Bugüne Kadar Kabul Gören Hafıza Oluşum Modeli Terk Ediliyor!

Yazdır Bugüne Kadar Kabul Gören Hafıza Oluşum Modeli Terk Ediliyor!

Johns Hopkins tarafından yürütülen bir çalışmanın araştırmacıları beyindeki tek enzime dayanan oldukça kabul görmüş uzun dönem hafıza oluşum modelinin kusurlu olduğunu ortaya çıkardılar. Nature dergisinde 2 Ocak 2013'te yayımlanan çalışmaya göre faredeki hafıza oluşumunu sağlayan bir enzimin yokluğunda dahi normal farede olduğu gibi uzun dönem hafıza oluşumunun gerçekleştiği gözlendi. Johns Hopkins üniversitesi tıp fakültesi nörobilim yöneticisi Prof. Dr. Richard Huganir şöyle söylüyor:

“Yaygın teori, siz bir şey öğrenirken beyin hücresi arasındaki sinaps diye adlandırılan bölgenin bağlantısını güçlendirirsiniz der. Asıl soru, bu güçlendirmenin nasıl gerçekleştiğidir."

Todd Sacktor tarafından sağlanan SUNY Downstate’deki bir araştımacı grup sürecin anahtarının bulmuş oldukları PKMζ (PKM-zeta) olarak bilinen bir enzim olduğunu öne sürdü. 2006 yılında Sacktor’un grubu PKMζ’nin hareketlerini önleyen bir molekül ürettiklerinde ortaya bir sorun çıkmıştı. ZIP diye adlandırılan bu molekül fareye verildiğinde, farenin uzun dönem hafıza oluşumunu siliyordu. Bu molekül hafıza silinmesinin sosyal ve etik yönlerini inceleyen muhabirlerin ve blog yazarlarının dikkatini çekti. Fakat araştırmacılara göre PKMζ araştırmaları için ZIP büyük bir öneme sahip. Huganir’in bir üyesi olan Lenora Volk şöyle anlatıyor: 

"2006 yılından beri PKMζ ve ZIP hakkında birçok makale yayımlandı fakat hiçbiri PKMζ’nın ne üzerinde etkili olduğunu bilmiyordu. Enzimin hedefini öğrenmek bizlere anıların nasıl depolandığı ve korunduğu hakkında birçok şey söyleyebileceğini düşündük."

Yeni çalışmasında Volk ve takım arkadaşı Julia Bachman bir faredeki PKMζ’nın çalışmasını engellediler. Buna "genetik nakavt" adı veriliyor. Hedef ise, normal farelerle, PKMζ’nın çalışması engellenen farelerin sinapslarını karşılaştırmak ve enzimin nasıl çalıştığı hakkında bir ip ucuna ulaşabilmekti. Volk şöyle söylüyor:

"Fakat bulduğumuz şey, beklediğimiz şey değildi. Hafıza oluşumu sırasında güçlendirilen sinapsların zayıflayacağını düşündük ama olmadı. PKMζ içermeyen fare beyniyle sıradan bir farenin beyni arasında herhangi bir fark gözlenmedi. Dahası PKMζ sinapsları normal bir farenin sinapslarında olduğu gibi ZIP molekülünü siliyordu.”

Takım daha sonra PKMζ’nin yokluğunda görme engelli insanların diğer hislerinin daha çok gelişmesi gibi farenin de beyin hücrelerinin uygun sinaps yolu oluşturup oluşturamayacağını düşündü. Bunun için araştırmacılar ilaç verilene kadar PKMζ genlerinin normal çalıştığı ilaç verildikten sonra da bu genlerin durduğu bir fare ürettiler. Bu onlara gen kaybını düzeltebilecek fırsatı olmayan az yetişkin farede PKMζ üzerinde çalışma imkanı verdi. Yine de nakavt sinapslı fare, normal sinapslı farelerin yaptığı gibi uyarılara cevap verebiliyordu. 

Bu demek oluyor ki PKMζ hafızada birkaç görevi olabileceği halde önceki araştırmacıların iddia ettiği gibi uzun dönem hafıza oluşumunda kilit rol oynayan bir molekül değildi. Volk sözlerini şöyle bitiriyor: 

"ZIP peptidinin gerçekten neyi etkilediğini bilmiyoruz. Onun hedefini bulmak oldukça önemli çünkü böylelikle moleküler düzeyde sinapsların nasıl güçlendiğini ve anıların uyarıya cevap vermesinin nasıl oluştuğunu anlayabileceğiz."

 

Kaynak: ScienceDaily

6 Yorum