun süreli hayatta kalanlar üzerinde yapılan bir çalışmaya göre 22 katılımcıdan 19'u bir tür bellek bozukluğu yaşamış olsa da sadece beş denek şiddetli olarak kategorize edilen bellek zorlukları yaşamıştır.

Önlem Yöntemleri

Genel olarak amnezinin herhangi bir türü (anterograd veya retrograd) öngörülemeyen bir şekilde meydana geldiğinden, önlenmesi her durumda mümkün değildir. Bununla birlikte, buna neden olabilecek koşullardan ve durumlardan kaçınarak meydana gelme riskini azaltabilirsiniz. Bunu yapmanın yollarından bazıları şunlardır:

• Dengeli beslenin ve sağlıklı kilonuzu koruyun. Başta inme olmak üzere dolaşım sisteminiz ve kalp sağlığınızla ilgili birçok durum beyninizin bazı bölgelerine zarar vererek Anterograd Amneziye (ve diğer sorunlara) neden olabilir. İnme ve benzeri durumları önlemek, amnezi geliştirme riskinizi azaltmanın önemli bir yoludur.
• Enfeksiyonları görmezden gelmeyin. Göz ve kulak enfeksiyonları hızlı tedavi gerektirir. Bu enfeksiyonlar beyninize yayılırsa, ciddi ve hatta ölümcül olabilir ve hafıza kaybına yol açan beyin hasarına neden olabilirler.
• Güvenlik ekipmanı kullanın. Baş yaralanmaları, hafıza kaybına neden olan beyin hasarına yol açabilir. İster işte ister özel zamanınızda olun, güvenlik ekipmanı kullanmak bu tür bir hasara neden olan bir yaralanmayı önlemenize yardımcı olabilir.
• Sağlık koşullarınızı yönetin. Epilepsi gibi beyin hasarına yol açabilecek durumları yönetmek çok önemlidir. Bu koşulların yönetilmesi; kalıcı hasarı önlemenize veya sınırlandırmanıza yardımcı olabilir, hafıza kaybına neden olan bir beyin hasarını önleyebilir veya şiddetini azaltabilir.

Etimoloji

Amnezi kelimesi, Yunanca "eksiklik/olmadan" anlamına gelen "a-" ön eki ile "hafıza" anlamına gelen "-mnesis" sözcüğünden türetilmiştir.

Amnezi kelimesinin tıbbi bir durum için ilk kullanımı 18. yüzyılda, hastalıkları metodik olarak sınıflandıran Boissier de Sauvages'a atfedilir. Fransızca çeviride "oubli" (Tr: "unutma"), hafızanın ortadan kalkması ya da azalması olarak tanımlanmaktadır.

Diğer Başlıklar

Hastalığın Kısa Tarihi

Anterograd Amnezi ile ilgili mevcut bilimsel anlayış, yaygın olarak H.M adıyla bilinen Henry Gustav Molaison adlı hastanın incelenmesiyle ortaya çıkmıştır.

1953 yılında, H.M. 27 yaşındayken 9 yaşında geçirdiği bir kafa travmasının ardından kötüleşen dirençli nöbetlerin hafifletilmesi için medial temporal lobların bilateral (iki taraflı) rezeksiyonu adı verilen cerrahi bir prosedür geçirmiştir. Rezeksiyon, nöbetleri azaltmada başarılı olmuş ancak beklenmedik bir şekilde tedavinin ardından H.M. normal günlük aktivitelerini hatırlayamaz hale gelmiştir.

H.M. örneğin bir konuşmanın içeriğini, hatta bittikten dakikalar sonra bir konuşma yaptığını bile hatırlayamıyordu. Düzenli olarak bakımını üstlenen kişileri hatırlayamıyordu fakat onlar yanındayken onlarla normal bir şekilde sohbet edebiliyor ve etkileşimde bulunabiliyordu. Bu bulgular, sağlam medial temporal lobların yeni anılar oluşturmak için kritik öneme sahip olduğunu ortaya koymuştur.

Elmahatta

Anterograd Amneziye ek olara, H.M., ameliyattan önce edindiği bilgileri hatırlamakta da güçlük çekiyordu. İlk gözlemler retrograd amnezinin ameliyattan yaklaşık 2 yıl öncesiyle sınırlı olduğunu göstermiştir. Bununla birlikte daha yeni bulgular, uzak geçmişe uzanan daha uzun bir retrograd amnezi olduğunu göstermektedir. Yine de hafıza zorluklarına rağmen H.M. zekâ, dikkat, dil işlevi ve sosyal becerilerini koruduğunu göstermiştir.

H.M. ve diğer amnezik bireyler üzerinde daha sonra yapılan nöropsikolojik çalışmalar, amnezide hem bozulmuş hem de korunmuş bellek işlevi hakkındaki mevcut anlayışımızı daha da geliştirmiştir.

H.M. vakasından önce amnezik sendromlara ilişkin çok sayıda tanım bulunmaktadır. Ancak Korsakoff'un hastalarına ilişkin vaka tanımları haricinde birçoğu; daha üstünkörü tanımlanmış, zamansal hasarlı olmayan hastaları ele almış veya İngilizce dışındaki dillerde yazılmıştır. Medial temporal lob hasarını amnezi ile ilişkilendiren ilk örneklerden biri 1900 yılında Bechterew tarafından verilmiştir.